Hiperemia venoasă (sau congestivă) - o creștere a alimentării cu sânge a unui situs tisular în timp ce reduce cantitatea de sânge care curge. Un obstacol în calea fluxului de sânge poate să apară în interiorul sau în interiorul vasului.
Hiperemia venoasă, spre deosebire de arterială, este de obicei mai lungă și provoacă schimbări semnificative și uneori ireversibile în organe (Figura 19).
Etiologia hiperemiei venoase
Factorii etiologici care cauzează hiperemie venoasă includ:
- a) tromboza venoasă și comprimarea din exterior (aplicarea ligaturii, presiunea tumorii, compresia cu țesutul cicatricial, uterul mărit în timpul sarcinii etc.);
- b) modificări ale proprietăților pereților vaselor de sânge - o creștere a permeabilității capilare și o filtrare îmbunătățită (de exemplu, în timpul tranziției hiperemiei arteriale la venoasă în timpul inflamației, cu introducerea de toxine bacteriene;
- c) încetinirea fluxului sanguin și a stagnării în vasele corpului inferior în insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, în vasele pulmonare la insuficiența ventriculului stâng;
- g) stagnarea sângelui în vene de la nivelul extremităților inferioare la persoanele care lucrează mult timp, etc.
Fenomenele hiperemiei venoase cu caracteristicile sale caracteristice pot fi ușor demonstrate în experiența limbii broaștei: prin îndreptarea limbii broaștei peste deschiderea plăcii de plută și expunerea mănunchiului neurovascular, mai întâi se leagă vena linguală pe o parte; sub microscop, se poate observa o expansiune semnificativă a vaselor venoase și o încetinire a fluxului sanguin. Cu toate acestea, dezvoltarea circulației colaterale previne dezvoltarea hiperemiei venoase. Dacă vena linguală este legată de cealaltă parte, fluxul de sânge încetinește considerabil, apoi apar mișcările pendulului sângelui; după un timp, fluxul sanguin se poate opri complet (stază). De la creșterea vaselor de presiune se întind, preaplin cu sânge. Se observă deseori goluri capilare. Limba devine cianotică și edemată.
Patogenia hiperemiei venoase
Legătura inițială în dezvoltarea hiperemiei venoase este dificultatea în fluxul de sânge dintr-un țesut sau organ. Cu toate acestea, sistemul venos are anastomoze bine dezvoltate, astfel încât blocarea venelor nu este adesea însoțită de schimbări ale presiunii venoase sau crește ușor și nu pentru mult timp. Numai cu dezvoltarea insuficientă a colateralelor, blocarea venelor duce la o creștere semnificativă a presiunii venoase.
O creștere a presiunii venoase determină o scădere a diferenței de presiune arterio-venoasă și un flux sanguin mai lent în capilare. Pentru hiperemia venoasă se caracterizează o expansiune semnificativă a capilarelor. Diametrul capilarelor poate ajunge la dimensiunea venulelor. Aceasta se explică nu numai prin creșterea presiunii intracapilare, ci și prin modificarea pereților capilarelor sau, mai degrabă, a țesutului conjunctiv care le înconjoară și le susține pentru capilare. În același timp, secțiunile venoase ale capilarelor sunt extinse, deoarece acestea sunt în general distinse printr-o extensibilitate mai mare decât secțiunile lor arteriale.
În zona stazei venoase datorită încetinirii fluxului sanguin, are loc o revenire mai intensă.2 țesuturi și CO mai intens2 din țesuturi în sânge, apare hipoxemie și hipercapnie. Organ sau țesut devine nuanță cianotice - cianoză, ceea ce se explică prin fenomenul flyuorokontrasta hemoglobinei întuneric culoare cireș redus, prosvechivaya printr-un strat subțire al epidermei, devine albăstruie.
Încălcarea proceselor oxidative determină o scădere a producției de căldură, un transfer de căldură crescut și o scădere a temperaturii în zona stagnării sângelui.
În țesuturile stază venoasă crește conținutul de apă, umflarea apare, a cărei dezvoltare este asociată cu o presiune tot mai mare în capilare și venele, cu permeabilitate crescută a pereților vaselor și modificarea presiunii osmotice coloidale de sânge și țesuturi.
Consecințele hiperemiei venoase
Tulburările circulatorii generale datorate hiperemiei venoase sunt deosebit de pronunțate, cu blocarea rapidă a venelor mari. Deci, în cazul trombozei venei portal, sângele stagnează în organele abdominale, ale căror vase pot conține o cantitate mare de sânge. Ca urmare, scăderea tensiunii arteriale, activitatea cardiacă și respirația slăbesc, și scăderea sângelui a altor organe. Mai ales periculoasă este anemia prelungită a creierului, care poate duce la leșin, urmată de paralizie respiratorie și moarte.
staza prelungită venoasă (de exemplu, cu slăbirea inimii), din cauza foame de oxigen, și acumularea de dioxid de carbon apar tulburări și funcției organelor hyperemic și ca urmare a manca - proliferare reactivă a țesutului conjunctiv și atrofia celulelor parenchimatoase, cum ar fi atrofia brună a mușchiului cardiac, ficat cirotic congestive etc. Cu toate acestea, în unele cazuri, hiperemia venoasă este utilă. De exemplu, congestia venoasă, provocată artificial prin prinderea venelor, poate încetini dezvoltarea unui proces local de infectare, deoarece aceasta creează condiții care nu sunt favorabile dezvoltării microorganismelor. Staza venoasă cronică datorată proliferării țesutului conjunctiv poate accelera vindecarea rănilor.
stază
Staz - oprirea locală a fluxului sanguin în vase mici, în special în capilare.
În capilarii dilatați, arterele și venele mici acumulează un număr mare de globule roșii, care intră în contact strâns unul cu celălalt. Cu toate acestea, hemoliza și coagularea sângelui în stază sunt absente. Stasisul este un fenomen reversibil: cu reluarea fluxului sanguin la locul stazei, se produce o leșiere treptată a celulelor roșii sangvine oprite și se restabilește permeabilitatea vasculară.
În funcție de mecanismul de dezvoltare se disting;
- a) Stază ischemică, care rezultă din încetarea completă a fluxului sanguin din arterele respective în rețeaua capilară.
- b) Staza congestivă care apare în timpul stazei venoase a sângelui, când o încălcare a fluxului de sânge din capilare în sistemul venos se încheie cu oprirea completă a fluxului sanguin capilar.
- c) stază capilară adevărată, care este o tulburare independentă a circulației capilare; apare și ca simptom în modificările inflamatorii din circulația capilară.
Motivul adevărat staza capilară, de obicei, un efect direct asupra țesuturilor și a vaselor de diverși factori dăunătoare, cum ar fi: uscarea tesatura (peritoneu nud), efectul temperaturii ridicate sau scăzute, acid, alcalin, muștar sau ulei de croton, terebentină, etc. staza pot apărea atunci când. forme severe ale unor boli infecțioase, de exemplu, stază la nivelul extremităților, auricule și alte părți periferice ale corpului - cu tifos, stază cu inflamație hipereergică etc.
Staționarea în capilare a efectelor dăunătoare locale poate apărea în țesuturile cu inervație deteriorată prin diferite perioade de denervare.
Mecanismul încetării fluxului sanguin în stare staționară capilară este complex. Cauza imediată a opririi fluxului sanguin este agravarea intracapilară (răsucirea reversibilă) a celulelor roșii din sânge, determinând o creștere accentuată a rezistenței pentru fluxul sanguin prin capilare, încetinirea și stoparea fluxului sanguin. Această agregare intracapilară a eritrocitelor este la rândul lor determinată de un număr de factori.
- 1. Creșterea permeabilității capilare contribuie la apariția stazei. Chiar și în condiții fiziologice, agregarea eritrocitelor apare cel mai ușor în capilarele venoase, unde permeabilitatea pereților este mai mare, în ramurile laterale ale venelor și chiar în venule.
- 2. Factorii chimici care afectează capilarul determină o creștere a filtrării fluidelor, a sărurilor și a proteinelor fine (albumină) din capilare în țesut. În sânge, concentrația proteinelor grosiere (globuline și fibrinogen) crește, având o sarcină electrică mai mică decât cea a albuminei. Adsorbția acestor proteine pe suprafața eritrocitelor reduce potențialul lor de suprafață și promovează agregarea eritrocitelor.
- 3. Agenții chimici dăunători pot pătrunde în capilare și pot acționa direct asupra celulelor roșii, modificând proprietățile lor fizico-chimice, scăzând potențialul de suprafață și contribuind astfel la agregarea lor.
- 4. Agregarea intracapilară a eritrocitelor, precum și dezvoltarea și rezolvarea stazei cauzate de acțiunea directă a agenților nocivi asupra capilarelor, depind de tonul arteriolelor. Dilatarea reflexă a arteriolelor (hiperemia arterială) și creșterea vitezei de curgere a sângelui determină dificilă agregarea eritrocitelor, staza nu apare. Micșorarea arteriolelor principale conduce la un flux sanguin mai lent, ceea ce contribuie la agregarea celulelor roșii și la apariția unei stări capilare adevărate.
- 5. Mediatorii sistemului nervos sunt implicați în apariția stazului - acetilcolina contribuie la agregarea celulelor roșii din sânge, încetinește fluxul sanguin, provoacă stază. Histamina încetinește agregarea, accelerează fluxul sanguin și, uneori, contribuie la rezolvarea stării.
Consecințele stazei. În cazurile în care nu s-au produs schimbări profunde în pereții vaselor de sânge și în sângele acestei zone, mișcarea sângelui după eliminarea cauzei stazei se poate recupera. Cu o schimbare accentuată a pereților vasculari și a sângelui, staza devine ireversibilă și se dezvoltă necroza situsului țesutului corespunzător. Deseori, debutul necrozei este accelerat datorită unui spasm puternic al arterelor aducătoare și o încălcare a aportului de sânge arterial al unui situs de țesut dat.
Semnificația patogenă a stazei sângelui pentru un organism este determinată de organul în care a apărut. Deci, staza din creier, inimă și rinichi este deosebit de periculoasă. Stasul persistent poate duce la necroza tisulară.
12. Hiperemie venoasă (congestie venoasă). Factori cauzali locali și comuni. Mecanisme de dezvoltare, manifestări clinice și morfologice
Cu hiperemie venoasă, fluxul de sânge prin vene este împiedicat, cu flux sanguin normal prin artere, ca urmare, apare o creștere a aportului de sânge la organ.
Hiperemia venoasă se caracterizează prin:
- vene dilatate și capilare;
- reducerea presiunii intravasculare, încetinirea fluxului sanguin;
- scăderea temperaturii țesăturii;
- dezvoltarea edemelor.
Mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase: tumori, stoarcerea venelor, stoarcerea venelor cu cicatrici și fluide edematoase, blocarea venelor cu un tromb sau embolus.
Cele mai frecvente cauze ale hiperemiei venoase pot fi următoarele boli:
- insuficiență cardiacă;
- inflamația pleurei;
- inflamația diafragmei și a mușchilor intercostali.
Manifestări clinice și morfologice ale hiperemiei venoase:
- culoare albastră: mucoase, buze, piele, cuie;
- umflarea pielii;
- scăderea temperaturii;
- presiune ridicată;
- reducerea debitului de sânge;
- posibila stază venoasă (oprirea fluxului sanguin).
Valoarea hiperemiei venoase:
- înfometare prin oxigen;
- slăbirea proceselor oxidative;
- edem congestiv și leziuni hepatice;
- hiperemia venoasă este în pericol viața, deoarece datorită stagnării, se pot forma cheaguri de sânge care pot să dispară.
Mecanismul hiperemiei arteriale
Sub acțiunea factorilor de mai sus, lumenul arterelor se extinde, rezistența vaselor la fluxul sanguin scade. Există o scurgere de sânge către organ, creșterea presiunii intracapilare, deschiderea capilarelor nefuncționale, creșterea intensității microcirculației.
Consecințele hiperemiei arteriale
Hiperemia fiziologică este un răspuns adaptiv care vizează îmbunătățirea nutriției unui organ sau a unui țesut.
Hiperemia patologică este, de regulă, de natură protectivă-compensatorie (reactivitate locală crescută, activarea proceselor inflamatorii, purificarea zonei afectate de substanțe străine și exudat, activarea regenerării și proliferării).
Hiperemia arterială are consecințe negative:
Ruptura pereților vaselor de sânge în ateroscleroza;
· Generalizarea inflamației locale;
· Contribuie la metastazarea neoplasmelor maligne;
· Este posibilă trecerea la hiperemie venoasă și dezvoltarea ipostaselor.
Hiperemie venoasă
Hiperemia venoasă se caracterizează printr-o creștere a alimentării cu sânge a organelor și a țesuturilor datorită dificultății în fluxul de sânge până la încetarea completă a acesteia.
etiologie
· Stoarcerea venelor din exterior cu țesut edematos, tumoare, cicatrici sau bandaj;
· Îngustarea lumenului venelor sau blocarea acestora cu un tromb sau embol;
· Deplasarea sau incalcarea organelor (volvulus, hernie ireductibila).
· Hipotensiune datorată insuficienței cardiovasculare.
Hiperemia venoasă nu se dezvoltă în cazurile în care există o circulație colaterale suficient de pronunțată, care asigură o ieșire adecvată a sângelui prin anastomoze.
Semne de hiperemie venoasă
· Cianoza (nuanță albă a organelor și țesuturilor, în special caracteristică a membranelor vizibile ale mucoaselor);
· Scăderea temperaturii locale;
Mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase
Violarea sau obstrucția fluxului sanguin creste cantitatea de sange capilare, postcapillaries și venulelor, formarea de microtrombi și mișcarea pendulară a sângelui (în timpul cardiac sacadat sanguin sistolă avanseaza prin vasele la mișcări de sânge diastolă în direcția opusă, pornind de la obstacol - embolul, tromb, aplatizate pereți nave). Ca urmare, permeabilitatea peretelui vascular crește, fluidul se extinde dincolo de vas, se dezvoltă edemul. Rezultatul arestării fluxului sanguin este micro și macrocroza, principala cauză a căreia este înfometarea cu oxigen și tulburările metabolice. Cu edem prelungit, parenchimul de organe moare și stroma crește (elephantiasis).
Tabelul 1
Caracteristicile comparative ale semnelor
hiperremia arterială și venoasă
ischemie
Ischemia (anemie locală) - restricție sau încetarea completă a fluxului de sânge arterial în țesut.
Etiologie și clasificare
1. Ischemia angiospastică se dezvoltă datorită spasmului vascular reflex, care poate fi cauzat de efectele negative emoționale (stresul psihogenic), iritarea receptorilor de durere (leziuni mecanice, căldură, frig), agenți chimici de diferite origini, inclusiv toxine bacteriene. Spasmul arterial poate fi cauzat de un impact direct asupra centrului vasomotor situat în subcortexul factorilor mecanici (hemoragie, umflare, traume), substanțe toxice conținute în sângele circulant.
Cu patologia organelor interne pot să apară reflexe patologice viscero-viscerale, însoțite de vasoconstricție. Deci, un spasm al vaselor coronare poate fi rezultatul inflamației pancreasului, trecerea pietrelor prin tractul urinar sau biliar. Angro-ischemia angiospastică poate avea un caracter reflex condiționat.
2. ischemia obstructiva - se dezvoltă din cauza închiderii complete sau parțiale a lumenului tromb sau embol vascular, larve de paraziți (delyafondioz caii conduce la dezvoltarea colicii tromboembolic), infiltratului inflamator. Reducerea lumenului vaselor arteriale, care conduce la ischemie obstructivă, se dezvoltă cu endoarterită obliterantă, ateroscleroză și periartrită nodulară.
3. Ischemia colaterală - se dezvoltă cu o scurgere bruscă de sânge de la creier la organele interne, cu îndepărtarea rapidă a gazelor din cicatrice sau transudate din cavitatea abdominală. Ischemia cerebrală colterară datorată depunerii de sânge în glanda mamară este considerată unul dintre factorii principali în patogeneza parezei materne la vacile. O metodă de tratament utilizată pe scară largă pentru această boală este deplasarea sângelui din uger prin injectarea de aer în canalele din piept.
4. Ischemia de compresie - se dezvoltă datorită constricției vaselor cu țesut edematos, cicatrici, tumori etc.
Semne de ischemie
· Blanching (ca rezultat al fluxului sanguin arterial redus sau întrerupt);
· Reducerea volumului corpului;
· Scăderea temperaturii la locul ischemiei;
· Apariția unei sensibilități pervertite (senzația de "amorțeală", "alergarea buruienilor");
· Disfuncții, procese distrofice.
Hiperemia venoasă: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări și consecințe.
Hiperemie venoasă - o creștere a circulației sanguine, cu o scădere a cantității de țesut sau de organ de sânge care curge prin vase. Spre deosebire de hiperemia arterială se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi scurgerii sângelui venos prin vase.
Cauza principală a hiperemiei venoase este un obstacol mecanic la ieșirea sângelui venos din țesuturi sau organe. Aceasta poate fi rezultatul unei îngustări a lumenului venulei sau venei în timpul comprimării sale (tumori, țesut edematos cu cicatrice, cordon, bandaj strâns) și obturație (tromb, embolus, tumoare); insuficiență cardiacă; elasticitatea scăzută a pereților venoși, combinată cu formarea în ele a extensiilor (varicelor) și a constricțiilor.
Manifestări: Creșterea numărului și a diametrului lumenului vaselor venoase în regiunea hiperemiei. Cianoză a țesutului sau a organelor datorită creșterii cantității de sânge venos din acestea și scăderii conținutului de HbO2 la sângele venoaselor. Scăderea temperaturii țesuturilor în zona de stagnare venoasă ca urmare a creșterii volumului sângelui venoasc rece în ele. Și reduce intensitatea metabolismului țesutului. Edemul țesuturilor - datorită creșterii presiunii intravasculare în capilare, postcapilare și venule. Hemoragii în țesut și sângerare ca urmare a supraîncărcării și micro-lacrimelor pereților vaselor venoase. Modificări ale vaselor microvasculaturei. - Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarilor și venulelor ca urmare a întinderii pereților microvasculari cu sânge venos excesiv.
- creșterea numărului de capilare funcționale la etapa inițială de congestie venoasă (ca urmare a fluxului de sânge venos anterior nefuncțional rețele capilare) și a redus - la mai târziu (în legătură cu încetarea fluxului sanguin datorită formării de microtromboză si agregate celulelor sanguine în venulele și postcapillaries).
- Întârzierea (până la terminare) a fluxului de sânge venos.
- o extindere semnificativă a diametrului "cilindrului" axial și dispariția curentului plasmatic în venule și vene.
- "Mișcarea pendulului" a sângelui în venule și vene - "rută-ieșire":
Efectele patogene ale hiperemiei venoase
Hiperemia venoasă are un efect dăunător asupra țesuturilor și organelor datorită unui număr de factori patogeni.
- Principalii agenți patogeni: hipoxie (de tip circular la începutul procesului, și cu durată prelungită - tip mixt), edemul tisular (datorită creșterii presiunii hemodinamice pe peretele venulelor si vene), sângerare în țesutul (rezultat distensie și rupe pereții post capilar și venule) și sângerări (interne și externe).
• Efect: reducerea funcțiilor Orun specifice și nespecifice și irosirea tisulară și elemente structurale hipoplazie organ, necroza celulelor parenchimatoase și dezvoltarea conjunctive (scleroză, ciroză) în organe.
Hiperemia venoasă, cauzele acesteia, mecanismele de dezvoltare, semnele. Consecințele hiperemiei venoase: patologice și de protecție-compensator.
Hiperemie venoasă (VG) - o încălcare a fluxului de sânge din organism prin vene. motive: blocaj (tromb, embolus); (edem, edem, uter pregnant, ligatura).
Factori care contribuie: elasticitatea scăzută a venei (constituție).
Distingeți VG pe o etiologie:
1. obstructive 2. de presiune
Semne microscopice:
1. dilatarea venulelor și a venelor și, ulterior, a arteriolelor, o scădere a tensiunii arteriale, în principal o creștere a tensiunii arteriale;
2. numărul navelor funcționale crește datorită deschiderii navelor închise anterior;
3. viteza de curgere a sângelui scade, viteza fluxului sanguin liniar și volumetric scade;
4. mișcarea sângelui și pendulului;
5. scăderea metabolismului, acumularea de metaboliți oxidați;
6. scăderea temperaturii ca urmare a scăderii producției de căldură și a creșterii transferului de căldură;
7. diferența arteriovenoasă în O2 creșterea hipoxiei, creșterea permeabilității capilare.
Semne macroscopice:
1. o creștere a corpului datorită extinderii vaselor de sânge, o creștere a numărului acestora datorată umflarea țesutului datorită creșterii permeabilității capilare;
2. culoarea albăstrui a organului (o mulțime de HB restabilită, care are o culoare de cireș închis);
3. ischemia (fleboskleroz se poate datora ingrosarea peretelui venos, varice) => stimularea creșterii țesutului conjunctiv => Scleroza corp, dar uneori este util în cazul în tuberculoza cavernos și ulcerele trofice.
Hiperemia venoasă se dezvoltă atunci când:
1. slăbirea funcției ventriculului drept;
2. o scădere a acțiunii de aspirație a pieptului (pleurezie exudativă, hemotorax);
3. dificultatea conductei în circulația pulmonară (pneumoscleroză, emfizem pulmonar);
4. slăbirea funcției ventriculului stâng.
Valoarea VH:
Bună: crește rata de formare a cicatricilor
Bad: 1. Atrofia și distrofia (datorită inhibării metabolismului),
2. Scleroza și fibroza de organe cu funcție defectuoasă.
Tipuri de stază. Cauze și mecanisme de dezvoltare a stazei.
Staza (de la încălzire, stază - în picioare) - încetinirea și oprirea fluxului de sânge în capilare, artere și vene mici.
tipuri
Există o adevărată stază (capilară) care apare ca urmare a modificărilor patologice în capilare sau a încălcării proprietăților reologice ale sângelui, ischemică - datorită întreruperii complete a fluxului sanguin din arterele corespunzătoare în rețeaua capilară și venoasă.
Staza venos și ischemică sunt rezultatul pur și simplu încetinirea și oprirea fluxului sanguin. Stasul venos poate fi rezultatul stoarcerii venelor, blocarea acestora cu un cheag de sânge sau embolie și ischemic - rezultatul spasmului, comprimării sau blocării arterelor. Eliminarea cauzei stazei duce la restabilirea fluxului normal de sânge. Dimpotrivă, progresia stazei ischemice și venoase contribuie la dezvoltarea adevărată.
În stază reală, coloana sanguină din capilare și vene mici devine imobila, sângele este omogenizat, celulele roșii din sânge se umflă și pierd o parte semnificativă din pigmentul lor. Plasma împreună cu eliberarea hemoglobinei depășesc limitele peretelui vascular. În țesuturile care stau la baza stazei capilare, există semne de malnutriție ascuțită, necroză.
Cauza stazei adevărate poate fi fizică (rece, caldă), chimică (otrăvuri, clorură de sodiu concentrată și alte săruri, terebentină, ulei de muștar și uleiul de croton) și factori biologici (toxine din microorganisme).
Mecanismul dezvoltării stazei adevărate este explicat prin agregarea intracapilară a celulelor roșii din sânge, adică prin lipirea lor și formarea de conglomerate care împiedică fluxul sanguin. Aceasta crește rezistența periferică.
Agregarea apare ca urmare a modificărilor în proprietățile fizice ale plasmolemului eritrocitar sub acțiunea directă a factorilor care penetrează în vasul capilar. În studiul microscopic în electroni al fenomenului de agregare a eritrocitelor, sa constatat că suprafața lor, care este netedă în condiții normale, devine neuniformă, "pufoasă" sub agregare îmbunătățită. În același timp, proprietățile de sorbție ale eritrocitelor se modifică în raport cu anumite coloranți, ceea ce indică o încălcare a stării lor fizico-chimice.
În patogeneza stazei adevărate, este important să se încetinească fluxul sanguin în vasele capilare datorită îngroșării sângelui. Rolul de conducere în acest sens este jucat de permeabilitatea crescută a peretelui vaselor capilare aflate în zona de stază. Acest lucru este facilitat de factorii etiologici care provoacă stază și de metaboliții formați în țesuturi. Substanțele biologic active (serotonină, bradikinină, histamină) au o importanță deosebită în mecanismul de stază, precum și în schimbarea acidotică a reacției tisulare a mediului și a stării sale coloidale. Ca urmare, se înregistrează o creștere a permeabilității peretelui vascular și a expansiunii vaselor, ceea ce duce la îngroșarea sângelui, încetinirea fluxului sanguin, agregarea celulelor roșii și, prin urmare, stază.
Este deosebit de importantă eliberarea albuminei plasmei în țesut, care ajută la reducerea încărcăturii negative a eritrocitelor, care poate fi însoțită de pierderea lor din starea suspendată.
Condiții generale pentru selectarea unui sistem de drenaj: Sistemul de drenaj este selectat în funcție de natura apei protejate.
Patogenia hiperemiei venoase.
Obstacol la ieșirea de sânge în vene.
Scurgerea de sânge de venule și capilare venoase.
Presiune crescuta in venule si capilare venoase.
Deplasarea Starlig Reducerea gradientului de presiune între
echilibru cu arteriole și venule
crește filtrarea și fluxul lent de sânge
țesut hipoxic fluid
OTC Cicoza periferică
Valoarea și consecințele hiperemiei venoase. Hiperemia venoasă este întotdeauna patologică, pentru că reduce capacitatea de adaptare a organismului, conducând la fluxul sanguin mai lent, perfuzia afectată a țesuturilor și funcționarea lor. Hiperemia venoasă finală este staza venoasă - blocarea completă a fluxului sanguin. Aceasta duce la o scădere a conținutului de oxigen din țesuturi, acumularea de CO2 produse metabolice oxidate, acidoză, hipoxie.
· Reducerea funcțiilor specifice ale organelor și țesuturilor.
· Suprimarea unor funcții și procese specifice în ele (protecție locală și plastică).
· Hipotrofia și hipoplazia elementelor structurale ale celulelor și țesuturilor.
· Necroza celulelor parenchimale și dezvoltarea țesutului conjunctiv (scleroză, ciroză).
Supraviețuirea venoasă cronică a plămânilor conduce la o indurare maro. Septa interalveolară se îngroașă și se umflă, capilarele și venulele se lărgesc și se strâng. Diareea hemoragiilor conduce la apariția macrofagelor încărcate cu hemosiderină. Imbibierea hemosiderinei și fibroza țesutului interstițial formează baza inducerii maro.
Hiperemia venoasă cronică a ficatului duce la o imagine a "ficatului de nucșoară". În același timp, hepatocitele centroobulari înalt aerobi atrofi și necrozează de hipoxie, în timp ce cele periferice suferă de steatoză.
15 Ischemia - încălcarea circulației periferice, care se bazează pe restricționarea sau încetarea completă a fluxului de sânge arterial. În ischemie, există o nepotrivire între necesarul de țesuturi pentru oxigen și nutrienți și furnizarea acestor substanțe cu fluxul sanguin prin vasele arteriale.
Cauzele hiperemiei arteriale:
§ Exogene - infecțioase, neinfecțioase.
§ Endogene - infecțioase, neinfecțioase.
§ fizic (temperatură scăzută, stres mecanic).
§ Produse chimice (nicotină, efedrină, mezaton).
§ Biologic (BAS produs în organism, de exemplu, catecolamine, angiotensină-2, prostaglandine F).
- reducerea diametrului și a numărului de vase de sânge,
- albirea părții ischemice a organului,
- reducerea temperaturii zonei ischemice,
- reducerea metabolismului tisular,
- încălcarea sensibilității sub formă de parasthesie,
- scăderea volumului și turgorului de organe și țesuturi,
- încetinirea fluxului de sânge prin microvasdele.
Mecanisme de ischemie.
Scăderea fluxului sanguin către țesuturi se realizează prin următoarele mecanisme:
Mecanism neurogenic
Neuroparat neuro neuro
Datorită activării simpaticului La scăderea tonusului parasimpatic
sistemul nervos sau o creștere a eliberării sistemului nervos (cu modificarea lui
catecolamine (sub stres, creșterea ganglionilor parasympatici, cu o tumoare,
ioni de sodiu și de calciu) îndepărtarea chirurgicală a ganglionilor sau a ganglionilor
2. Mecanismul umoral - cu o creștere a conținutului de substanțe vasopresoare din țesut (de exemplu, angiotensina 2, vasopresina, prostaglandinele F, tromboxanul A2, catecholamine, serotonină) și / sau sensibilitate crescută la acestea a peretelui vascular (de exemplu, cu o creștere a conținutului de ioni de sodiu și de calciu în acesta). Dezvoltarea angiospasmului apare și atunci când acțiunea:
3. Obstrucția mecanică a fluxului sanguin - când un vas este stors de o tumoare, cicatrice, țesut edematos și atunci când arteriolul este redus până când lumenul este închis, un tromb, un embol, o placă aterosclerotică.
Modificări ale țesuturilor în timpul ischemiei:
Cu ischemia, apare o cantitate insuficientă de oxigen la țesut. Oxigenul este necesar pentru ca celula să efectueze procesul de respirație celulară, în care acționează ca un acceptor de electroni.
Consecințele și rezultatele ischemiei depind de următorii factori:
v Viteza ischemiei.
v Diametrul navei afectate.
v Sensibilitatea organului la ischemie (este deosebit de ridicată în creier, inimă, rinichi).
v Valorile unui organ ischemic pentru organism (ischemia creierului și a inimii poate duce la moartea organismului, în timp ce ischemia mușchiului scheletic este compatibilă cu viața).
v Gradul de dezvoltare a vaselor colaterale și rata de activare sau de activare a fluxului sanguin în acestea.
Rezultatele ischemiei:
- modificări distrofice în țesuturi și organe.
stasis - încetinirea și stoparea fluxului sanguin în capilare, artere și vene mici.
Ø hiperemie venoasă.
Ø Factorii care determină agregarea și aglutinarea celulelor sanguine sunt proagreganți.
Mecanisme de stază:
1. Agregarea și aglutinarea celulelor sanguine sub influența substanțelor biologic active - proagregante - ADP, tromboxan A2 prostaglandinele F și E, catecolaminele, aglutininele. Acțiunea proagregantului este însoțită de adeziunea, agregarea și aglutinarea acestora.
2. Agregarea celulelor sanguine datorită reducerii, îndepărtării și reîncărcării încărcăturii lor negative sub influența unui exces de ioni de potasiu, sodiu, calciu. Prin adsorbția celulelor, ele neutralizează sarcina negativă, se apropie reciproc, formează conglomerate care aderă la intima vaselor.
3. Agregarea celulelor sanguine ca rezultat al adsorbției excesului de proteine pe ele. Proteinele, care sunt amfoterice, sunt capabile să înlăture încărcarea negativă a celulelor, conectându-le cu grupuri amino încărcate pozitiv și fixându-se pe suprafața celulei, facilitând procesele de agregare, aderență pe suprafața peretelui vascular.
1. Stază reală - apare atunci când acționează fizic (rece, cald), chimic (otrăvuri, etc.). Mecanismul dezvoltării sale constă în agregarea intravasculară a eritrocitelor, lipirea lor și formarea de conglomerate care împiedică fluxul sanguin. De mare importanță este încetinirea fluxului sanguin datorită îngroșării sângelui cu o creștere a permeabilității peretelui capilar situat în zona de stază.
2. Staza ischemică - staza se dezvoltă ca rezultat al ischemiei severe datorită scăderii fluxului sanguin arterial, vitezei mai scurte a fluxului de sânge, naturii sale turbulente, care determină activarea, agregarea și aderarea celulelor sanguine.
3. Staza congestivă venoasă - este rezultatul încetinirii fluxului de sânge venos, îngroșarea acestuia, modificarea proprietăților sale fizico-chimice, eliberarea proagreganților și agregarea și aderența celulară.
Manifestările externe ale stazei se suprapun peste semnele stazei venoase sau ischemiei.
Efectele stazei - cu restabilirea rapidă a circulației sanguine - fără modificări semnificative, cu stază prelungită - dezvoltarea modificărilor distrofice ale țesuturilor și moartea lor (atac de cord, necroză).
Embolismul - ocluzia vaselor cu corpuri (emboli) aduse de fluxul de sânge sau limfa care nu se găsesc în mod obișnuit și care pot provoca ocluzie acută a unui vas cu afectare a aportului de sânge la un țesut sau organ.
- medicamente exogene - aer (gaz), solubile în grăsimi.
Embolia aeriană apare atunci când sunt suferite venete mari sau când se fac manipulări medicale, când plămânii sunt răniți, pneumotoraxul este aplicat, pacientul este crescut rapid, este prezentă gangrena anaerobă.
- endogene - adipoase (în caz de leziuni, fracturi ale oaselor tubulare), mase tumorale, lichid amniotic, tromboembolism (parte detașată a cheagului de sânge).
În funcție de mecanismul de dezvoltare:
- orthograda - când se transferă embolii de-a lungul fluxului sanguin,
- retrograd - atunci când se transferă embolii împotriva fluxului sanguin în vene sub acțiunea gravitației,
- paradoxal - apare în prezența unor defecte congenitale ale atrial sau ventricular cardiace septal, cu boli cardiace cu șunt stânga-dreapta când emboli, ocolind vasele pulmonare sunt vase în circulația sistemică.
¨ Tromboembolism - embolismul cheagurilor de sânge separate de suprafața cardiacă sau vasculară interioară prin trombi sau particulele lor.
¨ Embolismul embrionar - apare atunci când vasele sunt blocate de particule de lipoproteine endogene, produse de agregare de chilomicron sau, mai puțin frecvent, de emulsii de grăsime exogene și de lipozomi.
¨ Embolismul emboliei - Acesta include
- amniotic - ameliorarea emboliei cu lichid amniotic declanșată de manipularea obstetrică, însoțită de ruperea venei uterine și cervicale
- Tumora - Celulele tumorale, datorită producției de adezivi, formează conglomerate între ele și cu trombociteAdipocite - embolismul prin celulele țesutului adipos după leziunile osoase și grăsimile subcutanate.
Embolismul microbian și parazitar - reprezintă deviația embolilor exogene vii și se observă în sepsis, bacteremie, invazia paraziților din sânge
Embolismul aerian - bulele exogene de aer atmosferic sunt observate atunci când un plămân este rănit.
¨ Embolismul cu gaz - bulele endogene de azot (sau azot și heliu) cu o scădere accentuată a solubilității lor în sânge în timpul bolii de decompresie și al bolii de altitudine.
¨ Embolismul de către corpuri străine - se întâmplă cu leziuni și proceduri medicale invazive.
- în vasele arteriale se dezvoltă ischemia;
- în vase venoase - hiperemie venoasă.
16 Tromboza - procesul de coagulare a sângelui intravital, care duce la formarea de cheaguri de sânge (cheaguri de sânge) pe suprafața interioară a peretelui vasului. Este cea mai importantă și semnificativă formă de tulburări circulatorii locale.
Principalele condiții care au contribuit la dezvoltarea trombozei au fost formulate de Virchow și au primit numele Triadului Virchow:
v Deteriorarea peretelui vascular provocată de diferiți factori (mecanice, electrice, chimice, biologice).
În cazul în care endoteliul este deteriorat, crește capacitatea acestuia de a sintetiza factorul de activare a trombocitelor. Acest factor promovează agregarea și degranularea tormbotsitov, eliberarea acestor substanțe vasoactive (histamina, serotonina), ATP, activarea fosfolipazei A2, creșterea biosintezei tromboxanului A2.
v Activitate dereglată a sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui și a peretelui vascular.
Creșterea activității sistemului de coagulare a sângelui, datorită unei creșteri a concentrației sale procoagulante (trombinei, tromboplastina) și scăderea activității anticoagulante (reducerea conținutului anticoagulante sau crește inhibitorii de activitate ale acestora), inclusiv rezultatele fibrinolitice in coagulare intravasculară (VSSK) si tromboza.
VVC poate fi generalizată - sindromul DIC - și sindromul local.
v Sânge lent și încălcările sale.
Acest factor explică de ce în vene de 5 ori mai des decât în artere, se formează cheaguri de sânge.
Tipuri de cheaguri de sânge:
În funcție de localizare:
- localizat în cavitățile inimii sau pe supapele supapelor sale.
Prin trăsături morfologice:
- alb (aglutinare) - constă în principal din trombocite și leucocite fibrinice, aglutinate și agregate; este situat în apropierea peretelui; formată în condiții de curent suficient de rapid în artere; localizat între mușchii trabeculari ai inimii, pe supapele valvei cardiace;
- roșu - împreună cu fibrina, trombocitele și leucocitele conțin un număr semnificativ de celule roșii din sânge; formate în timpul coagulării rapide a sângelui în condiții de flux sanguin mai lent, de obicei obstructive și mai des localizate în vene;
- amestecat (stratificat) - constă din elemente de culoare roșie și albă; localizate în venele, arterele, anevrismele arterelor și inimii. Din punct de vedere macroscopic, acesta distinge un cap care are structura unui tromb alb, un gât constând din elemente de trombus roșu și alb și o coadă având structura unui tromb roșu. Capul este lipit pe peretele vasului, coada este poziționată în direcția fluxului sanguin, atașată în mod liber de gât, astfel încât să poată ieși cu ușurință și să fie surse de tromboembolism.
Tipuri speciale de cheaguri de sânge:
- trombus maratic - un trombus roșu care se formează în timpul ipostaziei și hiperemiei venoase profunde, pe fundalul deshidratării și îngroșării sângelui;
- tumora - atunci cand tesutul tumoral creste in vase,
- septic - formată în timpul procesului inflamator din peretele venei și din țesutul înconjurător, ca rezultat al deteriorării endoteliale primare de către bacteriile care circulă în sânge sau ingestia secundară a bacteriilor din sânge într-un cheag de sânge format anterior;
- vegetații - cheaguri de sânge, stratificări pe supapele cardiace afectate de endocardită;
- trombus globular - mixt, format în atriul stâng, încălcând hemodinamica cu stenoză mitrală.
Modificări dinamice ale cheagurilor de sânge:
Ø topirea aseptică a unui cheag de sânge - se dezvoltă datorită activării rapide a fibrinolizei și de obicei se termină cu restabilirea integrală a fluxului sanguin prin vas.
Ø supurație și topirea septică a unui cheag de sânge - se dezvoltă ca urmare a introducerii de bacterii pyogenice în cheagul de sânge și reproducerea în el; duce adesea la generalizarea infecției și la dezvoltarea sepsisului.
Ø Organizarea unui cheag de sânge - creșterea acestuia și înlocuirea lui cu țesutul conjunctiv; duce la scăderea lumenului sau la ocluzia completă a vasului, la scăderea fluxului sanguin și la dezvoltarea ischemiei sau hiperemiei venoase (în funcție de locul unde se află cheagul de sânge).
Ø recanalizare - se poate dezvolta în organizarea unui cheag de sânge, ca urmare a înlocuirii parțiale a trombusului de țesut conjunctiv, ceea ce duce la restaurarea defectuoasa a fluxului sanguin în vas și modificările patologice ale peretelui vascular; în vene, există adesea o încălcare a structurii supapelor, eșecul acestora, care este cauza dezvoltării hiperemiei venoase.
Valoarea trombozei pentru organism. Tromboza, pe de o parte, este un răspuns protector-adaptiv care vizează asigurarea hemostazei. In cazurile in care tromboza este inițiată prin acțiunea endogene (de exemplu, leziuni ale peretelui vascular in ateroscleroza, hypercatecholaminemia) sau factori exogeni forță extremă (traumatisme multiple, stres sever), provoacă evenimente severe și sertelnyh (infarct miocardic, accident vascular cerebral, tromboza, mezenteric vase, artere pulmonare).
ü Infarctul ischemic sau venos.
ü Hiperemie venoasă.
Tulburare de microcirculație
¨ Tulburări intravasculare - în timp ce există o creștere a vâscozității sângelui și o scădere a ratei volumetrice a fluxului sanguin și a perfuziei tisulare. Cea mai importantă manifestare a tulburărilor intravasculare este "nămolul" - fenomen.
"Nămolul" este un fenomen caracterizat prin aderarea, agregarea și aglutinarea celulelor sanguine, ceea ce determină separarea sa în conglomerate mai mult sau mai puțin mari, formate din celule roșii din sânge, trombocite și leucocite și plasmă sanguină.
- încălcarea hemodinamicii centrale și regionale (cu insuficiență cardiacă, congestie venoasă, ischemie, AH);
- creșterea vâscozității sângelui (cu hemoconcentrație, hiperproteinemie, policitemie);
- deteriorarea pereților microvaselor.
Efectul acestor factori conduce la:
Ø Agregări - aderarea, acumularea, gruparea celulelor sanguine;
Ø Aderența - lipirea, lipirea împreună și a celulelor endoteliale ale microvaselor;
Ø Aglutinarea - legarea celulelor cu liza ulterioară a membranelor lor prin citoliză.
1. Activarea celulelor cu eliberarea de la ele a substanțelor biologic active care posedă proprietăți proagregantnye - ADP, tromboxan A2, kininele, prostaglandinele, histamina.
2. Eliminarea sarcinii normale de suprafață a celulelor și / sau reîncărcarea lor cu un exces pozitiv de cationi care părăsesc celulele deteriorate.
3. Reducerea încărcăturii de suprafață la contactul cu elementele de sânge ale moleculelor de proteine cu hiperproteinemie.
Sladzhirovanie duce la o îngustare a vaselor de sânge și de tulburări de perfuzie luminala (încetinirea fluxului sanguin în ele, până la stază fluxul sanguin turbulent), violarea schimbului transcapillary, dezvoltarea de hipoxie și acidoză, alterarea metabolismului in tesuturi.
¨ încălcarea permeabilității peretelui vascular
Cauze de permeabilitate crescuta a peretelui vascular:
Creșterea volumului de lichid transportat:
- creșterea concentrației ionilor de hidrogen (dezvoltarea acidozei) în țesuturi. Când se produce acest lucru, hidroliza non-enzimatică a componentelor membranei vasculare, transportul mai ușor al plasmei sanguine prin aceasta;
- activarea enzimelor și enzimelor lizozomale în timpul acidozei, ceea ce conduce la hidroliza enzimatică a componentelor membranei vasculare;
- încălcarea integrității peretelui vasului - formarea de micro-goluri atunci când vasele patului microcirculator depășesc (cu hiperemie venoasă) sau cu limfa (cu limfostazie);
- sub acțiunea mediatorilor inflamatori (histamină, leucotrienă, prostaglandine), reducerea endoteliocitelor dezvoltă o creștere a dimensiunii porilor între ele;
- cu afectarea directă a endoteliocitelor și a membranei bazale sub acțiunea virușilor, bacteriilor, toxinelor.
Reducerea volumului fluidului transportat:
- o scădere a permeabilității peretelui vascular în timpul îngroșării și / sau compactării acestuia (de exemplu, cu acumularea ionilor de calciu, proliferarea țesutului conjunctiv fibros, edemul peretelui, hipertrofia și hiperplazia).
¨ tulburări extra-vasculare
Acest grup include procesele care apar:
- în cazul afectării primare a țesutului perivascular;
- încălcarea fluxului limfatic din țesut.
Deteriorarea țesutului primar are următoarele efecte:
· La distrugerea celulelor și eliberarea proteinelor care măresc presiunea oncotică a fluidului interstițial;
· Activarea celulelor tisulare (mastocite, macrofage, limfocite) și eliberarea lor de mediatori inflamatori. Mediatorii inflamatorii însele distrug țesuturile și cresc permeabilitatea peretelui vasului;
Reducerea fluxului limfatic poate fi:
• mecanică - în cazul unei comprimări din exterior (tumori, umflături), ocluzie din interior (trombus, embolie, viermi), în caz de insuficiență a aparatului vascular limfatic;
• Dinamic - când vasele limfatice nu reușesc să se potrivească cu volumul crescut de lichid interstițial;
· Retenție - în cazul retenției de lichide interstițiale de către proteine.
Rezultatul final al tuturor tipurilor de tulburări circulatorii locale este o scădere a perfuziei vaselor patului terminal și o creștere a volumului fluidului interstițial - edem local și disfuncție tisulară.
hydropenias
Această formă de încălcare decurge din
- fie o reducere semnificativă a aportului de apă,
- sau pierderea excesivă a acesteia.
Exicoza este un grad extrem de deshidratare.
Hipo-hidratarea izo-molară - aceasta este o variantă relativ rară a încălcării, care se bazează pe o scădere proporțională a volumului de lichide și electroliți, de regulă, în sectorul extracelular. De obicei, această afecțiune survine imediat după pierderea acută de sânge, dar nu durează mult și se elimină din cauza opririi mecanismelor compensatorii.
1. Hypo-hidratarea hipo-osmolară se dezvoltă din cauza pierderii de lichide bogate în electroliți. Apare atunci când:
- patologia rinichilor (cu filtrare crescută și reabsorbție electrolitică redusă);
- intestinale patologice (diaree),
- patologia glandei pituitare (deficiență ADH),
- supraoplasmele adrenal (scăderea producției de aldosteron).
În același timp, pierderea de lichid creează riscul de a dezvolta doar hipohidrație hipo-osmolară extracelulară. În cazul unei hipohydradări hipo-osmolare pronunțate, există o mișcare secundară de lichid în organism: o parte din acesta începe să curgă în sectorul celular. Acest lucru poate duce la o creștere a gradului de hipo-hidratare extracelulară cu dezvoltarea simultană a edemului intracelular.
2. Hipo-hidratarea hiperosmolară se dezvoltă datorită pierderii fluidelor corporale epuizate în electroliți. Aceasta se poate datora:
- diaree, vărsături, poliurie,
În același timp, se pierde un lichid cu conținut scăzut de sare. Printre motivele ar trebui să se observe diabetul. În condiții de hipoinsulinism, se dezvoltă poliuria osmotică. Cu toate acestea, nivelurile de glucoză din sânge rămân ridicate. Este important ca în acest caz starea de hipohidrantare să poată apărea imediat în sectoarele celulare și extracelulare.
Creșterea presiunii osmotice în fluidul extracelular determină mișcarea unei părți a apei din celule în sectorul extracelular. Și dacă factorul cauzal continuă să acționeze, atunci lichidul este pierdut de organism. Aceasta duce la dezvoltarea hipohidrantei generale a corpului.
Consecințele hipo-hidratării:
Deshidratarea sectorului extracelular duce la apariția hipovolemiei și a hipotensiunii arteriale. Hipoxia circulatorie care rezultă din aceasta este crescută brusc prin tulburări de microcirculare intra- și extravasculară. Primele sunt cauzate de o schimbare semnificativă a proprietăților reologice ale sângelui: prin îngroșarea acestuia, prin creșterea vâscozității, ceea ce creează condiții pentru dezvoltarea stazei și nămolului în microvasdele. Acestea din urmă sunt o consecință a hipohydradării spațiului interstițial, ceea ce duce la o schimbare a naturii fluidului intercelular. Hipoxia care se dezvoltă în asociere cu deshidratarea țesuturilor duce la o desorganizare a metabolismului în țesuturi: distrugerea proteinelor crește, nivelul bazelor azotate (hiperazotemia) crește în sânge, în principal datorită amoniacului (datorită excesului de formare, pe de o parte, și insuficienței funcției hepatice - pe de altă parte) și, în unele cazuri, uree (ca rezultat al afectării funcției renale). În funcție de natura schimbării conținutului de ioni, se pot dezvolta acidoză (cu pierdere de sodiu, bicarbonați) sau alcaloză (cu pierdere de potasiu, clor).
28 hiperhidratare
Această formă de încălcare decurge din
- fie exces de apă în organism,
- sau îndepărtarea insuficientă a acesteia. În unele cazuri, acești doi factori acționează simultan.
1. Hiperhidratarea izo-molară reprodus atunci când un volum în exces de soluție salină este introdus în organism, de exemplu, clorură de sodiu. Hyperhidria care se dezvoltă în timpul acestui proces este temporară și, de obicei, este rapid eliminată (sub rezerva funcționării normale a sistemului de reglare a schimbului de apă).
2. Hiperhidratarea hiposomolarăpot apărea
- cu administrare enterală de cantități mari de apă în organism ("intoxicarea cu apă"). Imaginea de otrăvire cu apă se dezvoltă numai în cazul introducerii repetate a apei în exces.
- la insuficiența renală acută,
- cu sindromul Parkhon (ca rezultat al eliberării masive în sânge ADH,
- În unele cazuri, cantități mici de lichid pot duce la aceasta, de exemplu, printr-o probă pentru spălarea stomacului, mai ales dacă acest pacient are funcții insuficiente de nopți.
Hiperhidratarea hiposomolară se formează simultan în sectoarele extracelular și celular, adică se referă la formele totale de dishidriu. Hidro-osmolarul intracelulare este însoțit de încălcări grave ale echilibrului ionic și acid-bazic, potențialul membranei celulare. Cu otrăvire cu apă, greață, vărsături repetate, convulsii, comă pot fi observate.
3. Hiperhidratarea hiperosmolară pot apărea în cazul utilizării forțate a apei de mare ca apă potabilă.
Creșterea rapidă a nivelului de electroliți în spațiul extracelular duce la hiperosmia acută, deoarece plasmolemma nu permite un exces de ioni în celulă. Cu toate acestea, nu poate menține apă, iar o parte din apa celulară va amesteca spațiul de iarnă. Ca urmare, crește gradul de hidratare extracelulară, deși gradul de hiperosmie este redus. În același timp, există o deshidratare a țesuturilor. Acest tip de tulburare este însoțită de dezvoltarea acelorași simptome ca și de deshidratarea hiperosmolară (setea chinuitoare, care determină o persoană să bea din nou apă sărată).
Edemul este un proces patologic tipic caracterizat prin creșterea conținutului de apă în spațiul extravascular. Inima dezvoltării sale este o încălcare a schimbului de apă între plasma sanguină și lichidul perivascular. Edemul este o formă larg răspândită a metabolismului apei în organism.
Anumiți termeni sunt utilizați pentru a desemna anumite forme de edem, de exemplu, edemul țesutului subcutanat - anasarca; acumularea de lichid în cavitatea abdominală - ascite; în hidrohidrat pleural.
Tipuri de umflături:
După origine: Prin patogeneză:
1. "stagnant": - hemodinamică,
- cordial ("central"), - oncotic,
- venos ("periferic"), - osmotic,