Tahicardia atrială paroxistică

Cu această tulburare a ritmului, sursa de impulsuri patologice frecvente este localizată în atriu.

Criterii electrocardiografice pentru tahicardia atrială paroxistică (Figura 95):

1) ritmul cardiac de 160-220 în 1 min;

2) ritmul este corect;

3) valul ectopic Рα precede complexul QRS și poate fi +, -, izoelectric;

4) complexul QRS nu este modificat.

Fig. 95. Tahicardia atrială paroxistică.

Uneori, P "se acumulează pe T, iar apoi tahicardia paroxistică atrială nu poate fi distinsă de tahicardia paroxistică la mijlocul nodului. În astfel de cazuri, vorbiți despre tahicardie paroxistică supraventriculară.

Forme atipice de tahicardie paroxistică atrială

A. Forma extrasystolică (cum ar fi "Repetarea"). Spre deosebire de forma clasică de tahicardie atrială paroxistică, extrasystolicul se caracterizează prin prezența atacurilor scurte, constând în 5-20 sau mai multe extrasistole supraventriculare, separate de una sau mai multe contracții normale (Figura 96).

Fig. 96. Forma extrasistolică a tahicardiei atriale paroxistice, cu V = 25 mm / s.

B. Tahicardie atrială paroxistică politopică sau haotică.

Criterii electrocardiografice pentru tahicardia atrială haotică (Fig.97):

1) undele ectopice Ρ ", variate în formă cu ritmuri neregulate și o frecvență de 100-250 pe 1 min;

2) intervalul izoelectric dintre valurile Р ";

3) intervalul P p - P, care variază adesea în funcție de lungime, și prezența unui bloc AV de grade diferite cu undele P "care nu sunt transmise ventriculelor. Aceasta determină un ritm ventricular anormal cu o frecvență de 100-150 în 1 min.

Fig. 97. Tahicardia atrială haotică. E - extrasistole.

B. Tahicardia atrială cu bloc atrioventricular. Criterii electrocardiografice pentru tahicardia atrială cu AV-blocadă (Figura 98):

1) unde ectopice Ρ cu o frecvență de 150-250 pe minut;

2) Grad AV II, cel mai adesea 2: 1, cu perioade frecvente fără bloc AV;

3) prezența unei linii izoelectrice între valurile ectopice individuale ale lui P ';

4) morfologia diferită a undelor ectopice Р în comparație cu P.

Fig. 98. Tahicardia atrială cu AV-blocadă 2: 1.

G. Tahicardia paroxistică atrială, cu o blocadă permanentă anterioară a mănunchiului de mănunchi al complexelor sale ventriculare deformate sau datorită prezenței WPW.

Această tulburare a ritmului de tahicardie ventriculară paroxistică poate fi diferențiată numai prin prezența undei R "în fața fiecărui complex ventricular (Figura 99).

Fig. 99. Tahicardia paroxistică atrială cu bloc PNPG.

D. Tahicardie paroxistică atrială cu blocarea funcțională tranzitorie a mănunchiului mănunchiului His (aberație ventriculară).

La fel ca în cazul precedent, detectarea legăturii undei Pâ cu complexul ventricular ajută la distingerea acestei perturbări a ritmului de tahicardia ventriculară.

Tahicardie atrioventriculară paroxistică

În tahicardia AV, focalizarea ectopică este localizată în joncțiunea AV.

Criterii electrocardiografice pentru tahicardia AV paroxistică (Figura 100):

1) HR 120-220 în 1 min;

2) ritmul este corect;

3) Ρ (-) este înregistrat înainte, după QRS sau este stratificat pe acest complex.

Fig. 100. Tahicardia AV-paroxistică.

Tahicardia paroxistică: cauze, tipuri, paroxism și manifestările sale, tratament

Alaturi de extrasistol, tahicardia paroxistica este considerata unul dintre cele mai frecvente tipuri de aritmii cardiace. Este de până la o treime din toate cazurile de patologie asociate cu excitația excesivă a miocardului.

Atunci când tahicardia paroxistică (PT) în inimă există leziuni care generează un număr excesiv de impulsuri, determinând reducerea acesteia prea des. În acest caz, hemodinamica sistemică este perturbată, inima în sine suferă de o lipsă de nutriție, ca urmare a creșterii insuficienței circulației sângelui.

Atacurile PT apar brusc, fără nici un motiv aparent, dar poate și influența unor circumstanțe provocatoare, acestea trec brusc, iar durata paroxismului, frecvența bătăilor inimii sunt diferite la pacienți diferiți. Ritmul sinusal normal al inimii în PT este înlocuit de unul care este "impus" de el printr-un focar ectopic de excitare. Acestea din urmă pot fi formate în nodul atrioventricular, ventriculii, miocardul atrial.

Frecvențele de excitație de la focalizarea anormală urmează unul câte unul, astfel încât ritmul rămâne regulat, dar frecvența acestuia este departe de normă. PT la origine este foarte aproape de bataile supraventriculare premature, prin urmare, după ce un extrasistol din atriu este adesea identificat cu un atac de tahicardie paroxistică, chiar dacă nu durează mai mult de un minut.

Durata atacului (paroxismul) PT este foarte variabilă - de la câteva secunde până la multe ore și zile. Este clar că cele mai semnificative tulburări ale fluxului sanguin vor fi însoțite de atacuri prelungite de aritmie, dar tratamentul este necesar pentru toți pacienții, chiar dacă tahicardia paroxistică apare rar și nu este prea lungă.

Cauzele și tipurile de tahicardie paroxistică

PT este posibilă atât la tineri, cât și la vârstnici. Pacienții mai în vârstă sunt diagnosticați mai des, iar cauza este schimbările organice, în timp ce la pacienții tineri aritmia este mai des funcțională.

Forma supraventriculară (supraventriculară) de tahicardie paroxistică (incluzând tipurile atriale și AV-nodale) este, de obicei, asociată cu creșterea activității de inervare simpatică și, adesea, nu există schimbări structurale evidente în inimă.

Tahicardia paroxistică ventriculară este cauzată de obicei de cauze organice.

Tipuri de tahicardie paroxistică și vizualizarea paroxismelor pe ECG

Factorii provocatori ai PT paroxismului iau în considerare:

• Incitare puternica, situatie stresanta;
• Hipotermie, inhalarea aerului prea rece;
• mancatul in exces;
• Exercitarea fizică excesivă;
• Mersul rapid

Cauzele tahicardiei supraventriculare paroxismice includ stresul sever și inervația simpatică afectată. Excitare provoacă eliberarea unei cantități semnificative de adrenalină și noradrenalină de către glandele suprarenale, care contribuie la o creștere a contracțiilor inimii, precum și creșterea sensibilității sistemului de conducere, incluzând focarele ectopice de excitare asupra acțiunii hormonilor și neurotransmițătorilor.

Efectele stresului și anxietății pot fi urmărite în cazurile de PT în răniți și șocați de cochilie, cu neurastenie și distonie vegetativ-vasculară. Apropo, aproximativ o treime din pacienții cu disfuncție autonomă se confruntă cu acest tip de aritmie, care este funcțională în natură.

În unele cazuri, când inima nu are defecte anatomice semnificative care pot provoca aritmie, PT este inerent în natura reflexă și este cel mai des asociată cu patologia stomacului și a intestinelor, a sistemului biliar, a diafragmei și a rinichilor.

Forma ventriculară a PT este mai frecvent diagnosticată la bărbații în vârstă care au modificări structurale evidente în miocard - inflamație, scleroză, degenerare, necroză (atac de cord). În acest caz, cursul corect al impulsului nervos de-a lungul legăturii lui, a picioarelor sale și a fibrelor mai mici care furnizează miocardul cu semnale excitative este perturbat.

Cauza directă a tahicardiei ventriculare paroxistice poate fi:

1. Boala cardiacă ischemică - atât scleroză difuză, cât și cicatrice după un atac de cord;
2. Infarctul miocardic - provoacă PT ventricular la fiecare al cincilea pacient;
3. Inflamația mușchiului cardiac;
4. Hipertensiunea arterială, în special în hipertrofia miocardică severă cu scleroză difuză;
5. Boli de inima;
6. Distrofie miocardică.

Printre cauzele mai rare de tahicardie paroxistică, tirotoxicoză, reacții alergice, intervenții asupra inimii, cateterizarea cavităților sale indică, dar un anumit loc în patogeneza acestei aritmii este dat unor medicamente. Deci, intoxicația cu glicozide cardiace, care sunt adesea prescrise pacienților cu forme cronice de boală cardiacă, poate provoca atacuri severe de tahicardie cu un risc ridicat de deces. Doze mari de medicamente antiaritmice (de exemplu, Novocinamide) pot determina PT. Mecanismul de aritmie de droguri este considerat o tulburare metabolică a potasiului în interiorul și în exteriorul cardiomiocitelor.

Patogeneza PT continuă să fie studiată, dar cel mai probabil se bazează pe două mecanisme: formarea unei surse suplimentare de impulsuri și căi și circulația circulară a impulsului în prezența unui obstacol mecanic la nivelul undei de excitație.

În mecanismul ectopic, focalizarea patologică a excitației își asumă funcția stimulatorului cardiac principal și furnizează miocardul cu un număr excesiv de potențiale. În alte cazuri, o undă de excitație circulă în modul de reintrare, ceea ce se observă în special când se formează un obstacol organic la impulsuri sub forma unor zone de cardioscleroză sau necroză.

Baza PT în termeni de biochimie este diferența în metabolismul electroliților între zonele sănătoase ale mușchiului inimii și cicatricea afectată, atac de cord, proces inflamator.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

Clasificarea modernă a PT ține cont de mecanismul apariției, sursei, caracteristicilor fluxului.

Forma supraventriculară unește tahicardia atrială și atrioventriculară (nodul AV), când sursa de ritm anormal se află în afara miocardului și a sistemului ventricular al inimii. Această variantă de PT apare cel mai frecvent și este însoțită de o contracție regulată, dar foarte frecventă a inimii.

În forma atrială a PT, impulsurile coboară de-a lungul căilor spre miocardul ventricular și în direcția atrioventriculară (AV) până la ventricule și revenind retrograd la atriu, provocând contracția lor.

Tahicardia ventriculară paroxistică este asociată cu cauze organice, în timp ce ventriculii se contractă în propriul ritm excesiv, iar atriile sunt supuse activității nodului sinusal și au o frecvență de contracții de două până la trei ori mai mici decât ventriculul.

În funcție de cursul PT, este acut sub forma de paroxisme, cronice cu atacuri periodice și continuu recurente. Ultima formă poate apărea de mai mulți ani, ducând la cardiomiopatie dilatativă și insuficiență circulatorie severă.

Particularitățile patogenezei fac posibilă izolarea formei reciproce a tahicardiei paroxistice atunci când există o "reintroducere" a impulsului în nodul sinusal, ectopic în timpul formării unei surse suplimentare de impulsuri și multifocale atunci când sursele de excitație miocardică devin mai multe.

Manifestări de tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică apare brusc, posibil - sub influența unor factori provocatori sau între bunăstarea completă. Pacientul observă un timp clar de la începutul paroxismului și simte bine finalizarea acestuia. Debutul unui atac este indicat de o împingere în regiunea inimii, urmată de un atac de bătăi inimii intense pentru diferite durate.

Simptomele unui atac de tahicardie paroxistică:

• Amețeli, leșin de paroxism prelungit;
• Slăbiciune, zgomot în cap;
• Durerea de respirație;
• Sentiment de constrângere în inimă;
• Manifestări neurologice - tulburări de vorbire, sensibilitate, pareză;
• Tulburări vegetative - transpirație, greață, distensie abdominală, ușoară creștere a temperaturii, excreție excesivă a urinei.

Severitatea simptomelor este mai mare la pacienții cu leziuni miocardice. Ei au, de asemenea, un prognostic mai grav al bolii.

O aritmie începe de obicei cu un puls palpabil în inimă asociat cu un extrasistol, urmat de tahicardie severă de până la 200 sau mai multe contracții pe minut. Inconstientul cardiac și bătăile inimii mici sunt mai puțin frecvente decât o clinică luminoasă de tahicardie paroxistică.

Având în vedere rolul tulburărilor autonome, este ușor să explicăm alte semne de tahicardie paroxistică. În cazuri rare, aritmia este precedată de o aură - capul începe să se rotească, există un zgomot în urechi, inima se strânge. În toate cazurile de PT, urinarea este frecventă și abundentă la începutul unui atac, dar în primele câteva ore excreția urinei este normalizată. Același simptom este caracteristic pentru sfârșitul PT și este asociat cu relaxarea mușchilor vezicii urinare.

La mulți pacienți cu atacuri pe termen lung de PT, temperatura crește la 38-39 de grade, leucocitoza crește în sânge. Febra este, de asemenea, asociată cu disfuncție vegetativă, iar cauza leucocitozei este redistribuirea sângelui în condiții de hemodinamică inadecvată.

Deoarece inima nu funcționează corect în timpul tahicardiei, nu există suficient sânge în arterele cercului mare, există semne cum ar fi durerea în inimă asociată ischemiei sale, tulburări de flux sanguin în creier - amețeli, tremurături în brațe și picioare, crampe și cu mai mult distrugerea țesutului nervos este împiedicată de vorbire și mișcare, pareza se dezvoltă. Între timp, manifestările neurologice severe sunt destul de rare.

Când se termină atacul, pacientul are o ușurare semnificativă, devine ușor de respirație, ritmul rapid al inimii este oprit printr-o împingere sau un sentiment de estompare în piept.

• Formele atriale de tahicardie paroxistică sunt însoțite de un puls ritmic, de obicei de la 160 contracții pe minut.
• Tahicardia paroxistică ventriculară se manifestă prin abrevieri mai rare (140-160), cu o anumită neregulă a impulsului.

În timpul PT-ului paroxistic, apariția pacientului se schimbă: paloarea este caracteristică, respirația devine frecventă, apare anxietatea, agitație psihomotorie, poate pronunțată, venele cervicale se umflă și pulsează până la ritmul inimii. Încercarea de a calcula impulsul poate fi dificilă datorită frecvenței sale excesive, fiind slabă.

Datorită insuficienței cardiace, presiunea sistolică este redusă, în timp ce presiunea diastolică poate rămâne neschimbată sau ușor redusă. Hipotensiunea severă și chiar colapsul însoțesc atacurile PT la pacienții cu modificări structurale marcate în inimă (defecte, cicatrici, atacuri de inima cu focalizare mare etc.).

Prin simptomatologie, tahicardia paroxistică atrială poate fi diferențiată de varietatea ventriculară. Deoarece disfuncția vegetativă are o importanță decisivă în geneza AT atrial, simptomele tulburărilor vegetative vor fi întotdeauna exprimate (poliuria înainte și după atac, transpirație etc.). Forma ventriculară este de obicei lipsită de aceste semne.

Principalul pericol și complicație a sindromului PT este insuficiența cardiacă, care crește odată cu durata tahicardiei. Se produce datorită faptului că miocardul este suprasolicitat, cavitățile acestuia nu sunt complet golite, se produce acumularea de produse metabolice și umflarea musculaturii inimii. Golirea atrială insuficientă duce la stagnarea sângelui în cercul pulmonar, iar o mică umplere cu sânge a ventriculilor, care contractă cu o frecvență mare, duce la o scădere a eliberării în circulația sistemică.

Complicațiile PT pot fi tromboembolismul. Scăderea sângelui atrial, afectarea hemodinamicii contribuie la tromboza în urechile atriale. Când ritmul este restabilit, aceste convulsii decurg și intră în arterele marelui cerc, provocând atacuri de cord în alte organe.

Diagnosticul și tratamentul tahicardiei paroxistice

Se poate suspecta tahicardia paroxistică prin caracteristicile simptomelor - debutul brusc de aritmie, o împingere caracteristică în inimă și un impuls rapid. Când ascultați inima, se detectează tahicardie severă, tonurile devin mai curate, prima devine aplatizată, iar cea de-a doua este slăbită. Măsurarea presiunii indică doar hipotensiunea arterială sau scăderea presiunii sistolice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând electrocardiografia. Cu privire la ECG, există unele diferențe în formele supraventriculare și ventriculare de patologie.

• Dacă impulsurile patologice provin din leziuni ale atriilor, atunci un val P va fi înregistrat pe ECG în fața complexului ventricular.

tahicardie atrială la ECG

• În cazul în care impulsurile sunt generate de conexiunea AV, valul P va deveni negativ și va fi localizat după complexul QRS sau va fuziona cu acesta.

Tahicardia nodului AV la ECG

• Cu PT tipic ventricular, complexul QRS se extinde și se deformează, asemănător cu cel al extrasistolelor emise de miocardul ventricular.

Tahicardia ventriculară ECG

Dacă PT se manifestă în episoade scurte (mai multe complexe QRS), atunci poate fi dificil să-l prindă pe un ECG normal, de aceea se efectuează o monitorizare zilnică.

Pentru a clarifica cauzele PT, în special la pacienții vârstnici cu boală cardiacă organică probabilă, ultrasunete, imagistică prin rezonanță magnetică, MSCT sunt prezentate.

Tactica tratamentului tahicardiei paroxistice depinde de caracteristicile cursului, de tipul, de durata patologiei, de natura complicațiilor.

În tahicardia paroxistică atrială și nodulară, spitalizarea este indicată în cazul creșterii semnelor de insuficiență cardiacă, în timp ce soiul ventricular necesită întotdeauna asistență de urgență și transport de urgență la spital. Pacienții sunt internați în mod obișnuit în perioada Interictală cu paroxisme frecvente mai mult de două ori pe lună.

Înainte de sosirea brigăzii de ambulanță, rudele sau cei apropiați pot să atenueze situația. La începutul atacului, pacientul ar trebui să fie așezat mai confortabil, gulerul ar trebui să fie slăbit, aerul curat ar trebui să fie prevăzut, iar pentru durerea din inimă, mulți pacienți iau în sine nitroglicerina.

Îngrijirea de urgență pentru paroxism include:

1. Vagus teste;
2. Cardioversie electrică;
3. Tratamentul medicamentos.

Cardioversia este indicată atât în ​​PT supraventricular cât și în ventriculul PT, însoțită de colaps, edem pulmonar și insuficiență coronariană acută. În primul caz, este suficient să se evacueze până la 50 J, în al doilea - 75 J. În scopul anesteziei, se injectează seduxenul. Cu PT reciproc, recuperarea ritmului este posibilă prin stimularea transesofagiană.

Probele vagale sunt utilizate pentru a ameliora atacurile PT atriale, care sunt asociate cu inervația autonomă, cu tahicardie ventriculară, aceste eșantioane nu produc efect. Acestea includ:

• strecurat;
• Manevra Valsalva este o expirație intensă în care nasul și gura trebuie închise;
• Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari;
• Mostra Chermak-Gering - presiunea asupra arterei carotide medial din mușchiul sternocleidomastoid;
• Iritarea rădăcinii limbii până la reflexul gag;
• Turnarea apei reci pe fata.

Încercările vagale vizează stimularea nervului vag, contribuind la reducerea ritmului cardiac. Acestea sunt de natură auxiliară, sunt accesibile de către pacienții înșiși și de rudele lor în timp ce așteaptă ambulanța, dar nu elimină întotdeauna aritmia, prin urmare administrarea medicamentelor este o condiție prealabilă pentru tratamentul PT paroxistic.

Probele sunt efectuate numai până când ritmul este restabilit, în caz contrar sunt create condiții pentru bradicardie și stop cardiac. Masajul sinusului carotidic este contraindicat la vârstnici cu ateroscleroza carotidă diagnosticată.

Cele mai eficiente medicamente antiaritmice pentru tahicardia paroxistică supraventriculară sunt considerate (în ordinea descrescătoare a eficacității):

ATP și verapamilul restabilește ritmul la aproape toți pacienții. Dezavantajul ATP este considerat a fi senzații subiective neplacute - înroșirea feței, greața, cefaleea, dar aceste semne literalmente dispar în jumătate de minut după administrarea medicamentului. Eficacitatea cordaronei atinge 80%, iar novokinamidul restabilește ritmul la aproximativ jumătate dintre pacienți.

Atunci când tratamentul ventricular PT începe cu introducerea lidocainei, atunci - Novocainamida și Cordarone. Toate medicamentele sunt utilizate numai intravenos. Dacă în timpul ECG nu este posibilă localizarea precisă a focusului ectopic, se recomandă următoarea secvență de medicamente antiaritmice: lidocaină, ATP, novocainamidă, cordaron.

După oprirea atacurilor pacientului, pacientul este trimis sub supravegherea unui cardiolog la locul de reședință, care determină, pe baza frecvenței paroxismelor, durata și gradul de tulburări hemodinamice, necesitatea tratamentului anti-recidivă.

Dacă o aritmie apare de două ori pe lună sau mai frecvent sau atacurile sunt rare, dar prelungite, cu simptome de insuficiență cardiacă, tratamentul în perioada intercalată este considerat o necesitate. Pentru tratamentul anti-recidivă pe termen lung a tahicardiei paroxistice, utilizați:

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, care poate complica atacul PT, sunt prescrise beta-blocantele (metoprolol, anaprilin). Scopul suplimentar al beta-blocantelor poate reduce dozajul altor medicamente antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru PT atunci când terapia conservatoare nu restabilește ritmul corect. Ca operație, se efectuează ablația radiofrecventa, care vizează eliminarea căilor anormale și a zonelor ectopice de generare a impulsurilor. În plus, focarele ectopice pot fi supuse distrugerii utilizând energia fizică (laser, curent electric, efectul temperaturii scăzute). În unele cazuri, este afișată implantarea stimulatorului cardiac.

Pacienții cu diagnostic diagnosticat de PT trebuie să acorde atenție prevenirii aritmiilor paroxistice.

Prevenirea atacurilor PT constă în a lua sedative, evitând stresul și anxietatea, excluzând fumatul, abuzul de alcool, utilizarea regulată a medicamentelor antiaritmice, dacă acestea au fost prescrise.

Prognosticul pentru PT depinde de tipul și boala cauzală.

Prognosticul cel mai favorabil este pentru persoanele cu tahicardie paroxistică atrială idiopatică, care au reușit să lucreze de mai mulți ani și, în cazuri rare, este posibilă chiar dispariția spontană a aritmiei.

Dacă tahicardia paroxistică supraventriculară este cauzată de boala miocardică, atunci prognosticul va depinde de rata progresiei sale și de răspunsul la tratament.

Prognosticul cel mai grav este observat la tahicardiile ventriculare care au apărut pe fondul modificărilor musculare cardiace - infarct, inflamație, distrofie miocardică, boală cardiacă decompensată etc. Modificările structurale ale miocardului la acești pacienți creează un risc crescut de PT în fibrilația ventriculară.

În general, dacă nu există complicații, pacienții cu PT ventricular trăiesc de ani și zeci de ani, iar speranța de viață permite creșterea utilizării regulate a medicamentelor antiaritmice pentru prevenirea recidivei. Decesul apare de obicei pe fundalul tahicardiei paroxistice la pacienții cu defecte severe, infarctul acut (probabilitatea fibrilației ventriculare este foarte mare), precum și cei care au suferit deja deces clinic și resuscitare cardiopulmonară asociată.

Ce este tahicardia atrială

Tahicardia atrială este un tip de tulburare aritmică atunci când se formează o leziune ectopică în zona supraventriculară. Impulsurile electrice impulsive care stimulează suplimentar mușchiul inimii pot fi generate de una sau mai multe focare formate în atriu.

Mai multe focare apar, de obicei, la pacienții cu alte anomalii cardiace, care apare mai des la vârste înaintate.

Cu focuri multiple, undele de excitație circulă în jurul unor zone mari ale atriilor, ceea ce îi determină adesea să fluture. În patologie, principalele caracteristici ale ECG sunt dinții P separați prin izolină, care diferă de diagnosticul flutterului atrial.

• Toate informațiile de pe acest site au scopuri informaționale și nu reprezintă un manual de acțiune!
• Numai doctorul poate livra DIAGNOSTICUL EXACT!
• Vă îndemnăm să nu faceți vindecare, ci să vă înregistrați la un specialist!
• Sănătate pentru tine și familia ta!

Tahicardia atrială monofocală se dezvoltă cu 1 zonă aritmogenică, multifocală poate avea 3 sau mai multe situsuri. PT este un tip de tahicardie supraventriculară, de obicei duce la sincopă pe termen scurt sau lung.

În 70% din cazuri, pacienții dezvoltă tahicardie atrială dreaptă, mai puțin frecvent la stânga atrială. Persoanele cu boli cronice ale inimii, bronhiilor și pulmonare sunt expuse riscului. De obicei, atacurile de tahicardie atrială apar din când în când, dar pot dura zile și săptămâni.

În condiții patologice, frecvența contracțiilor musculare ale inimii poate ajunge la 140-240 bătăi pe minut, dar în medie acest indicator este de 160-190.

clasificare

În funcție de localizarea locului de formare a impulsurilor electrice, patologia atrială poate fi:

În funcție de mecanismul de nucleare a impulsurilor patologice, tahicardiile atriale sunt împărțite în:

• cauzate de patologiile musculare ale inimii care apar pe fundalul fibrilației atriale, uneori flutter atrial;
• frecvența contracțiilor musculare atinge 90-120 accidente vasculare cerebrale;
• în această formă de patologie, chiar și beta-blocantele sunt considerate ineficiente, este posibil să se restabilească ritmul normal al inimii numai prin efectuarea ablației radio-frecvente.

motive

Principalele motive care provoacă atacuri de tahicardie atrială sunt bolile cardiace și factorii care îi afectează în primul rând.

Patologia poate apărea pe fond:

• hipertensiune arterială;
• miocardită;
• insuficiență cardiacă;
• diverse defecte cardiace;
• boli cronice ale bronhiilor și plămânilor;
• chirurgie cardiacă;
• intoxicație după consumul de droguri, alcool și alte substanțe toxice;
• boala tiroidiană;
• tulburări metabolice;
• excesul de greutate;
• probleme de circulație;
• activitate crescută a glandei tiroide și a glandelor suprarenale.

Adesea, convulsiile sunt cauzate de utilizarea excesivă a glicozidelor și medicamentelor antiaritmice, în special a Novocainamidei, care este inerentă vârstnicilor.

Paroxismele episodice scurte ale PT pot provoca, de asemenea, boli de stomac. Dar foarte des nu este posibil să se stabilească o cauză clară a patologiei. Pentru persoanele în vârstă, crizele de scurtă durată sunt considerate normale.

Simptome ale tahicardiei atriale

Semnele clinice ale PT coincid cu tulburările aritmice și se manifestă:

• maladii generale;
• dificultăți de respirație, senzație de respirație;
• amețeli și întunecarea ochilor;
• durere toracică;
• un atac de palpitatii;
• anxietate și teamă.

Simptomele pot varia foarte mult în funcție de vârstă, la unii pacienți, cu excepția bătăilor rapide ale inimii, nu există alte manifestări ale tahicardiei atriale.

De exemplu, la o vârstă mai tânără, când o persoană are o inimă sănătoasă, un atac de aritmie este mai vizibil. La persoanele în vârstă, creșterea pe termen scurt a frecvenței cardiace devine neobservată.

diagnosticare

La fel de important este și analiza hormonilor tiroidieni și suprarenali.

Pentru a determina PT focal și multifocal, se efectuează decodificarea dinților pe electrocardiogramă.

Cel mai adesea, localizarea unui focar este dezvăluită:

• în formă diferită de valul P sinusal, care precede complexul QRS;
• probabil sit aritmogen indicat de dinți P în 12 conduceri.

De ce după ce ați început tahicardia - citiți aici.

Tahicardia atrială pe un ECG este caracterizată de:

• dinții pozitivi P din conductorii 2, 3 și avF, care indică PT, cu o leziune localizată în apropierea nodului sinusal;
• dinții negativi P din conductorii 2, 3 și avF, care indică PT, cu o leziune situată în apropierea sinusului coronarian și a joncțiunii AB;
• polaritatea pozitivă a dinților P în conductele 1 și avL pentru atriul drept și negativ pentru PT atrial stâng;
• valuri în formă de M pozitive ale valului P în plumbul V1, când sursa de impulsuri patologice se află în atriul stâng;
• adesea impunând dinții P pe dinți T, complexul QRS precedent cu o frecvență cardiacă de 150-200 bate;
• intervalul PQ a fost extins în comparație cu o rată sinoatrială.

Tahicardia atrială multifocală pe un ECG este caracterizată de unde P, care schimbă continuu frecvența și configurația.

Cu trei focare ectopice, vor fi observate 3 variante morfologice de dinți P, care sunt separate una de cealaltă prin izoline.

diferențială

Tahicardia atrială cu blocarea impulsurilor în nodul AB fără a elimina o tulburare aritmică permite diagnosticarea diferențiată a patologiei.

Pentru provocarea unui comportament AB abuziv temporar, folosiți:

• vagi;
• izoptin intravenos sau ATP.

Atunci când mecanismul de dezvoltare a impulsurilor este automat, se va observa activitatea focalizării patologice și o creștere treptată a ritmului contracțiilor.

Frecvența contracțiilor scade înainte de încetarea tahicardiei, când activitatea focarului ectopic scade. Aceste fenomene de "încălzire" și "răcire" a focalizării aritmogene sunt neobișnuite pentru tahicardiile apărute în tipul reciproc, care se regăsesc mai ales printre patologia supraventriculară.

Polaritatea dinților P este un indicator diferențial important. Natura pozitivă a dinților P din conductele 2, 3 și avF este specifică tahicardiei atriale. Dacă se observă dinți P negativi în aceste conducte, atunci sunt necesare alte semne identificate pe ECG pentru a confirma tahicardia atrială.

tratament

PT nu reprezintă un pericol deosebit pentru sănătatea pacientului, este necesară terapia cu simptome negative însoțitoare.

Foarte des, patologia este detectată întâmplător în timpul examinării cu un ECG.

Dar dacă calitatea vieții pacientului scade treptat din cauza unor semne clinice neplăcute, frecvența contracțiilor musculare cardiace în timpul atacurilor crește constant, dimensiunile cavităților inimii pot crește în timp. Prin urmare, după diagnosticare, medicul prescrie tratamentul medicamentos sau ablația radiofrecvenței.

• cu ajutorul lor, ritmul ventricular în timpul atacurilor PT este controlat;
• sunt capabili să amâne conductivitatea electrică în nodul atrioventricular;
• medicamentele pot fi utilizate pe cale orală sau intravenos, dacă este necesar;
• ele pot fi, de asemenea, utilizate pentru a preveni convulsiile și pentru a ușura severitatea apariției lor.

• ajută la menținerea ritmului sinusal, care acționează asupra mușchiului inimii și încetinește conductivitatea electrică;
• mulți pacienți utilizează antiaritmice pentru a opri tahicardia atrială;
• în unele cazuri, contribuie la dezvoltarea altor patologii cardiace, reprezentând o amenințare la adresa sănătății, astfel încât medicul să schimbe tactica tratării pacientului.

• capabil să salveze pacientul de tahicardie și simptomele însoțitoare în 90% din cazuri;
• procedura este efectuată sub anestezie generală, deși nu necesită deschiderea pieptului;
• Folosind un cateter special, se aplică un curent de înaltă frecvență în inimă, distrugând focalizarea ectopică și perturbând conductivitatea prin legătura lui.

Ce este periculos

Patologia nu este considerată periculoasă pentru sănătate, în ciuda simptomelor negative cu care aceasta se manifestă.

De obicei, mușchiul inimii se descurcă cu atacuri de tahicardie atrială, provocând rareori complicații. Numai dacă convulsiile durează câteva zile, aceasta slăbește mușchiul inimii.

Pentru a preveni alte tulburări de ritm, în special fibrilația atrială, medicul recomandă tratamentul.

perspectivă

Tahicardia atrială este considerată o patologie izolată, este posibil să se controleze evoluția bolii cu ajutorul unui stil de viață sănătos, eliminarea dependenței de alcool și nicotină, îmbunătățirea calității somnului și evitarea stresului.

Prognosticul este destul de favorabil, patologia nu are întotdeauna nevoie de tratament, în ciuda faptului că crizele de scurtă durată pot fi repetate.

Anxietatea trebuie să provoace atacuri pe termen lung, care se manifestă timp de mai multe luni sau ani, când pacientul nu a căutat ajutor și nu a suferit tratament. În acest caz pot apărea afecțiuni miocardice atriale organice.

De aici puteți afla cât de periculoasă este tahicardia paroxistică.

Cum să supraviețuiți căldurii cu tahicardie este răspunsul aici.

De asemenea, atunci când apar episoadele de tahicardie atrială pe termen lung, când tratamentul nu este inițiat la timp, este mai dificil să se restabilească ritmul sinusal normal în viitor.

Tahicardia atrială paroxistică

Tahicardia atrială paroxistică

Factorii care contribuie la tahicardia paroxistică sunt tulburările electrolitice, tulburările procesului redox, reducerea fluxului sanguin central și coronarian, însoțite de tulburări de microcirculare.

Factorii care provoacă tahicardie paroxistică - stresul fizic și emoțional, fumatul, alcoolul, efectele toxice ale medicamentelor (în principal glicozidele cardiace).

Pacienții raportează apariția bruscă a unei inimi puternice (cu șocul inițial în inimă, în cele mai multe cazuri, fără avertisment), slăbiciune generală, frica, emoție, o senzație de greutate în inimă, un sentiment de compresie în piept, amețeli (pot fi sincopă), senzație de greutate în cap de zgomot în urechi.

La examinare, paloarele pielii sunt demne de remarcat. umflarea venelor gâtului și creșterea pulsației, respirație rapidă. În timpul auscultării inimii: ritm de pendul accelerat, ritm cardiac (așa-numita embriocardie), ritm cardiac 160-220 pe minut. cu ritmul potrivit. Adesea, un atac de tahicardie paroxistică este însoțit de transpirație crescută, slăbire, greață, vărsături, poate fi nevoie de defăimare. Un semn important este urinarea frecventă abundentă (numai la începutul atacului), după 2-3 ore diureza este redusă semnificativ.

Instrucțiunile de diagnosticare pentru tahicardia atrială paroxistică sunt:

• debut brusc și capăt brusc al unui atac;

• tahicardie cu o frecvență de peste 160 batai pe minut;

• ritm corect (aceasta diferă de fibrilația atrială);

• oprirea posibilă a unui atac în timpul testelor vagale.

Criteriile ECG pentru tahicardia paroxistică.

• complexul QRS nu se modifică;

• un lanț de urmărire reciprocă la o rată rapidă și ritmică a extrasistolilor atriali.

Tahicardia atrioventriculară paroxistică este mai puțin frecventă și este, de obicei, cauzată de leziunile organice ale inimii și intoxicația cu glicozidele digitalice. Obiectivele de diagnosticare sunt:

• ritm cardiac relativ scăzut (de obicei 140-160 pe minut);

• dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace (semnele de insuficiență ventriculară dreaptă cu o imagine ECG obscură sunt cel mai adesea asociate cu o formă antrioventriculară de tahicardie paroxistică);

• apariția rapidă a inflamației și a pulsațiilor venelor jugulare;

• mai puțin adesea dați efectul mostrelor "vagus".

Criteriile ECG pentru tahicardia paroxistică este un val P negativ (dar poate fi foarte scăzut și dificil de diferențiat, stratificat pe valul T cu o frecvență cardiacă ridicată).

Trebuie remarcat faptul că diferența exactă între varietățile de tahicardie paroxistică interventriculară (sinoatrial, atrial, atrioventricular) nu este întotdeauna posibilă fără studii electrofiziologice. În aceste cazuri, este permisă limitarea diagnosticului de tahicardie paroxistică supraventriculară.

Cuprinsul temei "Îngrijirea de urgență în aritmologie":

Tahicardia atrială paroxistică (fără implicarea nodului sinusal sau atrioventricular)

Mecanismele focale și de circulație sunt, probabil, la fel de importante ca factori cauzali în acest grup de tulburări ale ritmului pur atrial, care de obicei apar independent de anomalii ale sinusurilor sau ale nodului atrioventricular. Pentru denumirile lor utilizate utilizate pe scară largă abrevierea „POS“ (paroxistică tahicardie atrială), dar astăzi este clar că adevăratul PPT este relativ rară (sau nu de multe ori de recunoscut), aritmie și generalizare mai adecvată a denumirii în astfel de cazuri - „paroxistică tahicardie supraventriculară“ (PNZHT).

Cel mai frecvent se observă tahicardie atrială paroxistică sau cronică la copii sau tineri; în alte cazuri, intoxicația cu digoxină este factorul cauzal al bolii [48]. În literatura de specialitate există date (deși puține) care permit excluderea a două diagnostice principale diferențiale - tahicardie sinusală paroxistică și o formă stabilă de tahicardie circulatorie nodulară (tahicardie Kumela) [49]. Combinarea cu orice boală a nodului sinusal este nesemnificativă.

Fig. 8.18. Două exemple diferite ale dezvoltării spontane a tahicardiei atriale paroxistice. a - aberațiile moderate ale ventriculului fac dificilă diagnosticarea, dar, cu un studiu atent al curbelor ECG, sunt detectate valuri P tipice ale tahicardiei; b - apariția undelor P negative cu tahicardie (plumb I) sugerează apariția acestora în atriul stâng.

Cu această aritmie, se observă aceleași simptome ca la tahicardia supraventriculară paroxistică obișnuită, a cărei frecvență este de 150-200 bătăi / min. Semnele electrocardiografice sunt specifice și includ o undă P excentrică care, în mai mult de jumătate din cazuri, indică originea aritmiilor în afara zonelor a două noduri (figura 8.18), precum și o independență funcțională clară față de caracteristicile nodului AV. Într-adevăr, intervalul P - R ar trebui să crească în cazul în care apare tahicardia într - un loc îndepărtat de la nodul AV. Un interval scurt de P - R indică originea sa în interiorul nodului AV sau în regiune cu un pasaj rapid către el.

Apariția aritmiilor apare în mod spontan și (ca în cazul tahicardiei sinusale paroxistice), acest lucru nu necesită extrasistole precoce anterioare. Cu toate acestea, uneori atac se produce, probabil, din cauza extrasistole atriale târzii, dar configurația undei P în timpul tahicardiei rămâne același ca în ekstravozbuzhdenii care implică fie amplificarea spontane activității focale sau prezența tahicardiei circulatorii cu o mare lungime lanț închis și inițierea "atipică" [44].

Tabelul 8.2. Diferențe caracteristice între tahicardia sinusurilor paroxisme și tahicardia atrială paroxistică pură

Legenda: semnul plus - câștig; minus - opresiune; 0 este irelevant.

Intracardiace EFI la pacienții cu tahicardie atrială

Atacurile încep într-una din următoarele situații: 1) din cauza extrastimulării premature; 2) spontan, cu extrastimulare atrială tardivă, în care configurația undei P este identică cu cea observată în timpul tahicardiei; 3) datorită ritmului sinusal crescut (Fig.8.19). Inițializarea convulsiilor cu ajutorul extrastimulării software sau stimulării incrementale este rareori reproductibilă [49, 50], deși în prezent am înregistrat semne de circulație în 5 cazuri (fig.8.20 și 8.21). Imediat după inițierea tahicardiei, se observă deseori o fază de accelerare a ritmului [51]. Cartografia atrială în timpul atacurilor de tahicardie atrială confirmă originea excentrică, extranodală a acestei aritmii. Incapacitatea extrastimulare tahicardie ventriculară surprinde atriul sau cu clar paradoxal prematur sau cu minime, în funcție de întârzierea distanța exclude participarea altor căi AB în apariția tahicardie (altfel acest lucru ar putea explica activarea atriala excentric in timpul unui atac).

Fig. 8.19. Atac spontan pe termen scurt al tahicardiei atriale cu o schimbare în secvența de activare. În timpul ultimelor trei excitații, atriul stâng devine lider. Absența deplasării electrodului este confirmată de hărțile de activare atrială corespunzătoare în timpul a două excitații sinusale la începutul și la sfârșitul tahicardiei. EGSPP - electrogramă a părții medii a atriumului drept; E1 HPV - electrogramă a părții superioare a atriului drept; EGLP - electrograma atriului stâng.

Fig. 8.20. Un scurt episod de tahicardie atrială, inițiat în partea inferioară a atriumului stâng, prin extra-stimularea atriului drept (Art. P).

Activitatea pe EG duce din sinusul coronarian (EGX) precede apariția activității pe alte conduceri. Primele două și ultimele excitații sunt excitații normale ale sinusurilor. Desemnările se găsesc în legenda fig. 8.10.

Fig. 8.21. Inițierea și încetarea tahicardiei paroxistice în partea mediană a atriilor cu extrastimulare planificată a atriilor (Raxt, săgeată).

Variabilitatea conducerii atrioventriculare observată în timpul unui atac ne permite să excludem implicarea nodului AV în dezvoltarea aritmiilor. Legendă, vezi legenda la fig. 8.10.

Fig. 8.22. Sensibilitatea relativă tahicardie atrială pur paroxistică (control) pentru verapamil (incetineste ritmul ventricular de blocul parțial al nodului AV, dar accelerează ritmul atrii) și la aymalinu care încetinește și apoi se oprește tahicardiei, ceea ce duce la restabilirea ritmului sinusal (ultimul fragment). Masajul sinusului carotidic în acest caz a avut același efect ca și verapamilul.

Într-adevăr, astfel de impulsuri pătrund în circuitul de circulație prin "ușa din spate" și în apropierea "legăturii slabe" a circuitului, în cazul în care perioada refractară are cea mai lungă durată (a se vedea figura 8.21). Totuși, în majoritatea cazurilor, încercările persistente de a suprima tahicardia utilizând stimularea atrială îmbunătățită sunt necesare doar atunci când există o activitate focală crescută în timpul aritmiilor (Fig. 8.22) [40, 52].

Utilizarea cea mai eficientă a unei combinații de digoxină (pentru protejarea ventriculelor) și a medicamentului asemănător cu chinidina, în special cu aritmii care apar în interiorul miocardului atrial de lucru. Dintre medicamentele asemănătoare chinidinei, disopiramida este în prezent medicamentul cel mai frecvent utilizat. Utilizarea sa terapeutică se bazează pe rezultatele studiilor farmacologice în timpul testării intracardiacă, care a arătat că verapamil îmbunătățește în mod eficient de protecție a ventriculului stâng (Difi- a avut loc în nodul AV) de excitație prea frecventă a impulsuri atriale (fig. 8.23), dar uneori provoaca un efect paradoxal atriale mai frecvente ritm. Este bine cunoscut faptul că verapamilul contribuie la trecerea flutterului atrial la pâlpâire (așa cum se observă uneori la masajul sinusului carotidic), probabil prin reducerea perioadei refractare a miocardului atrial. Spre deosebire de acestea, ayamalina (medicament asemănător chininei) încetinește și în cele din urmă oprește tahicardia, restabilind ritmul sinusal (vezi figura 8.23). Cu astfel de tulburări de ritm, amiodarona este cea mai eficientă, precum și o combinație de digoxină cu un beta blocant [53, 54]. Puteți încerca, de asemenea, alte medicamente, cum ar fi flekainid sau propafenonă, deși este nevoie de cercetări suplimentare pentru a determina eficacitatea lor.

Fig. 8.23. Stimularea atrială intensificată (cu o frecvență diferită în fiecare caz) pentru a opri tahicardia atrială paroxistică (A - B).

Cu o frecventa mai mare de stimulare, a fost atins un grad mai mare de inhibare a focusului ectopic, dar in toate cazurile activitatea sa a fost restaurata mai repede decat functia sinusului. Atacul a fost oprit cu succes prin introducerea lui Aymaline.

În cazurile în care tahicardia atrială se datorează, probabil, intoxicației cu digoxină, acest medicament trebuie anulat temporar, pe baza rezultatelor determinării concentrației sale în plasma sanguină. În locul glicozidelor, verapamilul poate fi administrat dacă înlocuirea este într-adevăr necesară.

Necesitatea implantării de stimulatoare cardiace speciale este foarte rară [55]. Chiar mai rar, trebuie să recurgem la îndepărtarea chirurgicală a focarului refractar [56, 57]. A fost descrisă îndepărtarea cu succes a unui focar ectopic utilizând un cateter transvențional [58]. Nu este nevoie să spunem că astfel de abordări necesită acumularea de experiență suficientă și evaluarea rezultatelor observațiilor pe termen lung.

Mecanismul. tahicardie paroxistică atriala este pulsurile rezultat vine rapid și ritmic, cu o frecvență de 160-220 pe minut focalizare ectopică de excitație situat în mușchiul atrial (vezi. Fig. 87a). De regulă, nu există nici un bloc atrioventricular, iar ventriculii răspund la fiecare puls emanat de atriu, adică atriul și ventriculii se contractă în mod coordonat.

Acest lucru creează un ritm ventricular accelerat și destul de corect.

Există două mecanisme electrocardiografice principale pentru apariția unui centru ectopic în tahicardia atrială - mecanismul de reintrare și creșterea automatismului celulelor sistemului de conducere în mușchiul atrial.

Mecanismul de reintrare a excitației ("reintrare") are trei opțiuni - reintroducerea excitației atriale prin nodul atrioventricular, în și adiacent la nodul sinusal și în musculatura atrială. În ultimii ani, se dovedește că o parte substanțială a tahicardie supraventriculară este rezultatul excitației recurente în nodul atrioventricular sau mikrovozvratnogo excitație într-o foarte mică parte a sistemului de cabluri în atrii.

Reintroducerea excitației (ritm reciproc) este un mecanism de reintrare în nodul atrioventricular. Pentru a crea o reintroducere a excitației atriale, este necesară o blocadă unidirecțională a unei părți a nodului atrioventricular pe direcția longitudinală.

puls de excitație la ventriculi prin porțiunea deblocată a nodului atrioventricular, și apoi aceleași impulsuri se întoarce din atriu la ventriculi prin porțiunea nodului atrioventricular, care a fost inițial blocat într-o singură direcție.

După reactivarea atriilor, impulsul de excitație trece din nou în ventricule prin prima porțiune ne blocată a nodului atrioventricular, care a părăsit deja perioada refractară. Astfel, apare o mișcare circulară în care valul excitației se deplasează de la atriu la ventriculi și înapoi, trecând prin una sau alta parte a nodului atrioventricular.

În esență, vorbim despre disocierea longitudinală a țesutului atrioventricular cu conductivitate neomogenă, bloc unidirecțional și mecanismul excitației recurente.

Pentru apariția unui micro-mecanism de reintroducere a excitației în atriu, este necesar să existe o zonă mică cu o blocadă locală unidirecțională a locului unde celulele sistemului de conducere sunt asociate cu celulele musculare ale atriumului.

Macromecanismul reintroducerii excitației este mai puțin probabil să provoace tahicardie paroxistică supraventriculară.

O parte din tahicardia supraventriculară este rezultatul creșterii automatismului, adică depolarizarea spontană diastolică (faza 4) a unei mici părți a celulelor sistemului de conducere atrial.

Aceasta se referă la un potențial negativ mai mare la debutul diastolului, o creștere abruptă - o creștere rapidă a depolarizării spontane și (sau) o excitabilitate a pragului redus a celulelor sistemului de conductori.

Etiologia. Factorii care cauzează tahicardie atrială paroxistică sunt identici cu cei ai aritmiei extrasystolice.

iritație Reflex datorită modificărilor patologice ale altor organe: gastrite, ulcere gastrice, aerofagie, supraincarcarea stomacului, sindromul Remhelda, litiază biliară, nephroptosis, boala de rinichi de piatra, colită, constipație, flatulență, pancreatită cronică, hernia discurilor intervertebrale, spondiloza vertebrelor cervicale, embolie pulmonară, procese bronhopulmonare, tumori mediastinale, boli genitale, leziuni craniene, tumori cerebrale, scleroză multiplă și alte boli organice ale sistemului nervos

Tulburări hormonale - vârsta pubertății, sarcină, menstruație, menopauză, tirotoxicoză, disfuncție ovariană, boli ale glandei hipofizare, tetanie

Consum excesiv și hipersensibilitate la nicotină, cafea, ceai, alcool

Defectele valvei reumatice

Myocardita și post-cardiocardita cardioscleroză

Intoxicare digitală

Cateterizare și chirurgie cardiacă, chirurgie mamar

Etiologia tahicardiei paroxistice atriale rămâne adesea inexplicabilă. În 2 / 3-3 / 4 cazuri, se observă la persoanele cu o inimă practic sănătoasă, care, chiar și cu cea mai amănunțită cercetare, nu prezintă devieri față de normă. O importanță majoră sunt factorii extracardici și, mai presus de toate, tulburările funcțiilor sistemului nervos central, cu reglarea vegetativă afectată a inimii.

În concordanță cu aceasta, la astfel de pacienți este posibil să se stabilească o iritabilitate nervoasă crescută cu hipersimpaticotonie. Atacurile apar foarte des după emoții puternice, după consumarea de ceai, cafea, băuturi răcoritoare, fumat. Fiecare pacient ar trebui să clarifice posibilitatea unei reflexe a originii atacurilor în legătură cu bolile, cel mai adesea tractul gastro-intestinal, diafragma, vezica biliară și rinichii.

Mult mai puțin de stimulare reflexă provin de la alte organe, care, în practică, este de obicei uitate -. Organele genitale, pulmonare și pleurei, mediastinului, coloanei vertebrale, pancreasului și tulburări hormonale, etc. Printre cele mai importante este hipertiroidismului. Deși nu atât de des cum indică unii autori, hipertiroidismul poate crea condiții pentru apariția tahicardiei paroxistice atriale.

Prin urmare, este necesară identificarea formelor inițiale, insuficiente clinic de tirotoxicoză. Sarcina, pubertatea și menopauza cu tulburările lor neuro-umorale însoțitoare pot sta la baza apariției tahicardiei paroxistice.

Tahicardia atrială paroxistică este foarte frecvent observată la sindromul WPW.

Importanța bolii cardiace organice în etiologia tahicardiei atriale nu a fost încă clarificată. Nu există nici o îndoială că aproximativ 30-40% dintre pacienții cu tahicardie atrială, leziune inflamatorie miocardică, degenerative sau caracter sclerotic este în legătură cauzală cu apariția tahicardie atrială.

Acesta din urmă apare cel mai adesea în boala cardiacă reumatică, ateroscleroza coronariană și inima hipertensivă. Severitatea afectării miocardice nu joacă un rol semnificativ în apariția tahicardiei. Sunt importanți factori funcționali suplimentari.

Ateroscleroza coronariană este mult mai puțin frecventă cu tahicardia atrială paroxistică decât cu fibrilația atrială. Infarctul miocardic este rareori complicat prin tahicardie atrială paroxistică.

Hipertensiunea combinată cu tahicardie paroxistică în aproximativ 1/4 din cazuri (Mandelstam). Sarcina hemodinamică, tulburările de reglare nervoasă și creșterea activității sistemului simpatic-suprarenale (catecolamine) au o importanță patogenetică.

Miocardita non-reumatică este rareori complicată de tahicardie atrială paroxistică. Unele observații arată că, în timpul necropsiilor cu tahicardie paroxistică, se întâlnesc comparativ adesea modificări inflamatorii și sclerotice focale în mușchii atriilor.

Intoxicarea cu medicamentele digitale poate provoca atacuri de tahicardie atrială paroxistică, dificile și care conduc la o mortalitate crescută (până la 65% Corday și Irving). În astfel de cazuri, importanța principală este conținutul redus de potasiu intracelular în miocard, ceea ce determină o sensibilitate crescută la digitalis. Hipokaliemia se dezvoltă cu diureză abundentă, diaree și vărsături.

Scăderea conținutului de potasiu intracelular este în special pronunțată cu infarct miocardic după tratamentul cu saluretice.

Cele mai importante pentru practica următorilor factori etiologici:

Emoții puternice, tensiune nervoasă, suprasolicitare

Perioada pubertală, sarcină, menopauză

Nicotină, cafea, ceai, alcool

Afecțiuni gastro-intestinale, boli ale vezicii biliare și rinichilor