Triada din Virchow

Boala numită tromboză (formarea de cheaguri de sânge în interiorul vaselor de sânge) a rămas complet misterioasă până la mijlocul secolului al XIX-lea. "Același sânge" fie înfundă vasele de sânge - fie că le curge fără obstacole. De ce?

Renumitul medic și patolog de la Berlin, Rudolf Virchow, în timp ce se afla încă la înălțimea carierei care lucra la Charité, a studiat profund mecanismele de schimbare a compoziției sângelui și a condițiilor de apariție a trombozei. El a formulat trei principii de bază ale trombozei, care au intrat în istoria medicinei numită triada Virchow (Virchow-Trias).

Triadul Virchow are o mare importanță pentru medicina vasculară modernă. Iată componentele sale:

1. Deteriorarea pereților vaselor de sânge, în special a stratului lor interior (endoteliu).

Orice modificări patologice, inclusiv daune, materie. Virkhov a atras atenția asupra faptului că cheagurile de sânge se produc cel mai adesea în locurile de schimbări notabile ale structurii interne a vaselor de sânge. Endoteliul sanatos neted. Modificările dureroase o fac dificilă. Micile bucăți de cheaguri de sânge, care se mișcă liber împreună cu fluxul sanguin, se agață de suprafața aspră a endoteliului spart - și apoi în acest loc încep să se agațe unul de celălalt. Aceasta formează un tromb, închizând complet lumenul vasului.

Cauzele modificărilor patologice endoteliale sunt foarte diferite. Procesele inflamatorii au adesea un efect: flebita (inflamația venelor), arterita (inflamația arterelor), endocardita (inflamarea căptușelii interioare a inimii).

2. Modificări ale vitezei de circulație a sângelui

Virkhov a constatat că locurile de formare a cheagurilor de sânge frecvente sunt zone asemenea vaselor unde sângele curge într-un ritm anormal sau neuniform - de exemplu, mai rapid în centrul lumenului, mai lent de-a lungul marginilor, ceea ce provoacă turbulențe. Modificările "anormale" ale vitezei fluxului sanguin sunt caracteristice domeniilor de constricție sau extindere (anevrisme, noduri varicoase). Virajurile sunt adesea formate în locurile de vase ramificate. Prin urmare, aceste site-uri sunt cele mai periculoase în sensul trombozei.

3. Modificări ale vâscozității sângelui

O altă trăsătură a fost găsită Virkhov: sângele "gros" este mai probabil să formeze cheaguri de sânge decât "lichid". Astăzi, conceptul de sânge "gros" și "lichid" nu este utilizat în medicină. Vorbesc despre gradul de viscozitate. Diferitele persoane o pot avea diferit. Dar pentru aceeași persoană, gradul de vâscozitate poate varia, de asemenea, în funcție de multe circumstanțe. Mecanismul fizic este evident: sângele mai vâscos face lipsa de lichid. Și motivele pentru lipsa de lichid, fie în lipsa de admisie, fie în descărcarea excesivă. Dacă o persoană bea puțin, dacă este în aer uscat pentru o lungă perioadă de timp, consumul de lichid este insuficient. Dacă el transpiră puternic, lichidul este excretat excesiv (acest lucru este tipic nu numai pentru intensificarea efortului fizic, dar și pentru unele boli, mai ales dacă sunt însoțite de febră). Nu e de mirare că medicina modernă insistă asupra aportului adecvat și regulat de lichide, în special în timpul unei lucrări fizice grele sau a unor antrenamente intense.

. și altceva

Rudolf Virkhov a descris temeinic cauzele trombozei - dar din punct de vedere al medicinei moderne, triada sa nu este "întreaga listă".

Chiar și în aceleași condiții fiziologice, coagularea sângelui poate fi scăzută, ridicată sau dureroasă. Aceasta depinde de metabolism, de caracteristicile individuale ale hematopoiezei (hematopoiezei), de prezența sau de lipsa inhibitorilor de coagulare a sângelui - de exemplu, antitrombina (antitrombina III sau AT III)), o proteină specială care are un efect anticoagulant (încetinirea coagulării). Lipsa de antitrombină poate fi cauzată de o tulburare a ficatului care sintetizează această proteină.

Mecanismul de tromboză (triada Virchow)

Deteriorarea peretelui vascular

Factorii de coagulare a sângelui sunt eliberați din căptușeala interioară a vasului deteriorat, activând procesul de formare a trombilor. Procesele de fibrinoliză, formarea vaselor de sânge de prostaglandină I2 (prostacyclină) în endoteliu, care au în mod normal un efect antiagregator pronunțat asupra trombocitelor, sunt inhibate la nivel local. În condiții stresante, tromboza de adrenalină contribuie, deoarece este un inhibitor endogen puternic al sintezei prostacyclinelor.

Activitate dereglată a sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui și a peretelui vascular

O creștere a activității sistemului de coagulare a sângelui datorită creșterii concentrației de procoagulanți din acesta (trombină, tromboplastină), precum și o scădere a activității anticoagulantelor, inclusiv fibrinolitic, conduce la dezvoltarea coagulării intravasculare (CSCH) și a trombozei. Coagularea intravasculară a sângelui este cauzată de fluxul rapid și semnificativ în fluxul sanguin al factorilor de coagulare, în special tromboplastina tisulară, care se observă în timpul detașării prematură a placentei, a emboliei în lichidul amniotic, a șocului traumatic. Coagularea intravasculară a sângelui poate fi generalizată și locală.

Sânge lent și încălcările sale. Fazele procesului de tromboză:

a) afazia celulară, agregarea și aglutinarea trombocitelor;

b) faza de coagulare a plasmei.

Mecanismul fazei celulare de tromboză:

• modificarea potențialului electric al peretelui vascular;
  
• o schimbare în sarcina trombocitelor și a altor celule sanguine;
  
• creșterea capacității de aderare-agregare a trombocitelor.
  

Din momentul descompunerii trombocitelor și al eliberării factorilor de coagulare a trombocitelor în mediu, începe etapa următoare a trombozei - faza de plasmă.

Mecanismul fazei de coagulare:

Etapa I - formarea tromboplastinei în interacțiunea componentelor țesutului și plasmei din sistemul de coagulare a sângelui.

Etapa II - formarea trombinei active din protrombină sub acțiunea tromboplastinei enzimatice proteolitice.

Etapa III - transformarea fibrinogenului în fibrină sub influența trombinei.

Fibrina reprezintă cea mai mare parte a trombului.

Etapa finală a coagulării sângelui este retragerea și îngroșarea cheagurilor.

Cursul normal de retragere necesită prezența ionilor de calciu, glucoză, ATP, cursul fiziologic al glicolizei, un anumit raport între concentrația de trombină și fibrinogen, precum și fibrinogenul și trombocitele.

Consecințele trombozei:

a) un fenomen adaptiv;

b) dezvoltarea necrozei în bazinul unui vas trombosit fără colaterală;

c) tulburări trofice cu dezvoltarea ulterioară a gangrena a extremităților în ateroscleroza, diabetul zaharat și endarterita obliterantă.

Triada lui Virchow - trei cauze de tromboză și tromboflebită

Tridul Virchow este teoria dezvoltării trombozei și tromboflebitelor.

Conform conceptului de Dr. Virchow pe drumul către boala trombozei și tromboflebitei, corpul trece prin trei etape principale:

• traumele peretelui interior al venelor;
• scăderea debitului de sânge venos;
• creșterea coagulării sângelui.

Punctul unu - deteriorarea peretelui vascular

Un vas deteriorat necesită formarea unui cheag de sânge care ar proteja corpul de sângerare. Formarea tromburilor necesită factori specifici care provoacă coagularea sângelui.

În același timp, procesele de fibrinoliză sunt inhibate. Dacă vasul a fost avariat în timpul unei stări stresante, formarea unui cheag de sânge devine posibil datorită eliberării adrenalinei în sânge.

Al doilea pas - tulburare de coagulare a sângelui

O cantitate excesivă de tromboplastină și trombină, numită și procoagulanți, apare în sânge. Tromboza este cauzată de scăderea activității anticoagulante.

Coagularea intravasculară rapidă a sângelui devine posibilă datorită unui aport semnificativ de factori de coagulare în vas. Reacțiile din interiorul vasului sunt împărțite în două tipuri: locale și generalizate.

Etapa finală - încetinirea fluxului sanguin.

A treia etapă, care se caracterizează în triada Virchow, este încetinirea fluxului de sânge, urmată de încălcarea ei.

Formarea trombelor trece prin două faze. Faza celulară (inclusiv afazia, agregarea plachetară și aglutinarea) începe cu o schimbare a potențialului electric al peretelui vasului. După care celulele sanguine își schimbă încărcătura. În acest caz, plachetele primesc capacitatea de agregare a adezivului. Următoarea fază devine plasma.

Un tromb detașat poate interfera cu fluxul sanguin sau poate bloca complet vasul. Dacă pacientul nu primește tratamentul necesar, începe necroza tisulară. Nici chiar trombul nu reprezintă un pericol deosebit, ci o infecție cu care se poate însoți aspectul.

După distrugerea unui cheag de sânge, elementele infectate se pot răspândi prin sistemul circulator. În acele locuri unde stau, există abcese.

Ce este embolismul?

Acest termen se referă la blocarea vaselor prin emboli, care aduce fluxul de limf sau sânge. În funcție de natura embolilor, există soiuri endogene și exogene. Există, de asemenea, o clasificare bazată pe localizare. Aceasta include embolizarea sistemului venoasei portal, embolizarea circulației majore sau minore.

Embolismul aerian are origine exogenă. Aceasta se întâmplă în cazul deteriorării venelor mari. Presiunea ar trebui să fie aproape de zero sau negativă. Embolismul cu gaz are aceeași origine. Apare cu gangrena anaerobă și boala cu caisson.

Embolizarea endogenă rezultă din detașarea unui tromb în timpul topirii purulente sau aseptice. În plus, există următoarele tipuri de embolie:

1. Țesutul. Se produce atunci când leziuni tisulare. Acest tip este deosebit de periculos pentru cei care au fost diagnosticați cu o tumoare malignă. Embolismul în acest caz duce la formarea de metastaze.
2. Paradoxala. Se produce în cazul în care nu a avut loc fuziunea septului interventricular și interatrial.
3. Fat. În cazul afectării ficatului, a țesutului pelvin sau subcutanat, precum și a măduvei osoase, picături de grăsime pot pătrunde în sânge, ceea ce duce la blocarea vaselor de sânge.

efecte

Una dintre consecințele posibile este ischemia miocardică. Acest lucru devine posibil prin ocluzia arterei coronare. Ichimia miocardică oprește funcționarea cardiomiocitelor din cauza lipsei de oxigen, ceea ce, la rândul său, duce la infarct miocardic.

Un accident vascular cerebral poate fi, de asemenea, o consecință a blocării vasului. Este asociat cu ischemia, hemoragia etc. În astfel de cazuri, un cheag de sânge apare de obicei lângă plăcile aterosclerotice. Odată cu înfundarea treptată a arterei, boala progresează într-un ritm mai lent.

Un embolism duce la tulburări trofice, care apoi conduc la gangrene dacă pacientul are diabet sau ateroscleroză. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, aceste efecte pot fi evitate, deoarece gradul de permeabilitate al vasului este restabilit treptat.

Caracteristici de prevenire și tratament

Se remarcă faptul că utilizarea heparinei nu este capabilă să reducă mortalitatea în rândul pacienților cu cheaguri de sânge. Riscul de tromboză venoasă profundă și de embolie pulmonară poate fi redus, dar probabilitatea sângerării crește dramatic. Aceasta înseamnă că utilizarea heparinei nu dă efectul clinic necesar sau este complet absent.

De asemenea, așteptările mecanice nu trebuie fixate. În general, este interzisă aplicarea acestora la pacienții cu insulină.

Heparina nu a reușit să demonstreze ineficiența cu ajutorul pacienților postoperatorii. Pentru a evita complicațiile posibile, este necesar să se analizeze beneficiile și riscurile unei anumite metode, deoarece toate anticoagulantele conduc la un risc crescut de sângerare.

De exemplu, în cazul fibrilației atriale, riscul poate fi calculat pe baza unor factori suplimentari. Dacă pacientul suferă de hipertensiune arterială și este o persoană de vârstă înaintată, pericolul este mult crescut. Utilizarea warfarinei este, de asemenea, printre factorii care trebuie să fie temători.

O atenție deosebită se acordă măsurilor preventive implementate în legătură cu pacienții care suferă de tromboză.

Compresia mecanică a vițelului este utilizată în cazurile în care pacientul a suferit recent tromboză venoasă profundă sau când orice altceva este contraindicat pacientului. Dacă un pacient este admis pentru intervenții chirurgicale, ciorapii de compresie sunt utilizați după acesta în timpul perioadei de reabilitare.

Hiperina cu greutate moleculară mică este utilizată în cazuri precum chirurgia ortopedică, imobilitatea prelungită sau boala severă. Heparina cu greutate moleculară mică este, de asemenea, adesea utilizată de pacienți care nu suferă de boli chirurgicale.

Una dintre metodele frecvent utilizate pentru terapia în vena cava inferioară este filtrul venos (sau filtrul cava). Eficacitate profilactică ridicată a arătat medicamentul Policosanol. Doza trebuie să fie de cel puțin 10 și nu mai mult de 20 mg zilnic.

Eficacitatea policosanolului a fost dovedită de oamenii de știință cubanezi.

Pacienții care suferă de tromboză nu ar trebui să mănânce alimente bogate în colesterol. Medicamentele utilizate în scopuri medicinale includ:

1. Lichide și fibrați.
2. Acid nicotinic.
3. Statinele.
4. Inhibitori ai absorbției colesterolului în intestin. Aceste medicamente includ policosanol. Experții dau preferință acestui medicament deoarece nu schimbă parametrii de coagulare a sângelui.
5. Anticoagulantele. Medicamentele reduc semnificativ riscul de tromboză. Cu toate acestea, utilizarea lor nu exclude efectele secundare. Pentru a evita consecințele neplăcute, este necesar să se controleze magnitudinea INR. Dacă pacientul este conștient și capabil de auto-îngrijire, controlul este posibil și acasă.

În diagnosticul de tromboflebită sunt implicate diverse metode de determinare a ratei de coagulare a sângelui. Acestea pot fi trombotice, tromboelastografie, test de timp pentru protrombină, test de generare a trombinei etc.

Triada din Virchow

Tromboza (coagulare din vezica urinara) - formarea intravitala a cheagurilor de sange (cheaguri de sange) in interiorul vaselor de sange care impiedica circulatia libera a sangelui prin sistemul circulator. Când un vas de sânge este deteriorat, corpul folosește trombocite și fibrină pentru a forma un cheag de sânge care previne pierderea de sânge. În anumite condiții, cheagurile de sânge se pot forma în sânge chiar și fără a deteriora vasele de sânge. Un cheag care circulă liber în fluxul sanguin se numește embolus. [1] [2]

Atunci când un cheag de sânge acoperă mai mult de 75% din suprafața secțiunii transversale a lumenului arterial, fluxul de sânge (și, în consecință, oxigenul) către țesut scade atât de mult încât apar simptomele hipoxiei și acumularea de produse metabolice, inclusiv acidul lactic. Atunci când o obstrucție atinge mai mult de 90%, se poate continua hipoxia, deprivarea completă de oxigen și moartea celulelor. Tromboembolismul este o combinație de tromboză și complicația sa principală, embolismul.

Conținutul

motive

Există următorii factori care contribuie la dezvoltarea trombozei (triada Virchow):

• sânge (hipercoagulare sau trombofilie)
• afectarea peretelui vascular (deteriorarea celulelor endoteliale)
• natura fluxului sanguin (stază, turbulență)

hipercoagulabilitate

Hipercoagularea este cauzată, de exemplu, de defecte genetice sau de boli autoimune. Studiile recente au arătat că neutrofilele joacă un rol-cheie în tromboza venoasă profundă, efectuând numeroase acțiuni protrombotice mediatorii. [3] [4] [5]

Afectarea celulelor endoteliale

Deteriorarea peretelui vasului poate apărea din cauza rănirii, intervenției chirurgicale, a infecției sau a fluxului turbulent într-o bifurcare. Principalul mecanism este efectul factorilor de țesut asupra sistemului de coagulare a sângelui. [6]

Scăderea fluxului sanguin

Cauzele afectării fluxului sanguin includ staza de sânge care apare datorită sângelui care curge în jurul locului de vătămare, congestiei venoase care poate apărea în timpul insuficienței cardiace [6] sau ca urmare a unui stil de viață lung sedentar (de exemplu, în timpul zborurilor pe distanțe lungi). În plus, fibrilația atrială duce la stagnarea sângelui în atriul stâng sau în apendicele atriale din stânga și poate duce la tromboembolism. [6] Cancerul sau o tumoare malignă, cum ar fi leucemia, pot conduce la un risc crescut de tromboză, de exemplu datorită comprimării exterioare a vaselor de sânge sau (mai puțin frecvent) extinderii lor în sistemul vascular (de exemplu în cancerul celular renal care a crescut în vene renale). [6] În plus, tratamentele pentru cancer (radiații, chimioterapie) duc adesea la o hipercoagulare suplimentară. [6]

clasificare

Două forme de tromboză sunt împărțite: tromboză venoasă și tromboză arterială, fiecare dintre acestea fiind subîmpărțită în mai multe subtipuri.

Tromboză venoasă

Tromboza venoasă profundă este formarea de cheaguri de sânge în interiorul venelor profunde. Cel mai adesea, acest proces afectează venele din picioare, cum ar fi vena femurală. Trei factori joacă un rol important în formarea trombelor venoase profunde: viteza fluxului sanguin, condiția peretelui vascular și vâscozitatea sângelui. Semnele clasice de tromboză venoasă profundă sunt umflarea, durerea și roșeața zonei afectate.

Tromboza venoasă a portalului

Tromboza venoasă a portalului este o formă de tromboză venoasă care afectează vena portalului hepatic, care poate duce la creșterea presiunii și la scăderea fluxului sanguin către ficat. [7] De obicei are cauze patologice, cum ar fi pancreatită, ciroză, diverticulită sau cholangiocarcinom.

Tromboza venoasă renală

Tromboza venoasă renală este obstrucția unei vene renale de către un cheag de sânge. Aceasta duce la o scădere a fluxului din rinichi. În acest caz, se folosește o terapie anticoagulantă.

Tromboză venoasă jugulară

S-ar putea să apară tromboză venoasă jugulară ca urmare a infecției, consumului intravenos de droguri sau a unui proces malign. Tromboza venei jugulare poate provoca diverse complicații, inclusiv: septicemie, embolie pulmonară și umflarea capului nervului optic. Deși, de obicei, o tromboză venoasă jugulară este însoțită de o durere ascuțită la locul venei, poate fi dificil de diagnosticat, așa cum se poate întâmpla în diferite locuri.. [8]

Sindromul Budd - Chiari

Sindromul Budd-Chiari este blocarea venei hepatice sau a venei cava inferioare. Această formă de tromboză este însoțită de dureri abdominale, ascite și hepatomegalie. Tratamentul variază de la terapie la intervenție chirurgicală cu un șunt.

Sindromul Paget - Schroetter

Sindromul Pejdet - Schroetter - tromboză acută profundă a venei, care apare de obicei din cauza cheagului de sânge din vene subclinice sau axilare. Această afecțiune apare adesea ca rezultat al unui exercițiu intens și este mai frecventă la tinerii sănătoși. Barbatii sunt mult mai probabil sa fie afectati de aceasta boala decat femeile.

Tromboza vaselor sinusului venos al creierului

Tromboza vaselor sinusului venos al creierului este o formă rară de accident vascular cerebral, care apare ca urmare a blocării sinusurilor venoase ale duratei creierului printr-un tromb. Simptomele pot include cefaleea, vederea încețoșată, oricare dintre principalele simptome ale unui accident vascular cerebral, cum ar fi slăbirea feței și a membrelor de pe o parte a corpului. Diagnosticul se face de obicei utilizând tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică. În majoritatea cazurilor, este posibilă recuperarea completă. Rata mortalității este de 4,3%. [9]

Tromboza arterială

Tromboza arterială este formarea unui cheag de sânge într-o arteră. În majoritatea cazurilor, tromboza arterială însoțește plăcile aterosclerotice și, prin urmare, se numește aterotromboză. O altă cauză frecventă a trombozei arteriale este fibrilația atrială, ceea ce duce la afectarea fluxului sanguin. În plus, este bine cunoscut faptul că cardioversia cu un curent direct în timpul fibrilației atriale prezintă un risc mare de tromboembolism, mai ales dacă durează mai mult de 48 de ore. Dacă nu efectuați terapie anticoagulantă, atunci tromboembolismul apare în aproximativ 5% din cazuri. Mecanismul și patogeneza tromboembolismului după cardioversie nu este pe deplin înțeles. [10] Tromboza arterială este o cauză majoră a embolilor arteriale, care amenință orice organ cu un atac de cord.

insultă

Un accident vascular cerebral este o scădere rapidă a funcției creierului datorită unei întreruperi a alimentării cu sânge a creierului. Acest lucru poate fi cauzat de ischemie, tromb, emboli sau hemoragie (sângerare). În cazul unui accident vascular cerebral trombotic, se formează de obicei un tromb în jurul plăcilor aterosclerotice. Dacă artera se înfundă treptat, apariția accidentelor trombotice simptomatice apare mai lent. Infarctul trombotic poate fi împărțit în două categorii: încălcări ale vaselor mari și tulburări în vasele mici. Primul dintre ele afectează arterele cum ar fi artera carotidă, cercul arterial al creierului mare (cercul lui Willis). Aceasta din urmă poate afecta ramurile cercului lui Willis.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este cauzat de infarct (moartea tisulară datorată ischemiei), adesea datorită obstrucției de către un trombus al arterei coronare. Infarctul miocardic poate duce rapid la moarte dacă pacientul nu a primit în timp util asistență medicală de urgență. Dacă diagnosticul se efectuează în 12 ore de la primul episod, începe tratamentul trombolitic.

Alte localizări

Tromboza arterei hepatice apare de obicei ca o complicație după transplantul hepatic. [11] Emboli arteriali se pot forma și în arterele extremităților. [12]

embolizarea

Dacă există o infecție bacteriană în zona trombozei, trombul se poate prăbuși și fragmentele sale infectate se pot răspândi în sistemul circulator (pemie, embolie septică), creând abcese metastatice oriunde se află. În absența infecției, un tromb poate să se descompună și să creeze o "circulație" ca un embol, care în cele din urmă interferează sau înfundă complet vasul de sânge, care, dacă este lăsat netratat, va duce rapid la necroză (infarct) a țesuturilor după locul ocluziunii. Dacă o arteră coronariană este blocată, este posibil să apară ischemia miocardică, ca urmare a faptului că cardiomiocitele nu vor putea funcționa corect din cauza lipsei de oxigen. Această lipsă de oxigen poate duce eventual la infarct miocardic. Cu toate acestea, majoritatea cheagurilor de sânge suferă fibrinoliză, iar gradul de permeabilitate al vasului trombosit revine treptat.

diagnosticare

Există diverse metode de diagnosticare a stării sistemului de coagulare a sângelui.

profilaxie

Prevenirea tromboembolismului venos la pacienții cu heparină nu pare să reducă mortalitatea. Deși acest lucru reduce probabilitatea embolismului pulmonar și a trombozei venoase profunde, riscul de sângerare crește în același timp, de aceea efectul clinic global este foarte mic sau absent. [13] [14]

Metodele mecanice au de asemenea un beneficiu mic într-un astfel de grup de pacienți, iar la pacienții cu accident vascular cerebral sunt dăunătoare. [13] Dovezile sunt utilizarea heparinei după operații care prezintă un risc ridicat de tromboză venoasă profundă, dar efectul asupra emboliei pulmonare sau a mortalității totale nu este cunoscut. [15] [16] [17]

De regulă, este necesară o analiză a raportului risc / beneficiu, deoarece toate anticoagulantele conduc la o ușoară creștere a riscului de sângerare. Pentru fibrilația atrială, de exemplu, riscul se calculează pe baza unor factori de risc suplimentari cum ar fi vârsta înaintată și hipertensiunea arterială și ar trebui să depășească riscul redus de sângerare asociat cu utilizarea warfarinei. [18] La persoanele care intră în spital, tromboza este principala cauză a complicațiilor și, uneori, a morții. În Marea Britanie, de exemplu, Comitetul Special al Sănătății al Camerei Comunelor a auzit că, în 2005, rata anuală de mortalitate datorată trombozei pentru pacienții spitalizați a fost de 25.000. [19]

Astfel, prevenirea trombozei este din ce în ce mai accentuată. Ciorapii de compresie sunt utilizați pe scară largă pentru pacienții admiși la intervenții chirurgicale. În plus, în cazurile de boală severă, de imobilitate prelungită, chirurgie ortopedică, o abordare profesională recomandă folosirea heparinei cu greutate moleculară mică, comprimarea mecanică a vițelului sau (dacă orice altceva este contraindicat și pacientul a suferit recent tromboză venoasă profundă) vena cava [20] [21]

Conform rezultatelor studiilor efectuate în Cuba [22], pentru prevenirea trombozei, policosanolul poate fi utilizat la o doză de 10-20 mg pe zi.

Pentru pacienții cu boli non-chirurgicale, heparina cu greutate moleculară mică este cea mai cunoscută pentru prevenirea trombozei [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Dicționar encyclopedic privind psihologia și pedagogia. 2013.

Vedeți ce este "VIRKHOVA TRIAD" în alte dicționare:

Medicina - Medicina I Medicina este un sistem de cunostinte stiintifice si activitati practice, al caror scopuri sunt sa consolideze si sa pastreze sanatatea, sa prelungeasca viata umana, sa previna si sa trateze bolile umane. Pentru a îndeplini aceste sarcini, M. studiază structura și...... Enciclopedie medicală

Anatomia patologică a infecțiilor intrauterine - Infecțiile intrauterine sunt boli infecțioase care rezultă din infecția ante sau intrapartum. Cuprins 1 Întrebări generale despre infecțiile intrauterine 1.1... Wikipedia

Trombus - Acest articol ar trebui să fie uimit. Vă rugăm să o proiectați în conformitate cu regulile pentru crearea articolelor... Wikipedia

Tromboza - Acest articol conține textul tradus din articolul despre tromboză din... Wikipedia

Tromboembolismul arterei pulmonare - Tromboembolismul arterei pulmonare CT scanare imagine a tromboembolismului ocular... Wikipedia

ARTERIILE OCCLUZIEI SHARP - miere. Ocluzia arterială acută este o afectare acută a circulației sângelui distal de locul ocluziei arterei cu embolus sau tromb. Condiția este considerată urgentă. Proximal și distal la locul de ocluzie, fluxul sanguin normal este întrerupt, ducând la...... Ghidul bolilor

Tromboza venoaselor - Tromboza este o boală vasculară în care se formează un vas de sânge (tromb) în vas. Deși tromboza se poate manifesta în toate vasele, se referă de obicei la tromboza venoasă (flebotromboză). Simptome În funcție de locație, tip și...... Big Medical Encyclopedia

Triada lui Virchow

După ce am discutat despre componentele hemostazei normale, considerăm acum tulburările primare care duc la formarea unui cheag de sânge și se numesc triada Virchow:
(1) deteriorarea endoteliului;
(2) tulburări de flux sanguin (turbulențe ale fluxului sanguin și stază);
(3) sânge hipercoagulabil.

a) Deteriorarea endoteliului. Deteriorarea endoteliului este deosebit de importantă atunci când se formează un cheag de sânge în inima sau în patul arterial, unde viteza fluxului sanguin este ridicată și poate interfera cu coagularea, interferând cu adeziunea plachetară și eliminând factorii de coagulare.

Astfel, formarea unui cheag de sânge în interiorul camerelor inimii (de exemplu, după afectarea endocardică în timpul infarctului miocardic), pe plăcile ulcerate din arterele în timpul aterosclerozei sau în zonele de leziune sau inflamație (vasculită) este mai mult o consecință a leziunilor endoteliale.

Pierderea fizică a endoteliului conduce la expunerea la matricea extracelulară subendotelială (ECM), la adeziunea plachetară, la eliberarea factorului de țesut și la epuizarea locală a rezervelor de PGI2 și a activatorilor de plasminogen. Trebuie remarcat faptul că pentru a participa la tromboză, endoteliul trebuie să-și piardă integritatea și că orice modificare a echilibrului proprietăților protrombotice și antitrombotice ale endoteliului poate afecta procesul de coagulare locală.

Astfel, disfuncția endotelială poate conduce la formarea unor factori procoagulanți mai mulți (de exemplu, molecule de adeziune plachetară, factor de țesut, inhibitori de activator de plasminogen) sau la sinteza mai puținor factori anticoagulanți (de exemplu, trombomodulină, PGI2, activator de plasminogen tisular).

Disfuncția endotelială poate fi indusă de o varietate de factori, incluzând hipertensiunea, turbulența fluxului sanguin, endotoxinele bacteriene, leziunile prin radiație, tulburările metabolice (cum ar fi homocisteinemia sau hipercolesterolemia) și toxinele de fum de țigară.

Triada lui Virchow cu tromboză.
Integritatea endoteliului este cel mai important factor. Deteriorarea celulelor endoteliale poate de asemenea să schimbe fluxul sanguin local și să afecteze coagularea.
Fluxul sanguin anormal (stază și turbulență), la rândul său, poate provoca leziuni ale endoteliului.
Factorii acționează independent sau în comun, contribuind astfel la formarea unui cheag de sânge.

b) Tulburări ale fluxului sanguin. Turbulența fluxului sanguin cauzează disfuncție sau deteriorare a endoteliului, conducând la tromboză și, de asemenea, formează un flux sanguin invers și stază locală. Starea sângelui (stoparea fluxului sanguin) este principala cauză a formării cheagurilor de sânge în vene. Fluxul normal de sânge este laminat (stratificat), iar trombocitele (și alte elemente celulare) sunt localizate în el în centrul lumenului vasului, separate de endoteliu printr-un strat lent de plasmă. Pentru tulburări de flux sanguin:
- endoteliul este activat prin creșterea activității procoagulante, aderența leucocitelor etc., parțial datorită modificărilor hemodinamice dependente de exprimarea genelor în celulele endoteliale;
- modificările fluxului sanguin laminar, forțând trombocitele să intre în contact cu endoteliul;
- dizolvarea și dizolvarea factorilor activi de coagulare datorită influxului de sânge proaspăt și afluxul de factori de inhibare a coagulării nu apar.

Turbulența și staza contribuie la tromboză în anumite condiții clinice. Placa aterosclerotică ulcerată nu expune numai matricea extracelulară subendotelială (VKM), ci provoacă și turbulențe. Dilatările aortice și arteriale, numite anevrisme, sunt rezultatul stazei locale și devin locuri favorabile pentru tromboză.

Infarctul miocardic acut este localizat în zone de miocard neconjugat și uneori în anevrisme cardiace și este asociat atât cu stază, cât și cu turbulența, ceea ce crește formarea trombului cardiac parietal.

Stenoza reumatică a valvei mitrale conduce la dilatarea și fibrilația atriului stâng. Atriul dilatat este locul stazei profunde și localizarea primară a formării cheagurilor de sânge.

Creșterea vâscozității sângelui (ca și în cazul policitemiei reale) crește rezistența la fluxul sanguin și duce la stază în vasele mici.

Erori eritrocite deformate în anemia celulelor secerate provoacă ocluzie vasculară urmată de stază, predispunând din nou la tromboză.

c) Hipercoagularea sângelui. Hipercoagularea (numită și trombofilia) este o cauză frecventă a trombozei, dar este totuși o componentă care domină în anumite situații. Hipercoagularea este orice modificare a coagulării care duce la tromboză. Stările supraviețuitoare sunt împărțite în tulburări primare (genetice) și secundare (dobândite):

- aproximativ 2 până la 15% dintre caucazieni au o singură mutație nucleotidică a factorului V (numită mutația Leiden după orașul din Olanda unde a fost descoperită). Printre pacienții cu tromboză venoasă profundă recurentă, frecvența acestor mutații este relativ ridicată (60%). Mutațiile conduc la înlocuirea glutaminei cu arginină în poziția 506, ceea ce face factorul V rezistent la degradarea proteinelor C.
Ca urmare, se pierde calea antitrombotică importantă a reglementării inverse. De fapt, heterozigoții au un risc de 5 ori mai mare de a dezvolta tromboză venoasă, iar homozigotul - de 50 de ori;

- O singură modificare nucleotidică (G20210A) în porțiunea 3'-netranslatată a genei protrombinei este o altă mutație comună la persoanele cu hipercoagulabilitate (de la 1 la 2% din populație). Aceasta se manifestă printr-un nivel crescut de protrombină și un risc aproape de a tripla tromboza venoasă;

- nivelurile ridicate de homocisteină sunt implicate în dezvoltarea trombozei arteriale și venoase, precum și aterosclerozei. Efectele protrombotice ale homocisteinei se pot dezvolta ca rezultat al formării legăturilor tioeterice între metaboliții homocisteinei și diferite proteine, inclusiv fibrinogenul. O creștere accentuată a nivelurilor de homocisteină poate fi cauzată de deficiența mostenită de cystathion-b-sintetază. Forma variantă a enzimei 5,10-metilentetrahidrofolat reductază determină o medie de homocisteinemie la 5-15% din Europoizi și asiatici.

Această cauză etiologică de hipercoagulare apare atât de des ca mutația factorului V Leiden. Adăugarea de acid folic, piridoxină (vitamina B6) și / sau vitamina B12 poate reduce concentrațiile plasmatice de homocisteină (stimularea metabolismului), dar acest lucru nu reduce riscul de tromboză, ridicând problema semnificației homocisteinemiei ușoare;

- cauzele ereditare rare de hipercoagulare pot fi o deficiență a proteinei antitrombină III, C sau S. La acești pacienți, tromboza venoasă și boala tromboembolică se dezvoltă la adolescență sau la începutul pubertății. Polimorfismul variabil al genelor factorilor de coagulare poate duce la o creștere a sintezei lor și la creșterea riscului de tromboză venoasă.

Cele mai frecvente genotipuri trombofilice se găsesc în diferite populații (heterozigot pentru factorul V și heterozigot pentru protrombină), oferind un risc moderat de tromboză. Majoritatea persoanelor cu aceste genotipuri într-o stare sănătoasă nu au complicații trombotice. Cu toate acestea, mutațiile factorului V și protrombină sunt destul de frecvente atât în ​​homozigote, cât și în heterozygote. Astfel de genotipuri cauzează un risc crescut de tromboză. Mai mult, la indivizii cu aceste mutații, incidența trombozei venoase este crescută în mod semnificativ în prezența altor factori de risc dobândiți (de exemplu, în timpul sarcinii sau cu repaus prelungit în pat).

Astfel, heterozigoitatea pentru factorul V Leiden (care, în sine, are doar un efect minor), în combinație cu imobilitatea forțată, de exemplu, cu un zbor lung, poate provoca tromboză venoasă profundă. În consecință, la pacienții cu vârsta de peste 50 de ani care suferă de tromboză, chiar dacă există factori de risc dobândiți, trebuie luate în considerare cauzele ereditare de hipercoagulare.

Spre deosebire de bolile moștenite, patogeneza trombofiliei dobândite este adesea multifactorială. În unele cazuri (de exemplu, în caz de insuficiență cardiacă sau rănire), staza sau deteriorarea vasului poate fi mai importantă. Hipercoagularea datorată pilulelor contraceptive orale sau sarcinii hiperestrogenice se poate datora sintezei crescute a factorilor de coagulare în ficat și scăderii sintezei anticoagulantelor. În neoplasmele maligne diseminate, eliberarea de produse tumorale procoagulante conduce la dezvoltarea trombozei.

Hipercoagularea la vârste înaintate poate fi redusă prin PGI2 endotelial. Fumatul și obezitatea cresc hipercoagularea, însă mecanismele acestui efect nu sunt cunoscute.

tromboză

STATUTUL INSTITUȚIEI EDUCAȚIONALE BUGETARE A ÎNVĂȚĂMÂNTULUI SUPERIOR PROFESIONAL

"UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STATE VOLGOGRAD" MINISTERUL SĂNĂTĂȚII ȘI POLITICII SOCIALE ALE RUSSIANI

FEDERAȚII (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERUL POLITICILOR SĂNĂTĂȚII DIN RUSIA)

Head. Departamentul de Fiziologie Patologică, MD, Prof. L.N. Rogov

EVOLUȚIA METODOLOGICĂ pentru studenți pe exerciții practice

disciplinele "Fiziopatologie, fiziopatologie capului și gâtului" în specialitatea "Stomatologie"

Cauze și mecanisme de tromboză și embolie

Dezvoltator: Asistent al Departamentului de Fiziologie Patologică V.N. Povetkin

INSTRUCȚIUNI INSTITUȚIONALE pentru studenții în pregătirea practică a disciplinei "Fiziopatologie, patofiziologie capului și gâtului", specialitatea "Stomatologie" - Volgograd, 20___,

Compilat de: V.N. Povetkin

Recomandările metodice pentru studenți sunt făcute în conformitate cu curriculumul, standardul de stat, programul de lucru și cerințele privind conținutul minim și nivelul de bază al instruirii în specialitatea "Stomatologie".

Profesor de la Departamentul stomatologie pediatrica, dr. Med. EE Maslak

Head. Departamentul de stomatologie terapeutică, MD. VF Mihalchenko

Manualul a fost revizuit și aprobat la o reuniune a Departamentului de Fiziologie Patologică.

"____" ___________ 20 ___ g. Protocolul nr.

Dezvoltarea metodică la secțiunea "Procese patologice tipice"

pe tema: "Cauzele și mecanismele de dezvoltare Cauze și

mecanisme de tromboză și embolie "

Scop: Să se familiarizeze cu mecanismele de tromboză și embolie.

Ca rezultat al dezvoltării temei "Cauzele și mecanismele de dezvoltare a trombozei și embolilor", în cadrul studenților trebuie să se formeze următoarele competențe:

a) cultura generală (OK):

- capacitatea și pregătirea pentru o analiză logică și argumentată, pentru vorbire publică, discuții și controverse, pentru editarea textelor profesionale, pentru implementarea activităților educaționale și pedagogice, pentru cooperare și rezolvarea conflictelor, pentru toleranță (GC-5);

b) profesionist (PC): general profesionist:

- abilitatea și dorința de a formula o abordare sistematică a analizei informațiilor medicale bazate pe principii cuprinzătoare de medicină bazată pe dovezi bazate pe găsirea de soluții care să utilizeze cunoștințe teoretice și abilități practice pentru îmbunătățirea activității profesionale (PC-3);

- capacitatea și dorința de a efectua analize patofiziologice ale sindroamelor clinice, pentru a fundamenta metodele (principiile) diagnosticului, tratamentului, reabilitării și prevenirii patogenetic în rândul adulților și adolescenților, luând în considerare vârsta și grupurile lor sexuale (PC-6);

c) activități preventive:

- capacitatea și dorința de a forma grupuri de risc pentru dezvoltarea bolilor dentare în scopul prevenirii lor (PC-15);

d) activități de cercetare:

- abilitatea și dorința de a studia informațiile științifice și medicale, experiența internă și străină asupra subiectului studiului (PC50);

- capacitatea și disponibilitatea de a stăpâni metode moderne de cercetare teoretică și experimentală în medicină (PC-51).

FINISAJAREA STUDIULUI ACESTUI TEMA, MUSTUL STUDENTULUI

- sistemele funcționale ale corpului uman, reglarea și autoreglementarea acestora atunci când sunt expuse mediului exterior în condiții normale și procese patologice;

- mecanismele de formare a proceselor patologice specifice și integrative cu participarea organelor și țesuturilor din regiunea maxilo-facială;

- pentru a fundamenta natura procesului patologic și a manifestărilor sale clinice, principiile terapiei patogenetice a celor mai frecvente boli, în special a celor dentare;

- să aplice aceste cunoștințe în studiul disciplinelor clinice și în activitățile terapeutice și preventive ulterioare ale dentistului;

- aparate conceptuale medicale și funcționale;

Planul de execuție:

1. Informare generală pe tema cursurilor și lucrul cu metodice

2. Controlul nivelului de asimilare a materialului teoretic (interviu pe întrebări de test, testarea).

4. Informarea generală a atelierului.

5. Punerea în aplicare a părții practice a lecției, proiectarea protocolului.

1. Conceptul de tromboză.

2. Rolul endoteliului vascular și al trombocitelor în formarea trombilor. Mecanismele de dezvoltare a hemostazei primare.

3. Factorii de coagulare și menținerea acestora într-o stare lichidă. Mecanismele de hemostază secundară (coagulare).

4. Rezultatele trombozei.

5. Embolismul. Tipuri de emboli.

6. Embolismul circulației sistemice.

7. Embolismul circulației pulmonare

8. Embolismul sistemului venei portal.

9. Rezultatele embolismului.

1. Conceptul de tromboză.

Tromboza este o formare locală în apropierea zidului în nave sau

inima unui conglomerat dens de celule sanguine și fibrin stabilizat. Conglomeratul în sine este un tromb.

În funcție de metoda de apariție și de structură, există patru tipuri principale de cheaguri de sânge: alb sau gri; roșu sau coagulativ; mixt; hialin. În plus, dacă există anumite condiții care contribuie la formarea unuia sau a altui tip de cheaguri de sânge enumerate și etiologia elucidată, se pot distinge alte patru tipuri de cheaguri de sânge: boli maratice, tumorale, septice și însoțitoare ale sistemului hematopoietic. În ceea ce privește lumenul vasului, fiecare dintre tipurile de tromb mai sus menționate poate fi aproape de perete și înfundat.

1. Un tromb alb este de asemenea numit gri, aglutinare, conjugare, deoarece predomină în el agregate de celule sanguine fuzibile. Din punct de vedere macroscopic, cheagul de sânge are o culoare albă sau gri, este lipit pe peretele vasului, suprafața acestuia este ondulată, plictisitoare, uscată, se rupe ușor. Pe o secțiune distingeți întărirea. Examinarea microscopică arată că o parte semnificativă a trombului alb este plachetele, care sunt situate în acesta cu grinzi cu mai multe etaje, asemănătoare unei structuri de corali. L. Ascoff a subliniat acest lucru încă din 1892. Grinzile din plăcile de sânge au o direcție perpendiculară pe fluxul sanguin, în exterior sunt înconjurate de un strat de fibrină și între grinzi există o rețea de fibre fibrine care fixează grinzile adiacente. În rețeaua de clustere vizibile de fibrină de neutrofile. Un tromb alb formează încet, cu flux rapid de sânge - în artere, între trabeculele suprafeței interioare a inimii, pe vârfurile supapelor inimii în timpul endocarditei. Un tromb alb este de obicei aproape de perete. Dezvoltarea trombului alb este redusă de proprietățile atrombogenice ale peretelui vascular și de potențialul trombogen ridicat al plachetelor [T. Lukoyanova, V.P. Baluda, 1986].

2. Roșie sau coagulativă, se formează un cheag de sânge în timpul prăbușirii rapide a coloanei sanguine și a mișcării lente a sângelui. Din punct de vedere macroscopic, acest tromb este roșu, slab, suprafața acestuia fiind ușor ondulată, netedă și umedă în locuri. Tumorile de sânge ale tinerilor sunt roșii, în vârstă se obține culoare maronie, suprafața lor dispare. Este în strânsă legătură cu peretele vasului, este ușor de separat, iar apoi devine dificil să îl distingi de rădăcina postumă roșie. Pe bază macroscopică

tromboul roșu este format dintr-o rețea de fibrină, o parte din care constă din fibre fibrinice subțiri, slab identificabile, iar cealaltă parte a celor mai groase. În rețeaua fibrină - un număr mare de celule roșii în sânge, neutrofile individuale, agregări mici ale trombocitelor, dar fără formarea structurilor fasciculului, ca și în cazul unui tromb alb. Un tromb roșu este de obicei ocluziv și se găsește în vene. Dezvoltarea trombului roșu se datorează potențialului mare de coagulare, activității scăzute a trombocitelor și activității antiagregatoare scăzute a vaselor venoase [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Un cheag de sânge mixt conține atât elemente de cheag de sânge alb și roșu. Trombusul mixt se găsește în venele, arterele, anevrismele arterelor și inimii. În anevrisme, cheagul de pe incizie are o structură stratificată. Din punct de vedere macroscopic, într-un tromb mixt, există un cap (tromb alb sau gri), un gât sau o parte mediană, care este un amestec al unui tromb alb și roșu și o coadă de tromb (trombus roșu). Capul trombului are o formă conică sau aplatizată și este lipit pe peretele vasului. Capul trombului, care se află în Viena, este îndreptat spre inimă și către artera

- departe de inimă. Coada este localizată și crește într-o venă împotriva fluxului de sânge (ca în arteră). Această prevedere este valabilă numai pentru ocluzia cheagurilor de sânge. Trombeta tardivă în venele și arterele cresc atât împotriva, cât și pe parcursul curgerii sângelui. Coada este atașată în mod liber de gâtul unui cheag de sânge, poate să se deterioreze și să provoace o tromboembolism; uneori intregul cheag se stinge. În perioada atonală și după moarte, sângele din venele care se distală de coadă coagulează și acest cheag roșu se separă ușor de coadă.

4. Cheagurile de sânge hialine au, de obicei, multiple care apar în vasele microvasculatului. Ele se regăsesc în condiții extreme: șoc, traumatisme extinse de țesut, arsuri, leziuni electrice etc. Există dezacorduri privind mecanismul de formare a trombului hialin. Potrivit lui M. Staemmler (1968), la baza formării cheagurilor de sânge hialine sunt procesele de lipire a celulelor roșii din sânge, a trombocitelor, a globulelor albe din sânge și a fibrinului precipitat, transformându-se într-o masă omogenă fără structură, dând o reacție la fibrină. N. Hamperl (1958) a crezut că un tromb hialinic constă din plăci de sânge cu un amestec de fibrină comprimat într-o masă omogenă. Conform lui E. Letterer (1957), trombul hialinic este rezultatul gelatinizării fibrinului în capilare. G. Mobius (1964) a considerat cheaguri de sânge hialine ca formațiuni formate din fibrină neobișnuit de compactată, care compară doar în proprietățile sale tinctrice cu fibrină adevărată. Potrivit lui I. V. Davydovsky (1969), cheagurile de sânge hialine sunt rezultatul precipitării proteinelor plasmatice, aglutinării și omogenizării eritrocitelor și a compactării fibrinelor. Unii autori consideră că astfel de cheaguri de sânge constau în leucocite sanguine topite și omogenizate. Sa sugerat că cheagurile de sânge hialine constau din fibrină omogenizată.

Patogenie de tromboză R. Virkhov a luat în considerare luarea în considerare a influenței a trei factori trombotici majori <триада Вирхова).

I. Deteriorarea peretelui vascular.

II. Tulburări (și, în special, încetinirea) fluxului sanguin.

S. Modificări ale compoziției sângelui.

I. Deteriorarea peretelui vascular. Deteriorarea peretelui vascular este deosebit de importantă în formarea cheagurilor de sânge din inimă și artere. Acest lucru este confirmat de observațiile clinice în care trombii s-au dezvoltat în inimă pe partea infarctului și pe locurile ulcerative ale plăcilor aterosclerotice din aorta și arterele. Cheagurile de sânge se dezvoltă, de asemenea, în cavitățile inimii în timpul endocarditei, în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace, reacțiilor imunologice miocardice și vasculare. Supapele cu modificări inflamatorii în protezele supapelor conduc, de asemenea, la formarea cheagurilor de sânge. O altă bază potențială pentru deteriorarea endoteliului este radiația, agenții chimici exogeni (de exemplu, produsele de fum de țigară), endogen

origine (hipercolesterolemie, homocisteinemie), toxine bacteriene și depuneri de complexe imune. Potențialul trombogen al peretelui vascular se referă la capacitatea sa de a produce și expune activatori moleculari ai adeziunii și agregării plachetare, precum și stimularea formării fibrinilor atunci când este deteriorată. Purtătorii patogeni ai potențialului trombogen includ următorii factori ai peretelui vascular:

1. Tromboplastina de țesut (factorul de coagulare III), care este format din toate celulele peretelui vascular. Conținutul său în vas este mai mare, cu atât mai departe de sânge este acest strat, iar potențialul tromboplastinei este chiar mai mare în jurul vaselor decât în ​​peretele vascular. Placenta și uterul gravid, creierul și plămânii se disting printr-un conținut record ridicat de tromboplastină tisulară. Conținutul de tromboplastină din vase este proporțional cu presiunea din ele - aorta, arterele coronare și carotide sunt în plumb, capilarele sunt în ultima poziție, hipertensiunea crește conținutul. Mediatorii inflamatorii, factorii plachetare și citokinele. precum și lipopolizaharidele și trombina, activează producția de țesut trsmboplastina.

Țesuturi tromboplastină-membrană fosfolipoglicoproteină. Această proteină este prezentă pe toate membranele celulare, cu excepția celulelor sanguine nestimulate. Este foarte hidrofob și nu este eliberat în mod normal în sânge sau ajunge acolo în doze mici cu bucăți de membrane plasmatice. Tromboplastina de țesut recunoaște și fixează conversia (factorul de coagulare VIla) și împreună cu aceasta acționează ca o enzimă care promovează activarea factorului X atunci când calea externă a hemostazei este declanșată de leziuni tisulare. În plus, inhibă heparina.

2. Factorul von Willebrand (VIII-vWF) este purtătorul proteinelor care formează complexul responsabil pentru interacțiunea trombocitelor cu peretele vascular și pentru activarea factorului X de coagulare. Sinteza factorului VIII-vWF este stimulată de vasopresină și, prin urmare, vasopresinemia, care este creată în condiții extreme, leziuni și stres, poate crește potențialul trombogen al vaselor.

3. Zidul vascular conține, de asemenea, un fixativ suplimentar pentru vitronectina proteinelor de trombocite.

4. Proaclerina (factorul de coagulare V) este sintetizată nu numai de peretele vascular, ci și de ficat. Acest factor, care formează un complex cu factorul X activ și fosfolipidele din compoziția tromboplastinei, accelerează tranziția tromboplastinei la trombină.

5. Receptori ai factorilor activi de coagulare a plasmei - IX și X

exprimată prin peretele vascular deteriorat și contribuind la asamblarea factorilor de coagulare.

b. Tromboxanul A2 în vase este format în principal de miococi netede.

Împreună cu prostaglandina F2 o contribuie la vasospasmul și agregatul trombocitelor. 7. Factor de activare a trombocitelor. În nave și în jurul lor iese în evidență

endoteliul, macrofagele și celulele mastocitare. Formarea sa de către celulele sanguine este și mai semnificativă. Este un activator puternic al adeziunii și agregării trombocitelor, promovează exprimarea plachetară a procoagulanților de suprafață și a proagreganților, dar, aparent, nu asigură reacția de eliberare în sine și etapele ulterioare de activare a trombocitelor.

8. Inhibitorul de activare a plasminogenului țesutului țesutului este evacuat prin macrofagele vaselor.

și reduce activitatea sistemului fibrinolitic. Citokinele, de exemplu, interleukina-1

și factorul de necroză tumorală, stimulează sinteza acestei proteine, contribuind la tromboza infecțiilor.

9. Colagenul și elastina au potențial trombogen, deoarece pot fixa trombocitele prin fibronectină și factorul von Willebrand.

10. Fibronectina este produsă de toate celulele peretelui vascular, dar are și multe surse extravasculare. Atașarea și răspândirea trombocitelor pe fibronectină contribuie la formarea pseudo-endoteliului trombogenic pe

zona afectată. Acesta servește ca receptor pentru factorul de stabilizare a fibrinei.

II. Deficitul fluxului sanguin normal prin tipul de turbulență conduce la apariția cheagurilor de sânge arteriale sau cardiace, în timp ce staza conduce la tromboză venoasă. În cazul fluxului sanguin laminar normal, toate unitățile de sânge sunt localizate în fluxul sanguin central "axial". De-a lungul periferiei fluxului sanguin, în apropierea endoteliului, mișcarea este mai lentă și lipsită de elemente uniforme. Stazul și turbulența duc la patru circumstanțe importante:

(1) Se produce o încălcare a stratului laminar, iar trombocitele intră în contact cu endoteliul.

(2) Este dificil de diluat sângele proaspăt și că ficatul este curățat de factorii de coagulare.

(3) Inhibarea inhibitorilor de coagulare este inhibată, ceea ce permite formarea cheagurilor de sânge.

Turbulența poate provoca disfuncții sau deteriorarea endoteliului, favorizând depunerea trombocitelor și a fibrinei, în timp ce există o scădere a prostaciclinei locale și a activatorului de plasminogen tisular.

Rolul turbulenței sau al stazei este evident în multe situații clinice care implică atât circulația arterială cât și cea venoasă. Cheagurile de sânge se formează adesea pe suprafața ulcerată a plăcii. Mai mult, în timpul ulcerației, nu sunt expuse numai elementele subendoteliale, dar are loc și turbulența. Cheagurile de sânge se formează, de asemenea, în aorta și arterele cu dilatare patologică, numită anevrism. În inima, nu numai infarctul miocardic duce la deteriorarea endoteliului, dar și necroza musculară perturbă funcția contractilă, ceea ce duce la stază. Cu boala reumatică a inimii, de exemplu, stenoza mitrală, atriul stâng se extinde și golirea este insuficientă. Cu aritmiile cum ar fi fibrilația atrială, condițiile sunt favorabile pentru tromboza atrială și ventriculară. Fără îndoială, staza este factorul primar al trombozei în circulația venoasă mai lentă. Majoritatea cheagurilor de sânge care se formează în vene varicoase expandate patologic cresc în interiorul buzelor formate de vene venoase, unde inițial a apărut o creștere a stării sau a turbulențelor. Într-adevăr, nu există nici o deteriorare vizibilă a endoteliului, dar este clar că tulburările hemodinamice determină disfuncție endotelială fără alte leziuni. o sută; pot avea multe surse. Sindromul de hiperviscozitate, datorită policitemiei, crioglobulinemiei, macroglobulinemiei, crește rezistența la fluxul sanguin și induce staza în vasele mici. Atunci când anemia cu celule secera, deformând celulele roșii din sânge, există o tendință de stază care precedă tromboza.

III. Tulburările în compoziția factorilor de coagulare din plasmă care conduc la tromboză pot fi definite ca hipercoagulare.

Hipercoagularea poate fi primară, cauzată de defecte genetice sau secundare, care apar în diferite boli. hipercoagulabilitate Cunoscut asociat cu o deficiență moștenită de antitrombină III a anticoagulant, proteina C si proteina S. La pacienții care dezvoltă tromboza venoasa si tromboembolismul in adolescenta sau copilarie. În cazuri rare, există defecte ale sistemului fibrinolitic.

Mai dificilă este problema rolului tulburărilor compoziției sângelui în patogeneza stărilor hipercoagulabile secundare, cum ar fi sindromul nefrotic, traumatismele severe, arsurile, sarcina târzie, afectarea inimii sau cancerul diseminat. În unele dintre aceste cazuri, cum ar fi leziunile inimii, pot fi mai importante stări sau boli vasculare. Utilizarea contraceptivelor orale mărește concentrația fibrinogenului plasmatic, protrombina și factorii VII, VIII, X, inhibarea antitrombinei III. La pacienții cu evoluție avansată

Cancerul sau secreția de produse tumorale procoagulante care activează factorul X direct sau prin substanțe tromboplastice printr-o cale externă pot fi considerate ca o condiție pentru tromboză.

2. Rolul endoteliului vascular și al trombocitelor în formarea trombilor. Mecanismele de dezvoltare a hemostazei primare.

hemostazei - un set de mecanisme biologice și biochimice, care, pe de o parte, sunt implicate în menținerea integrității vaselor de sânge și menținerea stării de lichid din sânge circulant, în timp ce celălalt - permit colmatarea rapidă a vaselor de sânge deteriorate și de relief de sângerare.

Starea microcirculației sângelui în organe și țesuturi și nivelul alimentării lor cu sânge depind în mare măsură de funcționarea acestui sistem. În cazul tulburărilor patologice în acest sistem, există o predispoziție fie la sângerare, fie la dezvoltarea trombozei vasculare, a ischemiei și a infarctului de organe.

Implementat hemostaza trei interactioneaza intre componentele unui morfofuncționali: pereții vaselor sanguine, celule sanguine (în principal trombocite) și sisteme de enzime plasma - coagulare, fibrinolitică (plasmină), kalikreina-kininei și sistemul complementar.

Primele care reacționează la leziuni sunt vasele de sânge și celulele sanguine (trombocite și parțial celule roșii din sânge). Această reacție joacă un rol principal în prevenirea și oprirea sângerării de la micro-vasele cu cele mai ușoare leziuni. În acest sens, reacția trombocitară vasculară la deteriorare este menționată ca hemostază primară și coagularea ulterioară a sângelui ca secundar, deși ambele mecanisme se potențează reciproc și funcționează pentru o lungă perioadă de timp în conjuncție.

Deteriorarea microvaselor răspunde cu spasm, ca urmare capilarele și venulele sunt temporar goale și nu există sângerări în primele 20-30 de secunde. Această vasoconstricție este clar vizibilă capillaroscopic când injectarea se face în patul unghiilor și este înregistrată prin întârzierea inițială a apariției primei picături de sânge atunci când scarificatorul perforează pielea. Aceasta este cauzată de un spasm vaselor reflex prin reducerea celulele lor musculare netede, care este susținută agenți vasospastice secretate de endoteliu și trombocite - serotonina, tromboxan A2, norepinefrină, etc. (Figura 1)...

Fig. 1. Schema de hemostază vasculară a trombocitelor.

În condiții normale, endoteliul vaselor de sânge are o rezistență mare la tromboză, menține starea lichidă a sângelui și previne formarea cheagurilor de sânge. Aceste proprietăți ale endoteliului sunt furnizate de următoarele mecanisme:

- încărcătura negativă și inerția de contact a suprafeței interioare a acestor celule, cu care se confruntă lumenul vasului, în virtutea căruia acesta din urmă nu activează sistemul de hemostază;

- sinteza unui inhibitor puternic al agregării plachetare - prostaciclina (prostaglandina I2) (figura 2);

Fig. 2. Efectul prostaglandinelor asupra agregării plachetare

- prezența pe membrană a celulelor endoteliale ale unei glicoproteine ​​speciale - trombomodulină, care leagă și inactivează trombina. Datorită acestui fapt, trombina pierde capacitatea de a provoca coagularea sângelui, dar își păstrează efectul de activare asupra sistemului a două anticoagulante majore - proteinele C

și S (vezi mai jos). Cu alte cuvinte, datorită legării trombinei la trombomodulină de membrana citoplasmică a endoteliului, trombina este transformată de la principalul factor de coagulare la anticoagulant;

- capacitatea de stimulare a fibrinolizei prin sintetizarea și excreția în sânge a celui mai puternic activator de fibrinoliză - activator de plasminogen tisular (TPA), care asigură liza cheagurilor de sânge în vase;

- fixarea pe endoteliu a mucopolizaharidelor acide, incluzând heparina și complexul "heparină - antitrombină III";

- eliminarea din sânge a factorilor activi de coagulare și a metaboliților acestora.

Cu toate acestea endoteliul are capacitatea unică de a schimba potentialul trombogen lor antitrombotic asupra a ceea ce se întâmplă atunci când este deteriorat exo- și endotoxine, complexe imune și anticorpi (pentru vasculita imună, imune și procese infecțioase), mediatori inflamatori (citokine - interleukina 1 și interleukina 6, factor de necroză tumorală),

leucocite proteaze (elastază etc.), cu efectul dăunător al H 2 O 2 și un număr de leziuni vasculare metabolice (diabet, hiperlipidemie, hiperhomocisteinemie, etc.).

Atunci când celulele endoteliale mor, subendoteliul este expus, conținând colagen în cantități mari. În contact cu ultimul loc de activare plachetară, adeziunea și răspândirea lor pe peretele vasului (cu ajutorul glicoproteine ​​plasmatice de construcții - factorul von Willebrand, fibrinogen și fibrinonektina) și formarea ulterioară în trombocitului vasului deteriorat