Secțiunea VII. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A CIRCULAȚIEI PERIPHERALE ȘI A MICROCIRCULĂRII
Capitolul 2. Hiperemia venoasă
Hiperemie venoasă (sau congestie venoasă a sângelui) - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită dificultății de scurgere a sângelui din acesta.
Hiperemia venoasă (staza venoasă a sângelui în organism) are loc în două condiții. În primul rând, este o creștere a rezistenței la fluxul sanguin în fluxul de sânge de la organ la sistemul de vene mari. În al doilea rând, lipsa de ieșire colaterale a sângelui de-a lungul căilor venoase laterale.
Obstacolele care determină o creștere a rezistenței la fluxul sanguin în vene pot fi următoarele:
Extracția colectivă a sângelui în sistemul venos este relativ ușoară datorită faptului că conține un număr mai mare de anastomoze decât arterial. Cu stază venoasă prelungită, tractul venos colateral secundar poate fi supus dezvoltării ulterioare. De exemplu, atunci când un lumen al venei portale este comprimat sau îngustat sau în ciroza hepatică, sângele venos curge în vena cava de-a lungul colateralelor dezvoltate ale venelor din esofagul inferior, venele abdominale etc.
Datorită scurgerii sângelui prin colaterală, obstrucția venelor principale nu este adesea însoțită de stagnarea venoasă a sângelui sau este nesemnificativă și nu durează mult. Numai în cazul unei ieșiri insuficiente de garanție, o obstrucție a fluxului sanguin în venele duce la o stare semnificativă a venelor de sânge.
Direct în fața locului de obstrucție a fluxului sanguin în venele, tensiunea arterială crește. Acest lucru duce la fluxul sanguin mai lent în arterele mici, capilare și vene. Dacă fluxul de sânge în sistemul venos este complet oprit, atunci presiunea din fața obstrucției crește atât de mult încât ajunge la presiunea diastolică din arterele care aduc sânge organului. În aceste cazuri, sângele din vase se oprește în timpul diastolului inimii și începe să curgă din nou în timpul fiecărui sistol. Un astfel de flux de sânge este numit jerky. Dacă presiunea din venele din fața obstacolului crește și mai mult, depășind arterele aductoare diastolice, atunci fluxul ortodontic al sângelui (având o direcție normală) se observă numai în timpul sistolului inimii și în timpul diastolului, datorită distorsionării gradientului de presiune din vase (în apropierea venelor este mai mare decât în apropierea arterelor), vine retrograd, adică împingerea inversă a sângelui. Un astfel de flux sanguin este numit pendul.
Creșterea presiunii intravasculare începe să întindă vasele de sânge și provoacă expansiunea lor. Majoritatea venelor se extind, unde creșterea presiunii este cea mai pronunțată, raza este relativ mare, iar pereții sunt relativ subțiri. Când apare stagnarea venoasă, expansiunea tuturor venelor funcționale, precum și dezvăluirea acelor vase venoase care nu au funcționat anterior. Capilarele se extind, de asemenea, în principal în regiunile venoase, deoarece gradul de creștere a presiunii aici este mai mare și peretele este mai dificil decât arteriolele apropiate.
Extinderea venelor și a capilarelor în stagnarea venoasă a sângelui contribuie la creșterea extensibilității țesutului conjunctiv, care face parte din pereții vasculari și le înconjoară în exterior. Astfel, forța care întinde vasele, și anume presiunea intravasculară (P) crește și forța care contracarează tensiunea lor, adică, tensiunea peretelui (T), dimpotrivă, scade. Valorile lui P și T sunt legate de relația P · r = T, unde r este raza navei. Datorită creșterii P și scăderii T, raza lor (r) crește tot mai mult, ceea ce determină o întindere și mai mare a peretelui vascular. Extinderea vasului are loc până când T este echilibrat cu P · r, altfel peretele vascular este inevitabil să se rupă.
Capilarele și venele dilatate, precum și navele care nu funcționează anterior, sunt umplute cu sânge. Ca urmare, aportul de sânge al organismului în timpul stazei venoase a sângelui crește întotdeauna (de aici se numește hiperemie venoasă). Deși aria secțiunii transversale a patului vascular al corpului crește cu congestia venoasă, viteza liniară de curgere a sângelui scade semnificativ mai mult și, prin urmare, viteza volumetrică a fluxului sanguin este redusă în mod regulat. Astfel, microcirculația în organ și alimentarea cu sânge a țesuturilor în timpul stazei venoase a scăderii sângelui, în ciuda expansiunii capilarelor și a creșterii presiunii intravasculare. Dependența diferiților parametri ai microcirculației în staza venoasă a sângelui este prezentată în figura 7.
Cele mai multe simptome de congestie venoasă a sângelui depind de scăderea vitezei de volum a fluxului sanguin în organism și, în consecință, de reducerea aportului de sânge la țesuturile sale.
Reducerea intensității fluxului sanguin în organism înseamnă că mai puțină căldură este adusă în ea decât de obicei. Ca urmare, echilibrul dintre cantitatea de căldură adusă de sânge și căldura dată mediului este perturbată în organele superficiale. Prin urmare, temperatura lor în timpul stazei venoase scade. În organele interne, acest lucru nu se întâmplă, deoarece transferul de căldură de la el la mediu este absent, iar temperatura în timpul stagnării venoase nu scade.
Datorită scăderii debitului de volum în timpul stazei venoase, cantitatea de oxigen și nutrienți aduse în organe cu sânge scade, iar produsele metabolice nu sunt complet eliminate. Aceasta înseamnă că țesutul este deficitar în aportul de sânge și în deficitul de oxigen - hipoxie (circulatorie). Aceasta, la rândul său, duce la întreruperea funcționării normale a țesuturilor.
O creștere a presiunii intracapilare determină o creștere a filtrării fluidului prin pereții capilarelor în golurile tisulare și o scădere a resorbției sale înapoi în sânge, ceea ce înseamnă o creștere a transudării. Permeabilitatea zidurilor capilare crește, contribuind la extravasarea fluidului îmbunătățită în spațiul tisular. Proprietățile mecanice ale țesutului conjunctiv se modifică astfel încât extensibilitatea acestora crește, iar elasticitatea scade. Ca urmare, transudatul eliberat din capilară se întinde cu ușurință în golurile tisulare și, acumulând în ele într-o cantitate semnificativă, creează umflarea țesuturilor. Volumul organului în cazul stagnării venoase crește atât datorită formării edemului, cât și datorită creșterii umplerii sângelui.
Datorită încetinirii drastice a fluxului sanguin în capilare, în timpul stazei venoase, oxigenul din sânge este utilizat cel mai mult de țesuturi și cea mai mare parte a hemoglobinei din sânge este restabilită. Prin urmare, organul sau țesutul penetrează nuanța cianotică - cianoza, culoarea cireșului întunecat al hemoglobinei restaurate, strălucind printr-un strat subțire al epidermei, dobândește o nuanță albăstrui.
Cu stază venoasă prelungită din cauza foametei de oxigen și a acumulării de dioxid de carbon există tulburări de nutriție și funcția organelor. Se întâmplă proliferarea reactivă a țesutului conjunctiv și atrofia elementelor parenchimatoase, cum ar fi atrofia mușchiului cardiac, ficatul cirotic congestiv etc.. Cu toate acestea, în unele cazuri, poate fi util staza venoasă a sângelui. De exemplu, congestia venoasă, provocată artificial de prinderea venelor, poate încetini dezvoltarea unui proces local de infectare, deoarece aceasta creează condiții nefavorabile pentru dezvoltarea microorganismelor.
Hiperemie venoasă - o creștere a circulației sanguine, cu o scădere a cantității de țesut sau de organ de sânge care curge prin vase. Spre deosebire de hiperemia arterială se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi scurgerii sângelui venos prin vase.
Cauza principală a hiperemiei venoase este un obstacol mecanic la ieșirea sângelui venos din țesuturi sau organe. Aceasta poate fi rezultatul unei îngustări a lumenului venulei sau venei în timpul comprimării sale (tumori, țesut edematos cu cicatrice, cordon, bandaj strâns) și obturație (tromb, embolus, tumoare); insuficiență cardiacă; elasticitatea scăzută a pereților venoși, combinată cu formarea în ele a extensiilor (varicelor) și a constricțiilor.
Manifestări: Creșterea numărului și a diametrului lumenului vaselor venoase în regiunea hiperemiei. Cianoză a țesutului sau a organelor datorită creșterii cantității de sânge venos din acestea și scăderii conținutului de HbO2 la sângele venoaselor. Scăderea temperaturii țesuturilor în zona de stagnare venoasă ca urmare a creșterii volumului sângelui venoasc rece în ele. Și reduce intensitatea metabolismului țesutului. Edemul țesuturilor - datorită creșterii presiunii intravasculare în capilare, postcapilare și venule. Hemoragii în țesut și sângerare ca urmare a supraîncărcării și micro-lacrimelor pereților vaselor venoase. Modificări ale vaselor microvasculaturei. - Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarilor și venulelor ca urmare a întinderii pereților microvasculari cu sânge venos excesiv.
- creșterea numărului de capilare funcționale la etapa inițială de congestie venoasă (ca urmare a fluxului de sânge venos anterior nefuncțional rețele capilare) și a redus - la mai târziu (în legătură cu încetarea fluxului sanguin datorită formării de microtromboză si agregate celulelor sanguine în venulele și postcapillaries).
- Întârzierea (până la terminare) a fluxului de sânge venos.
- o extindere semnificativă a diametrului "cilindrului" axial și dispariția curentului plasmatic în venule și vene.
- "Mișcarea pendulului" a sângelui în venule și vene - "rută-ieșire":
Efectele patogene ale hiperemiei venoase
Hiperemia venoasă are un efect dăunător asupra țesuturilor și organelor datorită unui număr de factori patogeni.
• Efect: reducerea funcțiilor Orun specifice și nespecifice și irosirea tisulară și elemente structurale hipoplazie organ, necroza celulelor parenchimatoase și dezvoltarea conjunctive (scleroză, ciroză) în organe.
Hiperemia indică o stare caracterizată printr-un preaplin de sange fluxul sanguin. Condiția poate fi local (limitată) sau comună, care este, circulația sângelui poate fi crescută într-o zonă separată a corpului, sau vor fi afectate de procesul tuturor organelor și țesuturilor. Pe ce motive cauza patologie, despre importanța congestie venoasă și principalele simptome ale bolii, precum și ce tratament necesită arteriale și congestie venoasă, vor fi discutate in articol.
În funcție de stagnarea sau excesul de orice sânge prezent în sânge, hiperemia este împărțită în vase arteriale și venoase. Orice dintre ele, la rândul său, poate fi patologic și fiziologic. Fiziologia este un proces normal și se dezvoltă pe fundalul efortului fizic, al efortului sporit al mușchilor, în condiții de mediu modificate și, dacă este necesar, în hiperfuncția corpului uman. În acest caz, hiperemia are o valoare pozitivă și, de regulă, nu necesită corectare.
Patogenia hiperemiei venoase de natură patologică este asociată cu deversarea patului venos cu sânge, ca rezultat al apariției și dezvoltării diferitelor boli și reacții patologice. Principalele cauze și mecanisme de dezvoltare a hiperemiei venoase:
Aproape oricare dintre motivele de mai sus poate apărea în diferite condiții patologice. Cu toate acestea, determinarea a ceea ce a determinat exact dezvoltarea hiperemiei venoase pe termen scurt sau prelungit este importantă pentru tratamentul ulterior. Prin urmare, un specialist ar trebui să caute motive.
Dacă vorbim despre mecanismul de congestie venoasă, patogeneza și fiziopatologia procesului în fiecare caz va fi diferit în mod semnificativ. Baza modificărilor patologice poate consta stazei venoase din cauza incapacității de fluxul sanguin normal din venele, presiunea arteriovenos redusa, reducerea peretelui venos elasticitate, creșterea presiunii în interiorul venei, o mișcare de pendul de sânge în venele de la cel mai mic ordinul (venule), perturbarea circulației limfatice, reducerea fluxul de sânge până la oprirea completă (staza).
Simptomele hiperemiei venoase vor fi diferite. Acest lucru se datorează posibilității de a afecta orice organ și sistem al corpului uman. Simptomele și semnele exterioare ale hiperemiei vor include următoarele manifestări principale:
În cazul în care caracteristicile dezasamblați fiecare dintre simptome, cianoza (cianoza) dezvoltă tip periferic cu spălare. Pielii și membranelor mucoase în timp ce la rece, cu durată prelungită de proces vena devin caracter plisat. Numai o stagnare în venele mari ale circulației pulmonare a provoca cianoza centrale: în acest caz, albastrimea cald a pielii și mucoaselor accesibile inspecției, este cauzată de afectarea arterialization de sânge în plămâni, adică afectarea procesului de îmbogățire cu oxigen din sânge și debarasarea-l de dioxid de carbon în exces.
Cianoza pielii.
Depresiunea venelor cu sânge provoacă invariabil hipoxie tisulară, precum și stoarcerea acestora cu lichid edematos. Dacă există o hiperemie venoasă acută, atunci există o cale de ieșire din sângele celulelor sanguine, celulele roșii din sânge. Un număr mare dintre ele în membranele mucoase, membranele seroase și pielea duce la apariția unui astfel de simptom ca hemoragia sau hemoragiile punctate.
Out lumen lichid constituent sânge venos care rezultă din stagnare și de a crește presiunea din interiorul venelor se numește extravazare duce la apariția edemului. Simptomul poate fi exprimat destul de semnificativ. acumularea excesivă de lichid în grăsimea subcutanată se numește „anasarcă“ în pericard (învelișul exterior al inimii) - hydropericardium, abdomen - ascita, cavitățile pleurale in plamani - hidrotorax, edem al condiției ventriculilor creierului numita „hidrocefalie“.
În timp, simptomele și modificările cauzate de hiperemie cresc. Dystrofia grasă sau granulară se dezvoltă în organele parenchimale. Odată cu eliminarea în timp util a stagnării sângelui în vene, procesele suferă o dezvoltare inversă și este posibilă recuperarea completă.
Gravitatea simptomelor de hiperemie va depinde de severitatea procesului. În cazul în care fluxul de sânge este perturbată grav, simptomele pot include fenomenul de înroșire insuficiență respiratorie acută și semne de edem pulmonar. Omul apare sputa spumoasa amestecat cu sânge, în timpul inspecției sunt pârâituri auzit și percuție (rap) monotonie în proiectarea câmpurilor de lumină. In timpul raze X lumină detectată simptome hidrotorax și-au extins modelul de bază al venelor.
Atunci când se efectuează radiografie a plămânilor, se observă simptome de hidrotorax și se observă extinderea modelului venei bazale.
Cu o hiperemie cronică și o pleotă prelungită a patului venos, consecințele hiperemiei venoase pot fi destul de tristă. Procesele distrofice se dezvoltă treptat în organe și sisteme, începe atrofia celulelor structurale și apare înlocuirea acestora cu țesutul conjunctiv. Scleroza organelor este invariabil însoțită de o încălcare a funcțiilor lor. Dacă vorbim despre hiperemia ficatului, atunci dezvoltăm simptome de ciroză hepatică și ascite. Cu patologia plămânilor se formează un "plămân maroniu" și apar simptome de stagnare a sângelui în plămâni: o spută constantă de culoare "rugină", scurtarea respirației, tuse.
Hiperemia extremitatilor superioare sau inferioare pe fundalul varicelor va avea toate semnele si simptomele de patologie:
Cu excepția stază de sânge și simptome ale venelor varicoase, având în vedere tulburare fluxul sanguin normal la om, pe fondul congestiei venoase, pot dezvolta tromboza, tromboembolismul, tromboflebită. Lipsa de îngrijire specializată în această situație poate duce la necroza țesutului în fundalul lipsei de oxigen, care este, duce la cangrena.
Cu complicațiile infecțioase locale, chirurgii pot crea o creștere deliberată a alimentării cu sânge a venelor prin strângerea venelor situate deasupra procesului patologic.
Trebuie remarcat faptul că, în anumite situații, fenomenul fibrozei descris mai sus, care apare în timpul hiperemiei, poate avea nu numai un efect negativ, ci și un efect pozitiv asupra organismului. De exemplu, în cazul complicațiilor locale infecțioase, chirurgii pot crea o creștere deliberată a umplerii sângelui a venelor prin strângerea venelor situate deasupra procesului patologic.
Tratamentul de congestie venoasă va depinde în mod direct pe artera sau Viena a lovit, și care provoacă declanșat procesul. Trebuie remarcat faptul că congestia venelor - este doar un simptom, prin urmare, stimulează circulația venoasă fără a aborda factorii care au dus la stagnarea sângelui, este inutil.
În cazul în care este vorba de stagnare și congestie venoasă pe fundalul unui stil de viață sedentar, varice, imobilitate, regimul de tratament va fi similar cu tratamentul venelor varicoase, și includ următoarele elemente:
Tratamentul chirurgical este de asemenea prezentat în multe situații când hiperemia venoasă este declanșată de un obstacol mecanic în calea fluxului sanguin prin venele. Folosind metode chirurgicale, pot elimina o tumoare sau o parte din ea, pot elimina obstacolele din calea fluxului de sânge după leziuni și pot trata defectele cicatriciale.
Hirudoterapia, adică tratamentul cu lipitori, poate fi un tratament suplimentar pentru hiperemie venoasă. Metoda are mai multe efecte pozitive: în primul rând, ameliorează fluxul sanguin local, în al doilea rând, ameliorează circulația sângelui prin venele și aprovizionarea cu sânge a țesuturilor; în al treilea rând, o cantitate enormă de substanțe biologic active intră în organism cu saliva din leech. Tratamentul are un număr mic de contraindicații, risc scăzut de efecte secundare, prin urmare poate fi utilizat în mod activ pentru tratamentul hiperemiei pe fundalul patologiei multiple a organelor interne. În general, hiperemia venoasă necesită adesea tratament activ și în timp util ca o condiție periculoasă și plină de dezvoltarea unor efecte secundare nedorite.
Hiperemia venoasă este o condiție a creșterii aprovizionării cu sânge a unui organ sau a țesutului datorită blocării fluxului sanguin prin vene.
Venus plethora poate fi local și comun. Displazia venoasă localizată apare atunci când fluxul sanguin prin trunchiurile venoase mari este dificil din cauza blocării cu un tromb, embolus sau dacă o venă este presată din exterior de o tumoare, cicatrice, umflare etc.
O afecțiune care promovează stagnarea venoasă este o lungă poziție non-fiziologică a uneia sau a alteia părți a corpului, nefavorabilă pentru fluxul de sânge local. În același timp, se formează ipostază - hiperemie venoasă gravitațională.
Cele mai frecvente cauze ale plethora venoasă sunt:
1) insuficiența funcției cardiace la defectele reumatice și congenitale ale supapelor sale, miocardită, infarct miocardic;
2) inima hipertrofiată decompensată;
3) reducerea efectului de aspirație al pieptului în pleurezie exudativă, hemotorax, etc.
În funcție de ritmul dezvoltării și de durata existenței, această patologie poate fi acută și cronică. Hiperemia venoasă prelungită este posibilă numai în cazul insuficienței circulației venoase colaterale.
Tulburările microcirculare în hiperemie venoasă se caracterizează prin:
1) dilatarea capilarelor și a venulelor;
2) încetinirea fluxului sanguin prin vasele patului microcirculator până la stază;
3) pierderea divizării fluxului sanguin în axial și plasmatic;
4) creșterea presiunii intravasculare;
5) mișcarea pendulului sau a pieptului în venule;
6) scăderea intensității fluxului sanguin în zona hiperemiei;
7) circulația limfatică afectată;
8) creșterea diferenței de oxigen arteriovenos.
Semnele externe de hiperemie venoasă includ:
1) creșterea, compactarea unui organ sau a unui țesut;
2) dezvoltarea edemului;
3) apariția cianozelor, adică colorarea cianotică.
În pletora acută venoasă, eritrocitele pot fi eliberate din vasele mici în țesuturile înconjurătoare. Odată cu acumularea unui număr semnificativ dintre ele în membranele mucoase și seroase, pielea este formată de hemoragii mici, precise. Datorită transudării crescute, lichidul edemat se acumulează în țesuturi. Cantitatea sa poate fi destul de semnificativă în țesutul subcutanat (anasarca), cavitatea pleurală (hidrotorax), cavitatea abdominală (ascita), pericardul (hidropericard) și ventriculii creierului (hidrocefalie). În condiții hipoxice, degenerarea granulară și grasă și umflarea mucoidală a substanței interstițiale se dezvoltă în celulele organelor parenchimale. Aceste modificări sunt, de regulă, reversibile și, în cazul în care cauza este eliminată, placenta acută venoasă se termină cu o restaurare completă a structurii și funcției țesuturilor.
În plethora venoasă cronică, se dezvoltă procese distrofice în țesuturi, atrofie a elementelor parenchimale, cu înlocuirea simultană a celulelor stromale și acumularea de fibre de colagen în ea. Înghețarea și compactarea ireversibilă a unui organ este însoțită de o încălcare a funcțiilor sale și se numește indurare cianotică.
Boală complicată, care se caracterizează prin creșterea umplerii organelor și țesuturilor din sânge. Hiperemia venoasă - o patologie care apare ca urmare a scurgerii obstrucționate a sângelui prin venele. Această patologie este locală și comună. Cu boala la pacienți există o schimbare a culorii pielii, scăderea temperaturii la nivel local, umflarea țesuturilor și afectarea funcționării organului afectat. Când apar aceste simptome, trebuie să mergeți la medic pentru a obține un diagnostic și pentru a găsi tratamentul potrivit.
Cel mai adesea, dezvoltarea hiperemiei venoase se observă în bolile sistemului sanguin.
La fel ca patologia apare datorită impactului unor astfel de motive:
Mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase începe cu o încălcare a fluxului de sânge venos din țesuturi sau organe datorită unui aflux mare de sânge arterial. Stagnarea în vene activează eliberarea de oxigen în țesuturi și fluxul de dioxid de carbon în sânge. Aceasta este patogenia hipoxemiei și hipercalciului, în care apare cianoza pielii. Cu progresia ulterioară a bolii, există o încălcare a proceselor oxidative, o scădere a producției de căldură și o creștere a transferului de căldură, ceea ce duce la o scădere locală a temperaturii.
Există astfel de tipuri de hiperemie venoasă:
Și, de asemenea, există astfel de tipuri:
Există astfel de semne de hiperemie venoasă:
În timpul manifestării primelor simptome de hiperemie venoasă, pacientul trebuie să meargă imediat la spital. Medicul va înregistra reclamațiile pacientului și va efectua o examinare obiectivă. Apoi specialistul va afla care este fiziopatologia bolii și va identifica diferențele de boală față de alte patologii ale venelor. După aceea, specialistul va direcționa către măsuri speciale de diagnostic informativ. Acestea includ:
Hiperemia venoasă este o boală comună care, cu un curs lung, conduce la consecințe grave. Pentru tratamentul corect al patologiei, trebuie să contactați un specialist în clinică. Folosirea diferitelor tehnici terapeutice duce la deteriorare. Medicul va examina pacientul, va diagnostica și va elabora un plan de tratament. Pentru a vindeca o astfel de patologie, specialistul va prescrie medicamente și remedii folclorice.
Dacă pacientul are hiperemie cutanată, prescrieți medicamentele prezentate în tabel:
2. Tulburări circulatorii în rinichi.
Și sistemul ktivatsiya "renină-angiotensină-ADH"
Aleksos Aldostero-Rona
Mecanismul neuroendocrin (osmotic)
3. Creșterea permeabilității la proteinele plasmatice.
N roteinuriya; proteine pe etape în țesut.
Cu scăderea tensiunii arteriale oncotice.
4. Conținut ridicat de proteine și săruri din țesuturi.
P crește hidrofilitatea țesuturilor.
5. Lag de drenaj limfatic din extravazare.
Dinamică insuficiență limfatică.
Edemul general
Edemul sistemic se găsește în multe părți ale corpului și este rezultatul bolilor somatice comune.
Următorii factori contribuie la dezvoltarea edemului general:
1. Hyperfuncția sistemului renină-angiotensină-aldosteron și excesul total de sodiu în organism (insuficiență cardiacă, leziuni renale inflamatorii sau ischemice).
2. Eșecul formării factorului natriuretic atrial (PNUF).
După cum se știe, PNUF este un complex de atriopeptide I, II, III, care sunt sintetizate de celulele atriului drept și urechii sale. PNUF are efecte opuse ale aldosteronului și hormonului antidiuretic, crescând excreția urinară a apei și sodiului.
Deteriorarea produselor PNUF se observă în cazul insuficienței cardiace în condițiile dilatării cavităților inimii.
3. Reducerea presiunii oncotice a plasmei sanguine din cauza pierderii proteinelor active oncologic:
pierderea de proteine în sindromul nefrotic, arsuri de plasmă, cu vărsături prelungite, cu exudare masivă cu dezvoltarea ascitei, pleurezie, cu enteropatie cu pierdere crescută de proteine;
afectarea sintezei proteinelor în ficat în insuficiența hepatică;
scăderea aportului de proteine în organism în timpul postului, sindromul de absorbție insuficientă în intestin cu boli ale tractului gastrointestinal etc.
4. Creșterea presiunii hidrostatice în vasele de schimb ale patului microcirculator (stagnarea în insuficiența cardiacă, hipervolemia în "încălcarea funcției excretoare renale, tulburările de echilibru a apei și electroliților de diverse etiologii etc.).
Patogeneza edemului renal în nefroză.
Distrugerea reabsorbției proteinelor
din cauza înfrângerii tubulilor.
drenaj limfatic din transudație.
Dinamică insuficiență limfatică.
3. Scăderea volumului circulant
sânge datorită tranziției sale în țesuturi și poliurie.
O selecție de aldosteron.
proteinele brome mucopolizaharide.
P creșterea permeabilității capilare.
Patogeneza ascită în ciroza hepatică.
Creșterea presiunii P în sistem
2. Reducerea inactivării aldosteronului.
3. Producția redusă de albumină.
4. Dinamică limfatică
5. Creșterea permeabilității
Valoarea edemului pentru organism.
1. Comprimarea țesutului și circulația sângelui în el.
1. Reducerea absorbției substanțelor toxice (inflamație, alergii).
2. Țesutul edematos este mai ușor de infectat.
2. Reducerea toxinelor, reducerea actiunii lor patogene.
3. În caz de insuficiență cardiacă - deshidratare sau otrăvire cu celule de apă.
3. În caz de insuficiență cardiacă - descărcarea inimii din cauza retenției de lichide în țesuturi.
5. Creșterea permeabilității zidurilor vasculare (acțiunea sistemică a substanțelor biologic active, factorii toxici și enzimatici ai patogenității microorganismelor, toxine neinfecțioase etc.).
6. Creșterea hidrofilității țesuturilor (în cazul tulburărilor de echilibru electrolitic, în depunerea mucopolizaharidelor în piele și țesut subcutanat în mixedem, în tulburări de perfuzie tisulară cu sânge în condiții de stagnare venoasă etc.).
Apariția organelor și a țesuturilor cu edem are trăsături caracteristice. Acumularea de lichid edematos în țesutul conjunctiv subcutanat se produce în primul rând sub ochi, pe dorsul mâinilor, picioarelor, la glezne și apoi se extinde treptat pe întreg corpul. Pielea devine palidă, întinsă, ridurile și pliurile sunt netezite. Țesutul gras din țesutul edematos devine galben pal, strălucitor, subțire. Edemul ușor a crescut în mărime, consistență grea, pastă. Membranele mucoase devin umflate, translucide, gelatinoase.
Clinic, edemul inițial cu presiune negativă a țesutului de țesut corespunde simptomului formării fosei atunci când se apasă pe țesutul edematos. Dacă gaura nu formează o gaură apăsată, presiunea din țesut este pozitivă, ceea ce corespunde unui edem foarte amplu, "tensionat".
Conținutul edematos lichefiază substanța interstițială în diverse țesuturi, extinde celulele, colagenul, fibrele elastice și reticulare, împărțind-le în fibrile subțiri. Celulele sunt comprimate cu lichid edematos sau se umflă; vacuole și modificări necrobiotice apar în citoplasmă și nucleu.
Valoarea edemului este ambiguă. Rolul adaptiv al edemului este de a proteja organismul de dezvoltarea hipervolemiei. Edemul local diluează conținutul de țesut, reducând concentrația de toxine, substanțe biologic active etc. în acesta. Edemul inflamator local oferă, împreună cu alți factori, funcția de barieră a procesului inflamator, contribuind la restrângerea fluxului sanguin și limfatic în focalizare, oferind o creștere a conținutului factorilor umorali ai rezistenței nespecifice în țesuturi.
Totuși, edemul stoarce vasele de sânge, perturbând microcirculația sângelui și a limfei, ceea ce asigură dezvoltarea treptată a modificărilor distrofice, atrofice, necrotice ale țesutului edematos, precum și dezvoltarea sclerozei.
Mai ales periculos este umflarea organelor și a țesuturilor închise în cavități limitate (creier, plămâni, inimă), deoarece aceasta poate cauza compresia și perturbarea funcțiilor vitale. În plus, compresia umflării terminațiilor nervoase poate fi însoțită de durere.
Sub hiperemia înțelegem umplerea crescută a vaselor de sânge, a țesuturilor și a organelor.
Aceasta se datorează fluxului abundent de sânge arterial, inițiat prin încălcarea fluxului venos de sânge.
Hiperemia este arterială și venoasă:
Diferitele tipuri de hiperemie venoasă se bazează pe motive diferite.
De regulă, cauza hiperemiei venoase poate fi blocarea unui trombus al venelor cu pereți subțiri, stoarcerea acestora din exterior cu edem inflamator, o tumoare sau cicatrice și alți factori.
Hiperemia în vasele pelvisului contribuie la comprimarea venelor în această parte a tumorii uterului sau în timpul sarcinii.
Hiperemia venoasă poate fi asociată cu patologia constituției: dezvoltarea slabă a elementelor elastice sau a mușchilor netezi ai peretelui vaselor venoase.
Astfel de oameni, pe lângă vene varicoase, au tendința de a dezvolta hernie, hemoroizi și alte boli. Lipsa țesutului elastic este observată la cei care în majoritatea timpului muncesc în picioare sau ridicând greutăți, precum și cu un stil de viață sedentar.
O cauză comună a stazei venoase este considerată o încălcare a funcției de aspirație a ventriculului drept al inimii, încălcând sănătatea inimii.
Cât de periculoasă este trombofilia în timpul sarcinii și ce posibilități oferă medicina modernă pentru purtarea cu succes a unui copil? Tot în articolul despre factorii de risc și cauzele patologiei.
Patogenia hiperemiei venoase este cauzată de astfel de factori:
Deci, repetam ca mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase este:
Există astfel de semne de hiperemie venoasă:
Adesea, congestia venoasă locală este determinată de plângerile pacienților și de examenul extern. Dacă este necesar, utilizați cercetări tehnologice speciale.
Printre acestea, ultrasunete și scanarea Doppler (efectuarea cercetărilor asupra creierului, cavității pelvine și abdominale) și flebografia (studierea extremităților inferioare).
În ceea ce privește hirudoterapia, este necesar să se efectueze mai multe teste (localizarea lipitorilor în punctele corespunzătoare) care au o valoare diagnostică.
Un specialist cu experiență în ceea ce privește starea pacientului, timpul și cantitatea de sângerare după procedură pot diagnostica manifestarea hiperemiei venoase.
Tratamentul hiperemiei este îndreptat spre eliminarea cauzei apariției acesteia (reducerea tonusului vascular) și pentru normalizarea circulației sângelui.
Tratamentul are mai multe etape:
Fiziopatologia hiperemiei venoase poate avea următoarele consecințe:
Prin urmare, rezumând, putem spune că hiperemia venoasă este o condiție comună, un factor serios și de pornire pentru dezvoltarea multor boli. Fără tratamentul precis, congestia venoasă va progresa în mod constant.
Cu toate acestea, în unele cazuri, congestia venoasă are un efect benefic. De exemplu, stagnarea venoasă artificială încetinește dezvoltarea unui proces local infecțios, deoarece sunt create astfel de condiții care afectează în mod negativ dezvoltarea microorganismelor.
Hiperemia venoasă (pasivă, stagnantă) este o creștere a alimentării cu sânge a organului și a țesutului cauzată de o scurgere complicată a sângelui prin venele. Factorul de blocare a fluxului de sânge poate fi atât în interiorul vasului, cât și în afara acestuia. Hiperemia arterială și venoasă diferă una de cealaltă, deoarece aceasta din urmă este mai lungă în timp, iar consecințele ei sunt uneori ireparabile. De aceea, vizitarea medicului, studierea simptomelor și tratamentul ulterior sunt vitale.
Patogenia hiperemiei venoase începe cu dificultatea fluxului de sânge venos dintr-un organ sau țesut datorită unui aflux mare de sânge arterial. Dar, deoarece sistemul circulator al venelor are factori compensatori cum ar fi anastomozele, tromboza venoasă nu se întâmplă de obicei cu modificări ale presiunii venoase. Doar datorită dezvoltării insuficiente a vaselor colaterale, blocarea are ca rezultat o creștere a presiunii în vene.
Dar când mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase merge împreună cu o creștere a presiunii în venele, aceasta duce la o scădere a diferenței de presiune în mecanismul arterei-venei și la o scădere treptată a ratei fluxului sanguin în capilare. În același timp, pereții acestor nave se extind semnificativ. Uneori diametrul capilarelor devine comparabil cu dimensiunea venulelor. Cauzele acestei afecțiuni constau nu numai în creșterea presiunii venoase, ci și în slăbirea structurii țesutului conjunctiv, care se află în jurul capilarelor și le sprijină. Capilarele venelor sunt mai predispuse la întindere, deoarece această proprietate este mai pronunțată în ele decât în capilarele arteriale.
Mecanismele de stagnare venoasă declanșează eliberarea oxigenului în țesuturi și fluxul de dioxid de carbon din ele în sânge. Acest lucru cauzează hipoxemie și hipercapnie. Cianoza se dezvoltă datorită fluorocontrastului, când culoarea roșie închisă a hemoglobinei reconstituite le conferă o nuanță albăstrui, translucidă prin stratul epidermei.
În plus, procesul de hiperemie venoasă duce la reacții oxidative anormale, la producerea căldurii reduse, la transferul de căldură îmbunătățit și la o scădere locală a temperaturii. Țesuturile sunt saturate cu apă care intră din capilare și vene, ceea ce duce la cauza dezvoltării edemului.
În cazul hipertensiunii venoase, apar cheaguri de sânge în vene.
Venus plethora poate fi local sau comun. Principalele simptome ale hiperemiei venoase sunt:
Hiperemia venoasă, ale cărei tipuri sunt împărțite în funcție de ritmul de dezvoltare și de durată, pot fi acute și cronice. Hiperemia prelungită a venelor este cauzată de o tulburare a circulației venoase colaterale și necesită un tratament urgent.
Simptomele hiperemiei venoase sunt asociate cu gradul de scădere a intensității fluxului sanguin în capilare și cu o creștere a umplerii microvasculatului. Simptomele exterioare ale acestei afecțiuni se manifestă după cum urmează:
O persoană bolnavă are edem și o creștere a volumului.
O stare prelungită patologică fără tratament adecvat duce la leziuni distrofice și atrofice. Țesutul conjunctiv ia locul parenchimului structural și dezvoltă scleroza sau fibroza și disfuncția organelor. Congestia venoasă locală este determinată vizual și prin plângeri și simptome ale pacienților. Dacă este necesar să se clarifice diagnosticul, atunci se utilizează tehnologii de cercetare a simptomelor. Cele mai populare dintre acestea sunt ultrasunetele, doppleroscanningul și flebografia, după care se prescrie tratamentul.
Consecințele hiperemiei venoase pentru pacient sunt dezamăgitoare. Aceasta agravează starea generală a corpului, deoarece este însoțită de hipoxie și apariția edemului. Din acest motiv, aceste state dezvoltă:
Datorită hipertensiunii la om, starea generală a organismului se înrăutățește.
În ciuda consecințelor grave cauzate de plethora venoasă, ea are un sens pozitiv. Astfel, o stagnare artificial modelată prin stoarcerea venelor poate încetini formarea unui proces infecțios. Acest rezultat se explică prin faptul că versiunea pasivă a stagnării sângelui nu creează condiții favorabile reproducerii pentru microorganisme. Valoarea pozitivă a hiperemiei venoase în forma sa cronică este aceea că accelerează vindecarea rănilor.
Tratamentul hiperemiei congestive are ca scop eliminarea cauzei apariției acesteia și nu doar ameliorarea simptomelor. În primul rând, medicii acordă atenție pacientului pentru a renunța la obiceiurile proaste - fumatul, abuzul de alcool, supraalimentarea. Nu ultimul rol în apariția hiperemiei pasive în organe este jucat de munca sedentară sau munca asociată cu ridicarea și deplasarea greutăților, rămânând constant pe picioare. Medicina-venotonica ajuta la tratamentul acestei afectiuni. Ele cresc elasticitatea pereților venelor, împiedică apariția inflamației și a simptomelor neplăcute. Dacă este necesar, experții prescriu anticoagulantele pacientului.
Cu stagnare pasivă în plămâni, tratamentul este asociat cu manifestările clinice ale insuficienței cardiace. Dacă terapia medicamentoasă dă un rezultat negativ, atunci intervenția chirurgicală este posibilă. Congestia din creier este eliminată de o scădere a presiunii venoase și a fenomenelor edematoase. Cu o complicație a afecțiunii, se dezvoltă stază - stoparea fluxului sanguin local în capilare. Apoi se poate prescrie terapia laser-lumină, masajul zonei gâtului, reflexoterapia și fitopreparatele.
Venitul excesiv în pelvis este foarte potrivit pentru tratamentul conservator. Abilitatea pasivă la extremitățile inferioare este tratată cu medicamente și remedii folclorice. Ei bine trateaza si amelioreaza simptomele hirudoterapiei vaginale (incetarea lipiturilor medicale).
Înainte de a trata o boală, este necesar să renunțați la obiceiurile proaste.
Tratamentul cu lipitori face față mai multor probleme simultan:
Metoda radicală și medicamente eficiente în tratamentul hiperemiei venoase nu există astăzi. Prin urmare, toate eforturile trebuie direcționate către prevenirea stazei venoase.
Cea mai bună prevenire a stagnării venoase este un stil de viață activ, implicarea în sporturi fezabile, plimbări regulate și încărcare. Complexul de exerciții trebuie să includă exerciții speciale pentru întărirea mușchilor picioarelor, a piciorului pelvin și a peritoneului. Este necesară consolidarea sistemului imunitar, efectuarea regulată a terapiei cu vitamine și a cursurilor de terapie preventivă cu medicamente venotonice. În prezența hiperemiei venoase pentru a ușura simptomele vor ajuta mersul pe jos, ciorapi de compresie.