Tromboembolismul arterei pulmonare

embolie pulmonară (PE) - ocluzie a arterei pulmonare sau a ramurilor sale mase trombotice, ceea ce duce la tulburări amenințătoare de viață ale hemodinamica pulmonare și sistemice. Semnele clasice de embolie pulmonară sunt durerea toracică, asfixierea, cianoza feței și gâtului, colapsul, tahicardia. Pentru a confirma diagnosticul de embolie pulmonara si diagnosticul diferential cu alte persoane de simptome similare stări efectuate ECG, radiografie, ecocardiografie, scintigrafia angiografiei pulmonare. Tratamentul embolismului pulmonar implică terapie trombolitică și perfuzie, inhalare de oxigen; cu ineficiența - tromboembolectomie din artera pulmonară.

Tromboembolismul arterei pulmonare

embolie pulmonară (PE) - o ocluzie bruscă a ramurilor sau a trunchiului arterei pulmonare printr-un trombilor (embol), formată în ventriculul drept sau atrium a inimii, linia venoasă a circulației sistemice și a adus fluxul sanguin. Ca urmare, embolismul pulmonar oprește alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar. Dezvoltarea emboliei pulmonare apare adesea rapid și poate duce la moartea pacientului.

Embolia pulmonară ucide 0,1% din populația lumii. Aproximativ 90% din pacienții care au decedat din cauza emboliei pulmonare nu au avut diagnostic corect la acea dată și tratamentul necesar nu a fost efectuat. Printre cauzele de deces ale populației din cauza bolilor cardiovasculare, PEH se află pe locul trei după IHD și accident vascular cerebral. Embolismul pulmonar poate duce la moartea în patologia non-cardiologică, care apare după operații, leziuni, naștere. Cu un tratament optim în timp util al embolismului pulmonar, există o rată ridicată de reducere a mortalității la 2 - 8%.

Cauzele embolismului pulmonar

Cele mai frecvente cauze ale emboliei pulmonare sunt:

• tromboza venoasă profundă (DVT) a piciorului (70-90% din cazuri), adesea însoțită de tromboflebită. Tromboza poate să apară în același timp în vase profunde și superficiale ale piciorului
• tromboza venei cava inferioare și a afluenților săi
• Bolile cardiovasculare care predispun la formarea de trombi și apariția embolie în artera pulmonară (boala arterelor coronare, cu faza activa stenoza mitrală reumatică si prezenta aritmie atriala, hipertensiunea, endocardită infecțioasă, cardiomiopatie si miocardita non-reumatice)
• proces generalizat septic
• boli oncologice (cel mai adesea pancreatic, stomac, cancer pulmonar)
• trombofilia (creșterea trombozei intravasculare, încălcând sistemul de reglare a hemostazei)
• sindromul antifosfolipidic - formarea de anticorpi pentru fosfolipidele plachetare, celulele endoteliale și țesuturile nervoase (reacții autoimune); manifestată printr-o tendință crescută de tromboză a diferitelor locații.

Factorii de risc pentru tromboza venoasă și embolismul pulmonar sunt:

• stare prelungită de imobilitate (repaus la pat, călătorie prelungită și frecventă a aerului, de călătorie, pareza membrelor), insuficiență cardiovasculară și respiratorie cronică, însoțită de încetinirea fluxului sanguin și congestie venoasă.
• luând un număr mare de diuretice (pierderea masivă a apei duce la deshidratare, creșterea hematocritului și vâscozitatea sângelui);
• malignități - unele tipuri de tumori maligne hematologice, policitemia (un conținut mare duce la formarea de trombi și hyperaggregation de globule roșii și trombocite);
• utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (contraceptive orale, terapia de substituție hormonală) crește coagularea sângelui;
• boala varicoasă (cu vene varicoase ale extremităților inferioare, sunt create condiții pentru stagnarea sângelui venos și formarea cheagurilor de sânge);
• tulburări metabolice, hemostază (hiperlipidproteinemie, obezitate, diabet, trombofilie);
• intervenții chirurgicale și proceduri invazive invazive (de exemplu, un cateter central într-o venă mare);
• hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă, accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic;
• leziuni ale măduvei spinării, fracturi ale oaselor mari;
• chimioterapie;
• sarcina, nașterea, perioada postpartum;
• fumatul, vârsta înaintată etc.

Clasificarea TELA

În funcție de localizarea procesului tromboembolic, se disting următoarele opțiuni pentru embolismul pulmonar:

• masiv (trombul este localizat în trunchiul principal sau în ramurile principale ale arterei pulmonare)
• embolismul ramurilor segmentale sau lobare ale arterei pulmonare
• embolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare (de obicei bilaterale)

În funcție de volumul debitului sanguin arterial deconectat în timpul embolismului pulmonar, se disting forme:

• mici (mai puțin de 25% din vasele pulmonare sunt afectate) - însoțite de dificultăți de respirație, ventriculul drept funcționează normal
• submăsiv (volumul submaximal al vaselor pulmonare afectate de la 30 la 50%), în care pacientul are dificultăți de respirație, tensiunea arterială normală, insuficiența ventriculului drept nu este foarte pronunțată
• masiv (volumul fluxului sanguin pulmonar cu dizabilități mai mare de 50%) - pierderea conștienței, hipotensiunea, tahicardia, șocul cardiogen, hipertensiunea pulmonară, insuficiența ventriculului drept
• mortal (volumul fluxului sanguin în plămâni este mai mare de 75%).

Embolia pulmonară poate fi severă, moderată sau ușoară.

Cursul clinic al emboliei pulmonare poate fi:

• acută (fulgere), atunci când există o blocare instantanee și completă a unui trombus al trunchiului principal sau a ambelor ramuri principale ale arterei pulmonare. Se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, stop respirator, colaps, fibrilație ventriculară. Rezultatul fatal apare în câteva minute, infarctul pulmonar nu are timp să se dezvolte.
• acută, în care există o obturație crescândă rapidă a ramurilor principale ale arterei pulmonare și a părții lobare sau segmentale. Începe brusc, progresează rapid și apar simptome de insuficiență respiratorie, cardiacă și cerebrală. Acesta durează maximum 3 până la 5 zile, complicat de dezvoltarea infarctului pulmonar.
• subacută (prelungită) cu tromboză de ramuri mari și mijlocii ale arterei pulmonare și dezvoltarea de infarcturi pulmonare multiple. Aceasta durează câteva săptămâni, progresând încet, însoțită de o creștere a eșecului ventriculului respirator și a celui drept. Tromboembolismul poate să apară cu exacerbarea simptomelor, ceea ce duce adesea la deces.
• cronice (recurente), însoțite de tromboză recurentă a ramurilor lobare, segmentate ale arterei pulmonare. Se manifestă prin infarct pulmonar repetat sau prin pleurezie repetată (adesea bilaterală), precum și prin hipertensiunea arterială crescută a circulației pulmonare și prin dezvoltarea insuficienței ventriculului drept. Se dezvoltă frecvent în perioada postoperatorie, pe fondul bolilor oncologice deja existente, patologiilor cardiovasculare.

Simptomele embolismului pulmonar

Simptomatologia embolismului pulmonar depinde de numărul și mărimea arterelor pulmonare trombozate, de rata tromboembolismului, de gradul de stopare a alimentării cu sânge a țesutului pulmonar și de starea inițială a pacientului. În embolismul pulmonar, există o gamă largă de condiții clinice: de la un curs aproape asimptomatic la moarte subită.

Manifestările clinice ale embolism pulmonar nespecifice, acestea pot fi observate este debut ascuțit, brusc, cu nici un alt motiv aparent pentru acest statut (boli cardiovasculare, infarct miocardic, pneumonie și altele.) La alte boli pulmonare si cardiovasculare, principala diferență între ele. Pentru TELA în versiunea clasică se caracterizează o serie de sindroame:

1. Cardiovasculare:

• insuficiență vasculară acută. Există o scădere a tensiunii arteriale (colaps, șoc circulator), tahicardie. Ritmul cardiac poate ajunge la mai mult de 100 de batai. într-un minut.
• insuficiență coronariană acută (la 15-25% dintre pacienți). Manifestată de o durere bruscă severă în spatele sternului de altă natură, care durează de la câteva minute până la câteva ore, fibrilația atrială, extrasistol.
• inima pulmonară acută. Datorită emboliei pulmonare masive sau submăsurate; manifestată prin tahicardie, umflare (pulsație) a venelor cervicale, puls venoase pozitive. Edemul in inima pulmonara acuta nu se dezvolta.
• insuficiență cerebrovasculară acută. Tulburări cerebrale sau focare, hipoxie cerebrală, și în formă severă, edem cerebral, hemoragii cerebrale. Aceasta se manifestă prin amețeli, tinitus, o leșin adânc cu convulsii, vărsături, bradicardie sau o comă. Se pot produce agitații psihomotorii, hemipareză, polineurită, simptome meningeale.

• insuficiența respiratorie acută se manifestă prin scurtarea respirației (de la lipsa aerului până la manifestarea foarte pronunțată). Numărul de respirații mai mari de 30-40 pe minut, se observă cianoză, pielea este gri-cenușie, palidă.
• sindromul bronhospastic moderat este însoțit de rafale uscate de fluierat.
• infarctul pulmonar, pneumonia infarctului se dezvoltă la 1-3 zile după embolismul pulmonar. Există plângeri legate de dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept din partea leziunii, agravate de respirație; hemoptizie, febră. Se aude zgomotele umede cu frecare rapidă, zgomotele de frecare pleurală. Pacienții cu insuficiență cardiacă severă prezintă efuziuni pleurale semnificative.

3. Sindromul feveric - subfebrilă, temperatura corpului febril. Asociat cu procese inflamatorii în plămâni și pleura. Durata febrei variază între 2 și 12 zile.

4. Sindromul abdominal este cauzat de umflarea acută, dureroasă a ficatului (în combinație cu pareză intestinală, iritație peritoneală și sughiț). Manifestată de durerea acută în hipocondrul drept, râsul, vărsăturile.

5. Sindromul imunologic (pulmonită, pleurezie recurentă, erupție cutanată asemănătoare urticariei, eozinofilie, apariția complexelor imune circulante în sânge) se dezvoltă la 2-3 săptămâni de boală.

Complicațiile embolismului pulmonar

Embolia pulmonară acută poate provoca stop cardiac și moarte subită. Când mecanismele compensatorii sunt declanșate, pacientul nu moarte imediat, dar dacă este lăsat netratat, tulburările hemodinamice secundare progresează foarte repede. Bolile cardiovasculare prezente la pacient reduc în mod semnificativ capacitățile compensatorii ale sistemului cardiovascular și agravează prognosticul.

Diagnosticul embolismului pulmonar

În diagnosticul embolismului pulmonar, sarcina principală este de a determina localizarea cheagurilor de sânge în vasele pulmonare, de a evalua gradul de deteriorare și severitatea tulburărilor hemodinamice, de a identifica sursa tromboembolismului pentru a preveni recidiva.

Complexitatea diagnosticului de embolie pulmonară determină necesitatea ca astfel de pacienți să fie găsiți în departamente vasculare special echipate, posedând cele mai largi posibilități de cercetare și tratament special. Toți pacienții cu embolie pulmonară suspectată au următoarele teste:

• analiza atentă a istoricului, evaluarea factorilor de risc pentru DVT / PE și simptome clinice
• analize generale și biochimice ale sângelui, urinei, analizei gazelor din sânge, coagulogramei și plasmei D-dimer (metoda pentru diagnosticarea cheagurilor de sânge venoase)
• ECG în dinamică (pentru a exclude infarctul miocardic, pericardita, insuficiența cardiacă)
• X-ray a plămânilor (pentru a exclude pneumotoraxul, pneumonia primară, tumori, fracturi la nivelul coastelor, pleurezie)
• Echocardiografie (pentru detectarea presiunii crescute în artera pulmonară, supraîncărcarea inimii drepte, cheaguri de sânge în cavitățile inimii)
• scintigrafia pulmonară (perfuzia sanguină afectată prin țesutul pulmonar indică o scădere sau absență a fluxului de sânge datorată emboliei pulmonare)
• angiopulmonografia (pentru determinarea exactă a locului și dimensiunii unui cheag de sânge)
• USDG a extremităților inferioare, contrastul cu venografia (pentru a identifica sursa tromboembolismului)

Tratamentul emboliei pulmonare

Pacienții cu embolie pulmonară sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. În caz de urgență, pacientul este resuscitat în întregime. Tratamentul ulterior al emboliei pulmonare este îndreptat spre normalizarea circulației pulmonare, prevenirea hipertensiunii pulmonare cronice.

Pentru a preveni reapariția embolismului pulmonar este necesar să se respecte restul de pat stricte. Pentru a menține oxigenarea, oxigenul este inhalat continuu. Se efectuează o terapie cu perfuzie masivă pentru a reduce vâscozitatea sângelui și pentru a menține tensiunea arterială.

În prima perioadă, terapia trombolitică a fost indicată pentru a dizolva cheagul de sânge cât mai repede posibil și pentru a restabili fluxul sanguin în artera pulmonară. În viitor, pentru a preveni recurența embolismului pulmonar se efectuează terapia cu heparină. În cazurile de infarct-pneumonie, este prescrisă tratamentul cu antibiotice.

În cazurile de embolie pulmonară masivă și ineficiența trombolizei, chirurgii vasculare efectuează tromboembolectomie chirurgicală (îndepărtarea trombului). Fragmentarea cateterului tromboembolic este utilizată ca o alternativă la embolectomie. Atunci când se practică embolie pulmonară recurentă, se instalează un filtru special în ramurile arterei pulmonare, inferior vena cava.

Prognoza și prevenirea emboliei pulmonare

Odată cu furnizarea timpurie a volumului de îngrijire a pacientului, prognosticul pentru viață este favorabil. Cu afecțiuni cardiovasculare și respiratorii marcate pe fondul emboliei pulmonare extinse, mortalitatea depășește 30%. Jumătate din recidivele de embolie pulmonară sunt dezvoltate la pacienții care nu au primit anticoagulante. În timp util, terapia anticoagulantă efectuată în mod corect reduce riscul de embolie pulmonară la jumătate.

Pentru a preveni tromboembolismul, diagnosticarea precoce și tratamentul tromboflebitei, este necesară numirea anticoagulantelor indirecte la pacienții care prezintă grupuri de risc.

Îngrijire de urgență pentru embolismul pulmonar

Din păcate, statisticile medicale confirmă faptul că, în ultimii ani, incidența tromboembolismului pulmonar a crescut, de fapt, această patologie nu se aplică bolilor izolate, respectiv, nu are semne separate, etape și rezultate de dezvoltare, deseori PEPA apare ca urmare a complicațiilor altor boli, asociate cu formarea cheagurilor de sânge. Tromboembolismul este o afecțiune extrem de periculoasă, adesea ducând la moartea pacienților, majoritatea persoanelor cu artera blocată în plămâni mor într-o oarecare măsură de ore, motiv pentru care primul ajutor este atât de important, deoarece numărătoarea durează doar pentru un minut. Dacă a fost detectată o embolie pulmonară, trebuie acordată imediat asistență de urgență, în joc este viața umană.

Conceptul de embolie pulmonară

Deci, care este patologia tromboembolismului pulmonar? Unul dintre cele 2 cuvinte care alcătuiesc termenul "embolism" înseamnă blocarea arterei, respectiv, în acest caz, arterele pulmonare sunt blocate de un tromb. Experții consideră că această patologie este o complicație a unor tipuri de boli somatice, precum și deteriorarea stării pacienților după intervenție chirurgicală sau complicații după naștere.

Tromboembolismul este pus pe locul trei în ceea ce privește frecvența deceselor, starea patologică se dezvoltă extrem de rapid și este dificil de tratat. În absența unui diagnostic corect în primele ore după embolismul pulmonar, rata mortalității este de până la 50%, prin furnizarea asistenței medicale de urgență și prin numirea unui tratament adecvat, doar 10% dintre decese au fost înregistrate.

Cauzele emboliei pulmonare

Cel mai adesea, experții identifică trei cauze principale ale embolismului pulmonar:

• complicarea cursului de patologie complexă;
• consecința operațiunii transferate;
• post-traumatic.

După cum sa menționat mai sus, această patologie este asociată cu formarea cheagurilor de sânge de diferite mărimi și acumularea lor în vasele de sânge. În timp, un cheag de sânge se poate rupe în artera pulmonară și poate opri alimentarea cu sânge în zona înfundată.

Cele mai frecvente boli care amenință o astfel de complicație includ tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare. În lumea modernă, această boală câștigă din ce în ce mai mult, din multe puncte de vedere, tromboza provoacă un stil de viață al unei persoane: lipsa activității fizice, dieta nesănătoasă, excesul de greutate.

Potrivit statisticilor, se dezvoltă pacienți cu tromboză a venelor femurale în absența tratamentului adecvat la 50% din tromboembolism.

Există mai mulți factori interni și externi care afectează în mod direct dezvoltarea embolismului pulmonar:

• vârsta după 50-55 de ani;
• stilul de viață sedentar;
• operații;
• oncologie;
• dezvoltarea insuficienței cardiace;
• varice;
• naștere dificilă;
• traumatisme;
• utilizarea contraceptivă hormonală necontrolată;
• greutatea în exces;
• diverse boli autoimune;
• patologii ereditare;
• fumat;
• medicamente diuretice necontrolate.

Dacă vorbim în detaliu despre intervenții chirurgicale, embolismul pulmonar se poate dezvolta adesea la pacienții care au suferit:

• instalarea cateterului;
• chirurgie cardiacă;
• proteze venelor;
• stentarea;
• chirurgie de by-pass.

Simptomele tromboembolismului

În funcție de boala cauzată de embolismul pulmonar, semnele dezvoltării patologiei depind de asemenea. Simptomele principale ale emboliei pulmonare sunt de obicei următoarele:

• o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
• dificultăți de respirație severe;
• pe fondul dificultății de a dezvolta tahicardie;
• aritmie;
• pielea albastră, cianoza apare din cauza alimentării insuficiente cu oxigen;
• localizarea durerii în piept;
• defecțiuni ale tractului digestiv;
• "Stomac tensionat";
• - tumefierea acuta a venelor gatului;
• întreruperi în lucrarea inimii.

Pentru a oferi îngrijiri de urgență pentru tromboembolismul pulmonar, trebuie să înțelegeți cu atenție simptomele specifice ale bolii, acestea nu sunt necesare. Aceste simptome de embolie pulmonară includ următoarele simptome, dar ele nu pot apărea deloc:

• tuse cu sânge;
• starea febrei;
• acumularea de lichid în piept;
• leșin;
• vărsături;
• mai puțin stare de comă.

Cu blocarea repetată a arterelor pulmonare, patologia devine cronică, în acest stadiu al emboliei pulmonare simptomele se caracterizează prin:

• lipsa constanta de aer, dificultati de respiratie;
• cianoza pielii;
• tuse obsesivă;
• senzatii de dureri ale sternului.

TELA Formulare

Acum, în medicină există trei forme de tromboembolism pulmonar, respectiv tipurile de embolie pulmonară diferă după tipul:

1. Formă masivă. În acest caz, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, adesea sub 90 mm Hg, dificultăți de respirație severă, leșin. În cele mai multe cazuri, insuficiența cardiacă se dezvoltă într-un timp scurt, venele din gât sunt umflate. Când se înregistrează acest formular, până la 60% din decese.
2. Formă submăsură. Datorită suprapunerii vaselor, se produce o leziune miocardică, inima începe să funcționeze intermitent.
3. Forma cea mai dificil de diagnosticat este nonmassive. La pacienții cu acest tromboembolism, scurtarea respirației nu dispare nici măcar în repaus. Când ascultați inima, există zgomote în plămâni.

Complicațiile embolismului pulmonar

Diagnosticarea ulterioară și primirea în timp util a primului ajutor nu amenință dezvoltarea complicațiilor acestei patologii, gravitatea cărora determină dezvoltarea ulterioară a tromboembolismului și speranța de viață a pacientului. Cea mai gravă complicație este infarctul pulmonar, boala se dezvoltă în primele două zile de la momentul blocării vasului pulmonar.

De asemenea, embolismul pulmonar poate provoca o serie de alte patologii, cum ar fi:

• pneumonie;
• abces pulmonar;
• pleurezie;
• pnevmotoreks;
• dezvoltarea insuficienței renale și cardiace.

De aceea, îngrijirea de urgență pentru tromboembolismul pulmonar este atât de importantă, deoarece o persoană trăiește adesea ore în șir, iar evoluția ulterioară a bolii depinde de acțiunile de urgență.

Primii pași pentru tromboembolism

Primul lucru pe care trebuie să-l faci în caz de suspiciune de tromboembolism este să apelezi la o ambulanță și, înainte de sosirea echipei medicale, pacientul trebuie așezat pe o suprafață fermă și uniformă. Pacientul trebuie să fie asigurat odihnă completă, oamenii apropiați trebuie să monitorizeze starea pacientului cu embolie pulmonară.

În primul rând, lucrătorii medicali efectuează acțiuni de resuscitare, care constau în ventilație mecanică și terapie cu oxigen, de obicei înaintea spitalizării pacientului cu embolie pulmonară se administrează heparină nefracționată intravenos, la o doză de 10 mii de unități, 20 ml de reopoliglucin injectat cu acest medicament.

De asemenea, primul ajutor este de a administra următoarele medicamente:

• Soluție 2,4% de Euphyllinum - 10 ml;
• Soluție 2% de no-shpy - 1 ml;
• Soluție 0,02% de Platyfilin - 1 ml.

La prima injecție cu Eufillin, pacientul trebuie întrebat dacă suferă de epilepsie, tahicardie, hipotensiune arterială și dacă are simptome de infarct miocardic.

În prima oră, pacientul este anesteziat cu Promedol, și analginul este permis. În caz de tahicardie severă, se efectuează urgent o terapie adecvată, cu stop respirator și resuscitare.

Cu durere severă, sunt prezentate injecții cu o soluție 1% de morfină narcotică într-un volum de 1 ml. Cu toate acestea, înainte de administrarea intravenoasă a medicamentului, este necesar să se clarifice dacă pacientul are sindrom convulsivant.

După stabilizarea stării pacientului, ambulanța este repede efectuată la chirurgia cardiacă, unde în spital pacientului îi este prescris tratamentul adecvat.

Terapia TELA

Spitalizarea și prescripțiile de tratament sunt menite să normalizeze starea în circulația pulmonară. Adesea, pacientul este supus unei intervenții chirurgicale pentru a îndepărta un cheag de sânge din arteră.

În cazul contraindicațiilor la intervenții chirurgicale, pacientului i se prescrie un tratament conservator, care constă, de obicei, în administrarea medicamentelor cu acțiune fibrinolitică, efectul terapiei medicamentoase fiind semnalat după câteva ore de la începerea tratamentului.

Pentru a preveni tromboza ulterioară, Heparina este injectată în pacient, care acționează ca un anticoagulant, are un efect antiinflamator și analgezic, iar terapia cu oxigen este prezentată tuturor pacienților cu embolie pulmonară.

Pacienților li se prescriu anticoagulante indirecte, care sunt utilizate timp de mai multe luni.

Este important să ne amintim că în cazul embolismului pulmonar, îngrijirea de urgență este cel mai important aspect pentru un rezultat reușit al patologiei. Pentru a preveni coagularea în continuare a sângelui, pacienții sunt sfătuiți să respecte măsurile preventive.

Prevenirea emboliei pulmonare

Există un grup de oameni care trebuie să efectueze fără întârziere acțiuni preventive:

• vârsta după 45 de ani;
• istoric de accident vascular cerebral sau accident vascular cerebral;
• supraponderali, în special obezitatea;
• chirurgia anterioară, în special pe organele pelvine, membrele inferioare și plămânii;
• tromboza venoasă profundă.

Prevenirea ar trebui să includă, de asemenea:

• periodic efectuarea de ultrasunete a venelor inferioare;
• bandajarea venelor cu un bandaj elastic (acest lucru este valabil mai ales atunci cand se pregateste pentru chirurgie);
• injecții regulate de heparină pentru prevenirea trombozei.

Măsurile preventive nu pot fi tratate superficial, mai ales dacă pacientul a suferit deja un tromboembolism. La urma urmei, embolismul pulmonar este o boală extrem de periculoasă care duce adesea la moartea sau dizabilitatea pacientului. La primele simptome ale patologiei, este necesar să se ceară sfatul medicului cât mai curând posibil, în caz de semne evidente sau o deteriorare accentuată a afecțiunii, ar trebui să fie chemată o ambulanță pentru a lua măsuri urgente înainte de spitalizare cu boala. Dacă pacientul a suferit o embolie pulmonară, este imposibil să nu se ia în considerare starea de sănătate, aderența strictă la prescripțiile medicului este cheia unei lungi vieți fără o recurență a tromboembolismului.

Tromboembolismul arterei pulmonare

Embolismul pulmonar este una dintre cele mai frecvente și teribile complicații ale multor boli, perioade postoperatorii și postpartum, afectând negativ cursul și rezultatul acestora. Într-un spital multidisciplinar clinic, embolismul pulmonar este observat anual la 15-20 din 1000 de pacienți tratați, incluzând 3-5 pacienți cu un rezultat fatal.

embolie pulmonară (PE) - este ocluzia pulmonară tromb patul arterial, format inițial în venele circulația sistemică, fie în cavitățile inimii drepte și vasele de a migra în plămâni prin fluxul sanguin.
Embolismul pulmonar este una dintre cele mai frecvente și teribile complicații ale multor boli, perioade postoperatorii și postpartum, afectând negativ cursul și rezultatul acestora. Într-un spital multidisciplinar clinic, embolismul pulmonar este observat anual la 15-20 din 1000 de pacienți tratați, incluzând 3-5 pacienți cu un rezultat fatal.
Diagnosticul la timp a PE până în prezent prezintă dificultăți considerabile datorită polimorfismului în curs de dezvoltare sindroame clinice nu pot fi utilizate într-un număr de spitale medicale extrem de tehnici de informare (scintigrafia de perfuzie pulmonară, angiografie), și bruschețea, desigur, viteza catastrofală a bolii. Conform studiilor de autopsie, chiar și în rândul pacienților cu embolie pulmonară masivă și submazică, diagnosticul corect este stabilit doar la 30%, prin urmare, mortalitatea datorată emboliei pulmonare în rândul pacienților spitalizați se datorează mai mult erorilor de diagnostic decât terapiei inadecvate. Un număr semnificativ de pacienți mor în primele ore de la debutul bolii, fără a primi tratament adecvat. În același timp, mortalitatea în rândul pacienților netratați atinge 30%, cu terapie anticoagulantă inițiată inițial, nu depășește
10%.

Etiologia embolismului pulmonar.
În majoritatea cazurilor (aproximativ 80-90%), cauza emboliei pulmonare este tromboza venoasă profundă (DVT).
Mult mai rar, sursele embolismului pulmonar sunt localizate în vena cava superioară și afluenții săi, precum și în cavitățile drepte ale inimii.
TVP este o boală comună, cu o incidență anuală de 100 la 100 000 de locuitori. tromboză venoasă, tehnici de radiometrie fibrinogenului detectabil marcat cu 125I și venografia, infarct miocardic diagnosticat în 5 - 20% dintre pacienții cu AVC cerebral - 60-70%, în boli ale organelor interne - 10-15%, după ortopedice - în proporție de 50-75%, după prostatectomie - la 40%, în chirurgia abdominală și toracică - la 30% dintre pacienți.
Factorii de risc pentru TGV și embolismul pulmonar sunt: ​​vârstnici și bătrâni; hipodinamie, imobilizare; o intervenție chirurgicală; maladii neoplasme; insuficiență cardiacă cronică varice ale picioarelor; DVT și embolismul pulmonar în istorie; sarcina și nașterea; traumatisme; utilizarea contraceptivelor orale; trombocitopenie indusă de heparină; obezitate; unele boli (boala Crohn, eritremia, sindromul nefrotic, lupusul eritematos sistemic, hemoglobinuria paroxistică nocturnă); factori ereditori (homocistinurie, deficit de antitrombin III, proteine ​​C și S, disfibrinogenemie).
Procesul trombotic primar poate fi localizat în vene profunde ale tibiei (sinusurile venoase ale mușchiului soleus, venei tibiale anterioare și posterioare), în venele comune iliace și externe.
Cel mai periculos în ceea ce privește embolismul pulmonar este așa-numitul
"tromb" plutitor, care are un singur punct de fixare în secțiunea distală. Restul este localizat liber și nu este conectat la pereții venei. Lungimea acestor cheaguri de sânge variază între 3-5 până la 15-20 cm sau mai mult. Apariția cheagurilor de sânge plutitoare se datorează adesea răspândirii procesului de la venele unui calibru relativ mic la cele mai mari: de la venele adânci ale piciorului - până la popliteal, de la venă mare saphenă
- la femural, de la iliacul intern - la comun, de la iliacul comun - până la vena cava inferioară. Poate să apară flebotromboză ocluzivă
vârful "plutitor", reprezentând pericolul ca un potențial embolus.
Un tromb "plutitor" nu dă o imagine clinică a trombozei ileale-femurale, deoarece fluxul sanguin în aceste vene este conservat. În cazurile de tromboză a segmentului venos ileo-femural, riscul de embolie pulmonară este de 40-50%, iar în tromboza venelor picioarelor - 1-5%.
Localizarea tromboembolului în sângele plămânilor depinde în mare măsură de dimensiunea lor. De obicei, embolii persistă în diviziunile arterelor, provocând o ocluzie parțială sau mai puțin completă a ramurilor distal. Arterele pulmonare ale ambilor plămâni sunt caracteristice (65% din cazuri), care este cauzată de embolizarea repetată a circulației pulmonare și fragmentarea unui cheag de sânge în ventriculul drept. În 20% din cazuri, numai plămânul drept este afectat, în 10% - doar plămânul stâng, iar lobii inferiori suferă de 4 ori mai des decât cele superioare.
Patogenia embolismului pulmonar. Patogenia embolismului pulmonar constă din două legături principale - obstrucția "mecanică" a patului vascular pulmonar și tulburările umorale.
Ocluzia tromboembolică răspândită a plămânului arterial conduce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare, care împiedică ejecția sângelui din ventriculul drept și umplerea insuficientă a ventriculului stâng; hipertensiunea pulmonară, insuficiența ventriculară dreaptă acută și tahicardia, scăderea tensiunii arteriale și scăderea presiunii arteriale. La pacienții fără afecțiuni anterioare ale inimii și plămânilor, hipertensiunea pulmonară semnificativă (presiunea medie peste 25 mm Hg) apare de obicei numai la ocluzia a aproximativ 50% din ramurile arteriale ale plămânilor.
Cu o presiune mai mare, uneori ajungând la 80 mm Hg. și mai mult, vorbim de embolie pulmonară recurentă sau de pacienți cu boală cronică cardiopulmonară.
Ca urmare a ocluziei ramurilor arterei pulmonare apar porțiuni neperfuziruemy dar ventilate din țesutul pulmonar ( „spațiu mort“), există porțiuni respiratorii spadenie ale plămânilor și obstrucție bronșică se dezvoltă în zona afectată. În același timp, producția de surfactant alveolar scade, ceea ce contribuie și la dezvoltarea atelectazei țesutului pulmonar, care apare la sfârșitul a 1-2 zile de la încetarea fluxului sanguin pulmonar. Are loc hipoxemie arterială, care poate fi agravată de descărcarea sângelui printr-o fereastră ovală deschisă care începe să funcționeze în condiții de hipertensiune pulmonară acută dezvoltată.
Acțiune factori umorali nu depind de cantitatea de ocluzie embolice de obstrucție vasculară pulmonară atât mai puțin de 50% din fluxul sanguin poate provoca tulburări hemodinamice severe, din cauza dezvoltării vasoconstricție pulmonare. Este cauzată de hipoxemie, eliberarea de substanțe biologic active (serotonină, histamină, tromboxani) din agregatele de trombocite într-un tromb. În experimentele pe animale s-a arătat că aceste substanțe cauzează tahipnee, hipertensiune pulmonară și hipotensiune arterială, chiar și în absența ocluziunii arterei pulmonare marcate.
În 10-30% din cazuri, cursul embolismului pulmonar este complicat de dezvoltarea infarctului pulmonar.
Deoarece tesutul pulmonar este prevăzut cu oxigen prin intermediul sistemului pulmonar, cailor respiratorii si arterelor bronsice, împreună cu ocluzie embolice a ramurilor arterei pulmonare pentru dezvoltarea infarctului pulmonar condițiile necesare sunt reducerea fluxului sanguin în arterele bronsice și / sau obstrucție bronșică. Prin urmare, infarctul pulmonar cel mai frecvent este observat la embolismul pulmonar, ceea ce complică cursul insuficienței cardiace congestive, stenoza mitrală și boala pulmonară obstructivă cronică.
Majoritatea tromboembolilor "proaspeți" din sângele plămânilor suferă de liză și de organizare. Liza embolilor începe de la primele zile ale bolii și durează 10-14 zile. Odată cu refacerea fluxului sanguin capilar, producția de surfactanți crește, iar atelectazia țesutului pulmonar se inversează.
În unele cazuri, obstrucția postembolică a arterei pulmonare persistă mult timp. Aceasta se datorează naturii recurente a bolii, insuficienței mecanismelor fibrinolitice endogene sau transformării țesutului conjunctiv al tromboembolului până la intrarea în patul pulmonar. O ocluzie persistentă a arterelor pulmonare mari conduce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale mici și a bolilor cardiace pulmonare cronice.
Manifestări clinice ale PE
Imaginea clinică și cursul embolismului pulmonar sunt în mare parte determinate de numărul și calibrul vaselor pulmonare ocluzate, de ritmul dezvoltării procesului embolic și de gradul de tulburări hemodinamice care au apărut.
TELA se manifestă de obicei cu una din cele trei opțiuni clinice:
- - dispnee bruscă de origine neclare - tahipnee, tahicardie sunt detectate; nu există patologie pulmonară, nu există semne de insuficiență ventriculară acută dreaptă;
- insuficiență pulmonară acută - semne de insuficiență ventriculară acută dreaptă, hipotensiune arterială, tahipnee, tahicardie;
- infarctul pulmonar - în funcție de localizarea tromboembolismului se disting: a) o embolie pulmonara masiva, tromboembolie la care localizat la nivelul trunchiului și / sau ramuri majore ale arterei pulmonare; b) Embolismul pulmonar submăsurat - embolizarea ramurilor lobare și segmentate ale arterei pulmonare (gradul de perturbație perturbată corespunde ocluziei uneia dintre arterele pulmonare principale); c) tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare.
Atunci când embolismul pulmonar masiv și submăsurat este cel mai adesea observat următoarele simptome și sindroame clinice:
- - dispnee bruscă în repaus (orthopnea nu este tipică!);
- asan, cianoza palida; cu embolie a trunchiului și a arterelor pulmonare principale, cianoză pronunțată a pielii, până la nuanța de fontă;
- tahicardie, uneori extrasistolă, fibrilație atrială;
- creșterea temperaturii corpului (chiar și în caz de prăbușire), asociată în principal cu procesul inflamator din plămâni și pleura;
- hemoptizie (observată la 1/3 dintre pacienți) din cauza infarctului pulmonar;
- durere în următoarele variante: a) anginală, cu localizare a durerii în spatele sternului; b) pulmonar-pleural (durere acută în piept, agravată de respirație și tuse); c) abdominală
(durere acută în hipocondrul drept, combinată cu pareză intestinală, sughiț persistent), datorită inflamației pleurei diafragmatice, umflarea acută a ficatului;
- cu auscultarea plămânilor, respirația slăbită și razele umede cu bule fine într-o zonă limitată (de obicei, deasupra lobului inferior drept), se aude frecare pleurală;
- hipotensiune arterială (sau colaps) în asociere cu o creștere a presiunii venoase;
- sindrom de boala acuta pulmonare cardiace: pulsatila anormale, accentul tonusului II și suflu sistolic în al doilea spațiu intercostal la stânga sternului, protodiastolic presystolic sau (mai des) „galopului“ la frontiera sternului stânga, distensie venoasă jugulară, reflux ficat-jugulara (chelie simptom);
- tulburări cerebrale cauzate de hipoxie cerebrală: somnolență, letargie, amețeli, pe termen scurt sau pierderea pe termen lung a conștienței, agitație motorie sau slăbiciune severă, spasme la nivelul membrelor, defecație involuntară și urinare;
- insuficiență renală acută din cauza hemodinamicii insuficienței intrarenale (în timpul colapsului).
Chiar și detectarea din timp a unui embolism pulmonar masiv nu asigură întotdeauna eficacitatea tratamentului său, prin urmare, sunt de diagnostic importante și tratamentul de tromboembolism venos de ramuri mici ale arterei pulmonare, de multe ori (în 30-40% din cazuri) precede dezvoltarea unui embolism pulmonar masiv.
Tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare se poate manifesta:
- repetate "pneumonie" de etiologie neclară, unele dintre ele apar ca pleuropneumonie;
- (2 - 3 zile) pleurezie uscată, pleurezie exudativă, în special cu efuziune hemoragică;
- repetat sincopă nemotivată, colaps, adesea combinată cu un sentiment de lipsă de aer și tahicardie;
- un sentiment brusc de constricție în piept, care are loc cu dificultate de respirație și o creștere ulterioară a temperaturii corpului;
- febră "fără cauze" care nu este supusă terapiei cu antibiotice;
- paroxismul de scurgere a respirației, cu un sentiment de lipsă de aer și tahicardie;
- apariția și / sau progresia insuficienței cardiace rezistente la tratament;
- apariția și / sau progresia simptomelor inimii pulmonare subacute sau cronice în absența indicațiilor anamnestice ale bolilor cronice ale aparatului bronhopulmonar.
Infarctul pulmonar se dezvoltă predominant cu tromboembolismul ramurilor lobare și segmentale ale arterei pulmonare. Dezvoltarea sa depinde nu numai de calibrul vasului ocluzat, dar și de starea circulației colaterale, aparatul bronhopulmonar. Zona de infarct este aproape întotdeauna mult mai mică decât bazinul vasului ocluzat, datorită funcționării anastomozelor vasculare bronhopulmonare la nivelul preapilarelor. Infarctul pulmonar începe, de obicei, la 2-3 zile după embolizare, iar evoluția completă are loc în decurs de 1-3 săptămâni.
Semnele clinice ale infarctului pulmonar sunt dureri în piept, hemoptizie, scurtarea respirației, tahicardie, crepitus, raze umede deasupra zonei corespunzătoare a plămânului și o creștere a temperaturii corporale.
Durerea din jumătatea corespunzătoare a pieptului apare în ziua a 2-3-a după un tromboembolism. Este cauzată de pleurezia reactivă deasupra zonei infarcate a plămânului, care crește odată cu respirația profundă, tusea, uneori cu presiune asupra spațiilor intercostale corespunzătoare. Deoarece rezoluția pleureziei fibrinoase sau acumularea în epifuzia cavității pleurale dispar. Cu implicarea pleurei diafragmatice, pot fi observate pseudosimptomatice ale abdomenului acut.
Hemoptizia în infarctul pulmonar apare la 10-56% dintre pacienți, apare la 2-3 zile după embolismul pulmonar, adică în timpul formării unui infarct pulmonar. În cele mai multe cazuri este insuficient, durează câteva zile.
(uneori până la 2-4 săptămâni). O creștere a temperaturii corporale este de obicei observată cu
1-2 zile de boală, durează câteva zile (mai puțin 1-3 săptămâni). Temperatura corporală este scăzută, iar creșterea infarctului crește la 38,5-39 ° C.
Durerea sunetului de percuție, tremor crescut de voce, raze umede și crepitus sunt observate numai în cazul infarctului pulmonar extensiv și a infarctului-pneumonie. În timpul perioadei de infarct pulmonar, apare zgomotul de fricțiune pleural, care se aude câteva ore sau zile și dispare ca pleurezie fibrină, rezolvă sau exudă, se acumulează în cavitatea pleurală.
Exudativ pleurezia se dezvoltă la jumătate dintre pacienții cu infarct pulmonar.
Exudatul este seros sau hemoragic, mic în volum.
Efuzii mari în cavitatea pleurală sunt observate numai la pacienții cu insuficiență cardiacă severă. Uneori există pleurezie exudativă persistentă, care contribuie la evoluția prelungită a bolii.
Infarctul pulmonar poate fi complicat prin formarea unei cavități din cauza sechestrării unui foc necrotic. Cavitatea de dezintegrare poate fi formată în câteva zile, are dimensiunile mari. Procesul de dezintegrare în zona infratării este favorizat de leziunile pulmonare anterioare și de o infecție bronhopulmonară suplimentară, de dimensiuni mari de infarct.
În cazuri rare, infarctul pulmonar poate fi complicat prin dezvoltarea pneumoniei cu abces, a empiemului pleural și a pneumotoraxului spontan.
Diagnosticul infarctului pulmonar în cazuri tipice nu cauzează mari dificultăți. Cu toate acestea, în cazul în care un episod de dificultăți de respirație, dureri în piept, tahicardie a fost subestimat, hemoptizie nu a dezvoltat, și nu există manifestări ale sindromului puțin pronunțate-pulmonar pleurală, detectarea infarct pulmonar poate fi dificil.
Simptomele clinice ale embolismului pulmonar nu sunt specifice și pot fi observate în alte boli cardiovasculare și pulmonare. În același timp, absența simptomelor, cum ar fi scurtarea respirației, tahipneea, tahicardia, durerea toracică, au pus la îndoială diagnosticul de embolie pulmonară. Semnificația acestor simptome crește semnificativ atunci când se găsesc semne de TVP.
Manifestările clinice ale DVT depind în primul rând de localizarea primară a trombului. Flebotromboz începe la nivelul arcului venos plantară, arterele tibială posterioară sau vena peronieră, astfel încât manifestările sale clinice sunt observate de picior sau de vițel mușchi: dureri spontane la nivelul picioarelor și a picioarelor, mai rău în timp ce mersul pe jos; apariția durerii în mușchii gastrocnemius în timpul flexiei dorsale a piciorului (simptom Homans), cu compresie anteroposterioară a piciorului inferior (simptomul lui Moise); senzația locală la palpare de-a lungul venelor; prezența umflarea vizibilă a piciorului și a piciorului sau identificarea asimetriei circumferinței picioarelor și coapselor (mai mult de 1,5 cm). Circumferința piciorului este măsurată la o distanță de 10 cm sub patella, șolduri - 15-20 cm deasupra. Pentru a evalua diferențele în volum, culoarea pielii, natura modelului venoas al picioarelor, pacientul este examinat într-o poziție orizontală și verticală (2 minute sau mai mult).
În caz de tromboză ileofemorală, se observă durere spontană intensă în regiunea iliacă și șold. Durerea apare când se apasă vena femurală comună în zona ligamentului inghinal. Cu o ocluzie completă a segmentului venos iliac-femural sau a venei iliace comune, se observă umflarea întregului picior afectat, începând de la nivelul piciorului și până la picior, genunchi și șold inferior. În tromboza parțială a venei, evoluția bolii este mică sau asimptomatică. Pentru vena cava inferioara tromboza aspectului caracteristic dureri abdominale, regiunea lombară și organele genitale, pronuntat edem al picioarelor, organele genitale și antero peretelui abdominal, apoi (după 7 - 10 zile), se dezvoltă rețeaua venoasă colaterale în regiunea inghinala, porțiunile laterale ale peretelui abdominal.
Semnele clinice ale TVP, confirmate prin metode de flebografie și radionuclizi, sunt detectate numai la 1/3 dintre pacienți. Absența manifestărilor clinice ale flebotrombozei se poate datora: naturii neocluzive a trombozei; conservarea fluxului sanguin prin celelalte vene (de exemplu, cu tromboză izolată a venei profunde a coapsei); tromboza uneia dintre vene superficiale sau popliteale dublate.
Diagnosticul embolismului pulmonar
Dacă bănuiți că embolismul pulmonar este necesar pentru a rezolva următoarele sarcini de diagnosticare:
- confirma embolismul;
- stabilirea localizării tromboembolului în vasele pulmonare;
- pentru determinarea volumului leziunii embolice a patului vascular pulmonar;
- pentru a evalua starea de hemodinamică în circulația majoră și minoră;
- să identifice sursa de embolie și să evalueze probabilitatea reapariției acesteia.
Istoricul colectat cu atenție, evaluarea factorilor de risc pentru DVT / PE și simptomele clinice determină sfera studiilor de laborator și instrumentale, care pot fi împărțite în două grupe:
- studii obligatorii care se desfășoară la toți pacienții cu embolie pulmonară suspectată (testul arterial de gaz sanguin, înregistrare
ECG, radiografie toracică, ecocardiografie, scintigrafie perfuzie / ventilație a plămânilor, ecografie doppler a venelor principale ale picioarelor);
- studii conform indicațiilor (angiopulmonografie, măsurarea presiunii în cavitățile inimii drepte, flebografia).
Studii de laborator. Cu embolie pulmonară masivă poate apărea o scădere.
PaO2 mai mic de 80 mm Hg. cu PaCO2 normal sau redus; creșterea activității LDH și a nivelului total de bilirubină în sânge în timpul activității normale a transaminazei aspartice.
Electrocardiograma. Cea mai specifică și corectată cu severitatea embolismului pulmonar este schimbările acute ale ECG, reflectând rotația axei inimii în direcția acelor de ceasornic și parțial ischemia miocardică.
Simptomele supraîncărcării acute a ventriculului drept sunt în mod semnificativ mai frecvent observate la embolizarea trunchiului și a ramurilor principale ale arterei pulmonare decât la deteriorarea ramurilor lobare și segmentale. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că la 20% dintre pacienții cu
Modificările TEAL pe ECG pot fi absente.
Schimbările ECG cu embolie pulmonară masivă pot să semene cu o imagine a infarctului miocardic inferior. În diagnosticul lor diferențial, următoarele aspecte contează:
- lipsa embolismului pulmonar cu extinderea și divizarea dinților QIII și QaVF, precum și prezența unui val profund SI și aprofundarea dinților SV4-V6;
- apariția embolismului pulmonar împreună cu dinții QIII, TIII a dinților negativi T din conductele pectorale drepte (V1-V3-4); în infarctul miocardic, ele sunt de obicei pozitive și ridicate;
- în infarctul peretelui inferior, segmentul ST din conductele toracice stângi este de obicei ridicat, iar în cele drepte este deplasat în jos, dinții T devin adesea negativi;
- instabilitatea modificărilor ECG în embolismul pulmonar și stabilitatea lor în infarctul miocardic.
Radiografia pieptului. Semnele radiologice ale emboliei pulmonare nu sunt specifice. Cele mai caracteristice simptome sunt simptomele bolii cardiace pulmonare acute: dilatarea venei cava superioare, umbra inimii spre dreapta și înfundarea conului pulmonar. Extinderea conului arterei pulmonare se manifestă prin netezirea taliei inimii sau umflarea celui de-al doilea arc dincolo de conturul stâng. Este posibil să se observe extinderea rădăcinii plămânului, întreruperea acestuia și deformarea pe partea afectată. Atunci când un embol în una dintre ramurile principale ale arterei pulmonare, în ramificațiile lobare sau segmentale, în absența patologiei bronhopulmonare de fond, se poate observa o sărăcie
("Iluminare") model pulmonar (simptom al lui Westermark).
Poziția înaltă a domului diafragmatic de pe partea afectată este probabil datorată înfrângerii pleurei frenice, scăderii aportului de sânge al segmentului sau lobului afectat și influenței reflexe asupra nervului frenic.
Atelectazia discoidă precede adesea dezvoltarea infarctului pulmonar și este cauzată de obstrucția bronșică datorată apariției secreției hemoragice sau a creșterii cantității de mucus bronșic, precum și de scăderea producției de surfactant alveolar.
Imaginea cu raze X a infarctului pulmonar poate fi limitată la semne de efuzie pleurală, volumul acestora putând varia de la 200-400 ml la 1-2 litri. O imagine tipică a infarctului pulmonar este detectată nu mai devreme de a doua zi a bolii, sub forma unei întunecări clar definite a formei triunghiulare, cu o bază situată subpleurală, iar vârful direcționat spre poartă. Datorită infiltrării zonei înconjurătoare a infarctului țesutului pulmonar, întunecarea poate avea o formă rotundă sau neregulată. Infarctul pulmonar se observă la numai 1/3 dintre pacienții care au avut embolie pulmonară.
Radiografia pieptului are o importanță deosebită în diagnosticul diferențial al embolismului pulmonar cu boli asemănătoare sindromului
(pneumonie cronică, pneumotorax spontan, revărsat pleural masiv, anevrism disectiv al aortei toracice, pericardită exudativă), precum și în evaluarea rezultatelor scintigrafiei pulmonare perfuzate.
Ecocardiografia permite vizualizarea cheagurilor de sânge în cavitățile inimii drepte, pentru a evalua hipertrofia ventriculară dreaptă, gradul de hipertensiune pulmonară.
Semnele ecocardiografice ale emboliei pulmonare sunt:
- hipokinezie și dilatarea ventriculului drept;
- mișcarea paradoxală a septului interventricular;
- regurgitare tricuspidă;
- absența / reducerea colapsului inspirator al venei cava inferioare;
- dilatarea arterei pulmonare;
- semne de hipertensiune pulmonară;
- tromboza cavității atriului drept și a ventriculului. În plus, poate fi detectată efuziunea pericardică, sângele de la dreapta la stânga printr-o fereastră ovală deschisă.
Această metodă are o importanță deosebită pentru evaluarea regresiei blocării embolice a fluxului sanguin pulmonar în timpul tratamentului, precum și pentru diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare cu boli asemănătoare sindromului (infarct miocardic, efuziune pericardică, anevrism disectiv al aortei toracice).
Scintigrafia perfuziei plămânilor. Această metodă se bazează pe vizualizarea patului vascular periferic al plămânilor folosind macroagregate de albumină umană marcate cu 99mTc sau 125I. Defectele de perfuzie a genezei embolice sunt caracterizate de o delimitare clară, forma triunghiulară și locația corespunzătoare zonei de alimentare cu sânge a vasului afectat (lobul, segmentul); adesea o multiplicitate de defecte de perfuzie. Metoda nu permite stabilirea localizării exacte a tromboembolului, deoarece dezvăluie zona în care vasul afectat furnizează sânge, și nu vasul afectat însuși. Cu toate acestea, odată cu înfrângerea ramurilor principale ale arterei pulmonare, se poate stabili un diagnostic local de embolie pulmonară. Astfel, ocluzia uneia dintre ramurile pulmonare principale se manifestă prin absența acumulării unui medicament radiofarmacologic în plămânul corespunzător. În prezența tromboembolilor non-ocluzivi în artera pulmonară, există o scădere difuză a radioactivității întregului plămân, deformarea și o scădere a câmpului pulmonar. Absența tulburărilor pulmonare de perfuzie face posibilă respingerea diagnosticului de embolie pulmonară cu încredere rezonabilă.
În alte boli care afectează circulația sanguină în plămâni (pneumonie, atelectazie, tumoare, emfizem, polichistic, pneumococroză, bronhiectasis, efuziune pleurală, arterită etc.) pot fi observate defecte de acumulare a izotopilor în plămâni. Specificitatea metodei este semnificativ crescută prin compararea rezultatelor sale cu datele radiologice. Prezența defectelor de perfuzie care nu coincid în localizarea cu modificări patologice pe radiograf indică prezența embolismului pulmonar.
O altă metodă de creștere a specificității scintigrafiei perfuzionare a plămânilor este conducerea paralelă a scintigrafiei ventilaționale a plămânilor cu inhalarea unui gaz radioactiv inert (127Xe, 133Xe). Dacă, atunci când se detectează un defect de perfuzie segmental sau lobar, nu există probleme de ventilație în această zonă, atunci diagnosticul de embolie pulmonară este foarte probabil.
Într-un studiu prospectiv al metodelor de diagnosticare a emboliei pulmonare (PIOPED), s-au stabilit criterii scintigrafice pentru această boală [12].
Cu o probabilitate mare de embolie pulmonară în conformitate cu scintigrafia pulmonară, diagnosticul a fost confirmat cu angiopulmonografie în 87% din cazuri, cu o probabilitate medie de 30%, cu o probabilitate mică de 14%, iar la pacienții cu scintigramă normală numai în 4% din cazuri.
Dacă există tulburări de ventilație în zona defectelor de perfuzie, este dificil să se confirme sau să se respingă diagnosticul de embolie pulmonară, care dictează necesitatea angiopulmonografiei.
Datorită gamei largi de informații de diagnostic obținute, scăderea invazivității, scintigrafia pulmonară este o metodă de screening pentru examinarea pacienților cu embolie pulmonară suspectată.
Angiopulmonografia (APG). Examenul angiografic este "standardul de aur" în diagnosticul embolismului pulmonar. Caracteristica angiografică cea mai caracteristică a embolismului pulmonar este un defect de umplere în lumenul vasului. Defectele de umplere pot avea o formă cilindrică și un diametru semnificativ, ceea ce indică formarea lor primară în segmentul ileocaval.
Un alt semn direct al emboliei pulmonare este "amputarea" vasului, adică "sparge" contrastul său. Ocluzia oculară este determinată de zona avasculară. În cazul embolismului pulmonar masiv, acest simptom la nivelul arterelor lobare este observat în 5% din cazuri, mai des (la 45% dintre pacienți) se găsește la nivelul arterelor lobare distanțate de tromboembolii localizați în artera pulmonară principală.
Simptomele angiografice indirecte ale embolismului pulmonar: expansiunea arterelor pulmonare principale, scăderea numărului ramurilor periferice contradictorii (un simptom al unui arbore mort sau tăiat), deformarea modelului pulmonar, absența sau întârzierea fazei venoase de contrast.
APG permite nu numai confirmarea diagnosticului embolismului pulmonar, stabilirea localizării acestuia, dar și estimarea cantității de leziuni ale patului vascular al plămânilor utilizând un indice angiografic.
APG este afișat în următoarele cazuri:
- datele incerte ale scintigrafiei pulmonare și absența semnelor de flebotromboză conform rezultatelor ultrasunetelor Doppler, flebografiei sau pletismografiei cu suspiciune clinică de embolie pulmonară;
- atunci când decide dacă să efectueze tromboembolectomie la pacienții cu inimă pulmonară acută și / sau șoc cardiogen;
- recurența embolismului pulmonar (datorită faptului că datele scintigrafiei pulmonare în aceste cazuri nu reflectă gravitatea procesului și cantitatea de leziuni ale vaselor de sânge ale plămânilor); - administrarea regională a heparinei și a medicamentelor trombolitice
(în special la risc crescut de sângerare).
Următoarele complicații pot fi observate în timpul APG:
- reacție alergică la un agent de contrast (cercetarea este posibilă sub acoperirea corticosteroizilor și antihistaminelor);
- perforarea inimii (în 0,3% din cazuri);
- tulburări de ritm cardiac;
- dezvoltarea insuficienței cardiace la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă; cu introducerea unei cantități mari de agent de contrast arată utilizarea furosemidei;
- creșterea hipertensiunii pulmonare în timpul procedurii și, prin urmare, este recomandabil să se introducă selectiv un agent de contrast;
- agravarea stării pacientului - 2-4% din cazuri, decesul - mai puțin de 0,2%.
Tomografia computerizată (CT). In ultimii ani, diagnosticul de embolism pulmonar folosind CT spiral și CT cu fascicul de electroni cu agenți de contrast intravenos, permițând obținerea de imagini de înaltă calitate ale vaselor pulmonare, pentru a determina localizarea exactă a tromboembolism.
La compararea datelor CT și APG spirală la 42 pacienți cu embolie pulmonară, sensibilitatea CT a fost de 100%, specificitatea - 96%.
Diagnosticul DVT. "Standardul de aur" pentru confirmarea diagnosticului de DVT este venografia contrastului, care permite stabilirea prezenței, localizarea precisă, prevalența trombozei venoase. Ileocavografia este un studiu obligatoriu pentru a rezolva problema implantării unui filtru cava.
În ultimii ani, metode neinvazive pentru diagnosticarea TVP (pletismografie, scanare cu ultrasunete și ultrasunete Doppler) au devenit larg răspândite. Pletizimografia (impedanța sau tensiometria) se bazează pe determinarea modificărilor volumului sanguin în picior cauzate de obstrucția venoasă temporară (impunerea manșetei pe coapse). În cazul încălcării permeabilității venei profunde, scăderea perimetrului piciorului după deschiderea manșetei este încetinită.
Cele mai informative metode de diagnostic pentru DVT sunt duplex ultrasunete și Doppler. Semne de tromboză cu scanare cu ultrasunete: neconformitatea pereților venei în timpul compresiei, creșterea echogenicității în comparație cu sângele în mișcare, lipsa fluxului sanguin în vasul afectat. Criteriile TVP ultrasunete Doppler sunt lipsa sau reducerea fluxului sanguin vitezei, atenuarea sau absența fluxului sanguin în timpul probei respiratorii, o creștere a fluxului sanguin în timpul comprimării picioarelor segmentului distal al testului, apariția debitului retrograd în timpul comprimării proximal piciorului segmentului de test.
În diagnosticul de flebotromboză a picioarelor, se folosește și flebografia de radionuclizi cu macroagregat albumină marcată cu 99mTc, inserată în vene superficiale ale picioarelor.
În ultimul deceniu în practica clinică, metodele bazate pe identificarea unor astfel de markeri de activare a coagulării și a fibrinolizei, ca definiție a fibrinopeptidei A și a dimerului D, au fost utilizate în practica clinică pentru diagnosticul DVT și PE. Aceste metode sunt extrem de sensibile la tromboză, dar nu sunt specifice pentru diagnosticul DVT și PE. Astfel, sensibilitatea metodelor pentru determinarea D-dimerului atinge 99%, specificitatea (comparativ cu flebografia) - 53%. Dacă în cazul unei reacții negative la prezența D-dimerului în sânge, putem vorbi cu încredere despre absența trombozei venoase, apoi cu o reacție pozitivă la
D-dimerul diagnostic al trombozei trebuie confirmat prin alte metode.
Secvența de aplicare a metodelor de diagnosticare de cercetare în cazurile de embolie pulmonară suspectată depinde de gravitatea simptomelor clinice. Datorită conținutului mare de informații și traumatismului scăzut, scintigrafia pulmonară trebuie considerată ca o metodă de screening pentru examinarea pacienților. Gravitatea extremă a stării pacientului, prezența tulburărilor circulatorii și respiratorii pronunțate impun necesitatea de prioritate
APG. Stabilirea localizării și a volumului leziunii embolice a patului vascular pulmonar vă permite să selectați strategia optimă de tratament.

Tratamentul emboliei pulmonare
Măsurile terapeutice pentru embolismul pulmonar vizează normalizarea (perfecționarea) perfuziei pulmonare și prevenirea dezvoltării hipertensiunii pulmonare postembolice cronice severe.
Dacă suspectați embolismul pulmonar înainte și în timpul studiului sunt recomandate:
- restul strict al patului pentru a preveni recidiva
embolie pulmonară;
- vena pentru cateterizare pentru perfuzie;
- administrarea intravenoasă cu bolus a 10.000 UI de heparină;
- inhalarea de oxigen prin cateterul nazal;
- cu dezvoltarea unui șoc cardiogen, numirea perfuziei intravenoase de dopamină, reopoliglukină, cu aderarea la pneumonie-pneumonie - antibiotice.
Baza terapiei patogenetice a embolismului pulmonar este utilizarea medicamentelor anticoagulante și trombolitice. Alegerea metodei de tratament este determinată de volumul leziunii embolice a patului vascular pulmonar și de severitatea tulburărilor hemodinamice. Când ramuri mici embolie și submassive embolie pulmonară fără hemodinamice prezentat tratament cu heparină, cu embolie pulmonară masivă și submassive cu tulburări hemodinamice de alegere este trombolitic
Terapia cu heparină
Heparina - principalul medicament pentru tratamentul TVP și embolismul pulmonar, inhibă creșterea cheagurilor de sânge, favorizează dizolvarea lor și previne cheagurile de sânge.
După injectarea intravenoasă inițială de 10 000 UI de heparină, se transferă unul dintre următoarele regimuri de tratament: perfuzie intravenoasă continuă la o rată de 1000 UI / oră; administrare intravenoasă intermitentă de 5000
AU la fiecare 4 ore; administrarea subcutanată a medicamentului în 5000 UI la fiecare 4 ore.
Indiferent de metoda și de frecvența administrării, doza zilnică de heparină trebuie să fie de 30.000 U. Durata tratamentului cu heparină este de cel puțin 7-10 zile, deoarece în aceste perioade are loc lizarea și / sau organizarea unui cheag de sânge.
Controlul de laborator în timpul tratamentului cu heparină se realizează prin determinarea timpului parțial tromboplastin activat (APTT), care la nivelul optim de hipocoagulare este de 1,5-2 ori mai mare decât valoarea inițială. APTT se determină la fiecare 4 ore până când cel puțin două ori elongația sa este detectată de 1,5 ori până la 2 ori în comparație cu valoarea inițială. După aceasta, APTT este determinat 1 dată pe zi. Dacă APTT este mai mic de 1,5 ori mai mare decât valoarea inițială, se administrează 2 000 până la 5 000 intravenos.
Heparina UI și rata de perfuzare crește cu 25%. Cu creșterea APTT de mai mult de 1,5 - 2 ori comparativ cu rata inițială de perfuzare este redusă cu 25%.
În scopul detectării în timp util a trombocitopeniei induse de heparină, la fiecare 3 zile de tratament cu heparină este necesar să se determine numărul de trombocite din sângele periferic. Scăderea numărului normal de trombocite la 150
000 până la 1 μl dictează necesitatea anulării heparinei. Deoarece cofactorii de heparină sunt consumați în cursul terapiei cu heparină, se recomandă examinarea activității plasmatice a antitrombinei III la fiecare 2 până la 3 zile.
Cu 3-5 zile înainte de întreruperea preconizată a heparinei, sunt prescrise anticoagulante indirecte (warfarină, fenilină), deoarece acestea reduc în primul rând nivelul proteinei C, care poate provoca tromboză. Adecvarea dozei de anticoagulante indirecte este controlată prin determinarea timpului de protrombină, valoarea căreia ar trebui să depășească nivelul inițial cu 1,5 - 2 ori (INR - raport internațional standardizat - la nivelul de 2,0 - 3,0).
Durata tratamentului cu anticoagulante indirecte trebuie să fie de cel puțin 3 luni, după recaderea flebotrombozei sau a emboliei pulmonare - 12 luni sau mai mult. Dintre pacienții cu embolie pulmonară tratați cu anticoagulante timp de 3 luni, frecvența recurenței letale a bolii în cursul acestei terapii a fost de 1,5%, timp de 1 an - 1,7%.
greutate moleculară mică Recent, în tratamentul embolismului pulmonar folosit cu succes heparine (HGMM) sunt atribuite subcutanat de două ori pe zi timp de 10 zile: fraksiparin 0,1 ml per 10 kg greutate corporală a pacientului (în 1 ml - 10 250
IU); fragmina la 100 UI / kg, clexan la 100 UI / kg. Atunci când se compară rezultatele tratamentului cu heparina standard si HGMM la pacientii cu embolie pulmonara submassive-a constatat că eficacitatea acestor medicamente, a fost evaluată de către PGA nu a fost diferită, cu toate acestea, în aplicarea HGMM semnificativ mai puține complicații hemoragice au apărut.
Trombolitice. Condițiile obligatorii pentru terapia trombolitică sunt: ​​verificarea fiabilă a diagnosticului, posibilitatea monitorizării în laborator. Utilizarea medicamentelor trombolitice poate fi eficientă dacă simptomele bolii apar în 2 săptămâni.
Controlul de laborator în timpul terapiei trombolitice include determinarea concentrației de fibrinogen în plasma sanguină, timpul de trombină.
După terminarea terapiei trombolitice, heparina este prescrisă în conformitate cu schema de mai sus.
Efectul terapiei trombolitice este evaluat clinic (scăderea respirației, tahicardie, cianoză), electrocardiografia (regresia semnelor de supraîncărcare a inimii drepte), rezultatele scintigrafiei repetate sau PG.
Comparativ cu agenți trombolitici heparina contribuie la o dizolvare mai rapidă a tromboembolie, ceea ce conduce la o creștere a perfuziei pulmonare, scăderea presiunii arteriale pulmonare si imbunatatirea functiei ventriculului drept si de a imbunatati supravietuirea pacientilor cu ramuri tromboembolice mari.
În cazul emboliei pulmonare recurente pe fundalul terapiei anticoagulante, precum și în prezența contraindicațiilor la terapia anticoagulantă, este implantat un filtru cava.
Embolectomie. Principalele indicii pentru tratamentul chirurgical sunt eșecul ventriculului drept și hipotensiunea arterială sistemică, care necesită introducerea vasopresorovului, la pacienții cu embolie a ramurilor majore ale arterei pulmonare, confirmată cu APG. Emboliectomia este însoțită de o mortalitate ridicată (20-30%), deoarece este efectuată la pacienți aflați într-o stare de șoc. Contraindicațiile pentru efectuarea operației sunt: ​​tromboembolism recurent fără semne angiografice de ocluzie a ramurilor mari ale arterei pulmonare; presiunea sistolică în artera pulmonară de peste 70 mmHg. v.; boli grave de fond ale inimii și ale plămânilor.
O alternativă la tratamentul chirurgical este embolectomia pulmonară percutanată utilizând un cateter special.
Prognoza TELA
Cu diagnosticul precoce și tratamentul adecvat, prognosticul pentru majoritatea (mai mult de
90%) pacienți cu embolie pulmonară sunt favorabili. Mortalitatea este în mare măsură determinată de bolile de fond ale inimii și ale plămânilor decât de PEEL actual.
În cazul terapiei cu heparină, 36% din defectele scintigramelor de perfuzie pulmonară dispar în decurs de 5 zile. Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, 52% dintre defecte au dispărut, până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni - 73%, iar la sfârșitul primului an - 76%. Hipoxemia arterială și modificările de pe radiografie dispar cu rezolvarea emboliei pulmonare.
La pacienții cu embolie masivă, insuficiență ventriculară dreaptă și hipotensiune arterială, mortalitatea spitalicească rămâne ridicată (32%).

literatură

1. Rich C. Tromboembolismul arterei pulmonare. În cartea: Cardiologie în tabele și diagrame. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. din engleză M: Practica 1996; 538-548.

2. Yakovlev V. B. Problema tromboembolismului pulmonar, căi de rezolvare a acestuia în spitalul clinic multidisciplinar. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Prevenirea complicațiilor tromboembolice în practica obstetrică. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Tromboembolismul arterei pulmonare (PE). În cartea: Ghid pentru medicină. Diagnostic și terapie: Trans. din engleză Ed. R. Berkow, E. Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS și altele. Diagnosticarea trombozei pulmonare bilaterale utilizând tomografie cu fascicul de electroni. Cardiology 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. și colab. Diagnosticul trombozei venoase profunde. Prezentare generală. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Embolie pulmonară masivă. M: Medicine 1990; 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Embolismul pulmonar. În cartea: Cardiologie clinică. Un ghid pentru medici. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexandru: Trans. din engleză M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.