Privire de ansamblu a embolismului pulmonar: ce este, simptomele și tratamentul

Din acest articol veți afla: ce este embolismul pulmonar (embolism pulmonar abdominal), ce cauze conduc la dezvoltarea sa. Cum se manifestă această boală și cât de periculoasă, cum să o tratezi?

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină".

În tromboembolismul arterei pulmonare, un trombus închide artera care transportă sânge venos din inimă în plămâni pentru îmbogățirea cu oxigen.

Un embolism poate fi diferit (de exemplu, gazul - când vasul este blocat de un balon de aer, bacterial - închiderea lumenului vasului de către o grămadă de microorganisme). De obicei, lumenul arterei pulmonare este blocat de un trombus format în venele picioarelor, brațelor, pelvisului sau inimii. Cu fluxul sanguin, acest cheag (embolus) este transferat în circulația pulmonară și blochează artera pulmonară sau unul dintre ramurile acesteia. Acest lucru perturbe fluxul de sange catre plamani, ceea ce face ca schimbul de oxigen pentru dioxidul de carbon sa sufere.

Dacă embolismul pulmonar este sever, atunci organismul uman primește puțin oxigen, ceea ce determină simptomele clinice ale bolii. Cu o lipsă critică a oxigenului, există un pericol imediat pentru viața umană.

Problema embolismului pulmonar este practicată de medici de diferite specialități, inclusiv cardiologi, chirurgi cardiaci și anesteziologi.

Cauzele emboliei pulmonare

Patologia se dezvoltă ca urmare a trombozei venoase profunde (DVT) la picioare. Un cheag de sânge în aceste vene poate să se rupă, să se transfere în artera pulmonară și să o blocheze. Cauzele trombozei în vase descriu triada lui Virkhov, la care aparțin:

1. Întreruperea fluxului sanguin.
2. Deteriorarea peretelui vascular.
3. Creșterea coagulării sângelui.

1. Debitul sanguin afectat

Principala cauză a tulburărilor de flux sanguin în venele picioarelor este mobilitatea unei persoane, ceea ce duce la stagnarea sângelui în aceste vase. Aceasta nu este de obicei o problemă: de îndată ce o persoană începe să se miște, fluxul de sânge crește și cheagurile de sânge nu se formează. Cu toate acestea, imobilizarea prelungită duce la o deteriorare semnificativă a circulației sângelui și la dezvoltarea trombozei venoase profunde. Astfel de situații apar:

• după un accident vascular cerebral;
• după o intervenție chirurgicală sau un accident;
• cu alte boli grave care provoacă o poziție mincinoasă a unei persoane;
• în timpul zborurilor lungi într-un avion, care călătoresc într-o mașină sau într-un tren.

2. Deteriorarea peretelui vascular

Dacă peretele vasului este deteriorat, lumenul său poate fi îngustat sau blocat, ceea ce duce la formarea unui cheag de sânge. Vasele de sânge pot fi deteriorate în caz de leziuni - în timpul fracturilor osoase, în timpul operațiilor. Inflamația (vasculita) și anumite medicamente (de exemplu, medicamentele utilizate pentru chimioterapie pentru cancer) pot deteriora peretele vascular.

3. Întărirea coagulării sângelui

Tromboembolismul pulmonar se dezvoltă adesea la persoanele care suferă de boli în care cheagurile de sânge sunt mai ușor decât cele normale. Aceste boli includ:

• Maladii neoplazice, utilizarea medicamentelor chimioterapeutice, radioterapia.
• Insuficiență cardiacă.
• Trombofilia este o boală ereditară în care sângele unei persoane are o tendință crescută de a forma cheaguri de sânge.
• Sindromul antifosfolipidic este o boală a sistemului imunitar care determină o creștere a densității sângelui, ceea ce ușurează formarea cheagurilor de sânge.

Alți factori care cresc riscul de embolie pulmonară

Există alți factori care cresc riscul de embolie pulmonară. Pentru ei aparțin:

1. Vârsta de peste 60 de ani.
2. Tromboza venoasă profundă transferată anterior.
3. Prezența unei rude care a avut în trecut tromboză venoasă profundă.
4. Supraponderal sau obezitate.
5. Sarcina: riscul de embolie pulmonară este crescut la 6 săptămâni după naștere.
6. Fumatul.
7. Folosirea pilulelor pentru controlul nașterii sau terapia hormonală.

Simptome caracteristice

Tromboembolismul arterei pulmonare are următoarele simptome:

• Dureri toracice, care de obicei sunt acute și mai rău cu respirația profundă.
• Tuse cu spută sângeroasă (hemoptizie).
• Lipsă de respirație - o persoană poate avea dificultăți de respirație chiar și în repaus, iar în timpul exercițiilor fizice, scurgerea respirației se agravează.
• Creșterea temperaturii corpului.

În funcție de mărimea arterei blocate și de cantitatea de țesut pulmonar în care fluxul sanguin este perturbat, semnele vitale (tensiunea arterială, frecvența cardiacă, saturația oxigenului și rata de respirație) pot fi normale sau patologice.

Semnele clasice de embolie pulmonară includ:

• tahicardie - frecvență cardiacă crescută;
• tahipnea - creșterea frecvenței respiratorii;
• o scădere a saturației oxigenului din sânge, ceea ce duce la cianoză (decolorarea pielii și a membranelor mucoase la albastru);
• hipotensiune arterială - o scădere a tensiunii arteriale.

Dezvoltarea ulterioară a bolii:

1. Corpul încearcă să compenseze lipsa de oxigen prin creșterea frecvenței cardiace și a respirației.
2. Acest lucru poate cauza slăbiciune și amețeli, deoarece organele, în special creierul, nu au suficient oxigen pentru a funcționa normal.
3. Un cheag de sânge mare poate bloca complet fluxul de sânge în artera pulmonară, ceea ce duce la moartea imediată a unei persoane.

Deoarece majoritatea cazurilor de embolie pulmonară sunt cauzate de tromboza vasculară la nivelul picioarelor, medicii trebuie să acorde o atenție deosebită simptomelor acestei boli la care acestea aparțin:

• Durere, umflare și sensibilitate crescută la unul din membrele inferioare.
• Pielea fierbinte și roșeață la locul trombozei.

diagnosticare

Diagnosticul tromboembolismului se stabilește pe baza plângerilor pacientului, a unui examen medical și cu ajutorul unor metode suplimentare de examinare. Uneori, embolii pulmonare sunt foarte greu de diagnosticat, deoarece imaginea lor clinică poate fi foarte diversă și similară cu alte boli.

Pentru a clarifica diagnosticul efectuat:

1. Electrocardiograma.
2. Un test de sânge pentru D-dimer este o substanță al cărei nivel crește în prezența trombozei în organism. La nivelul normal al D-dimerului, tromboembolismul pulmonar este absent.
3. Determinarea nivelului de oxigen și dioxid de carbon din sânge.
4. Radiografia organelor cavității toracice.
5. Ventilație-perfuzie de scanare - folosit pentru a studia schimbul de gaz și fluxul sanguin în plămâni.
6. Angiografia arterei pulmonare este o examinare cu raze X a vaselor pulmonare care utilizează medii de contrast. Prin acest examen, embolii pulmonare pot fi identificate.
7. Angiografia arterei pulmonare utilizând imagistica prin rezonanță computerizată sau magnetică.
8. Examinarea cu ultrasunete a venelor inferioare.
9. Ecocardioscopia este o ultrasunete a inimii.

Metode de tratament

Alegerea tacticii pentru tratamentul embolismului pulmonar este făcută de medic pe baza prezenței sau absenței unui pericol imediat pentru viața pacientului.

În embolismul pulmonar, tratamentul se efectuează în principal cu ajutorul anticoagulantelor - medicamente care slăbesc coagularea sângelui. Acestea împiedică creșterea mărimii cheagului de sânge, astfel încât organismul le absoarbe lent. Anticoagulantele reduc de asemenea riscul formării de cheaguri de sânge suplimentare.

În cazuri severe, tratamentul este necesar pentru a elimina un cheag de sânge. Acest lucru se poate face cu ajutorul tromboliticelor (medicamente care distrug cheagurile de sânge) sau chirurgie.

anticoagulante

Anticoagulantele sunt numite adesea medicamente care diluează sângele, dar ele nu au capacitatea de a dilua sângele. Acestea au un efect asupra factorilor de coagulare a sângelui, împiedicând astfel formarea ușoară a cheagurilor de sânge.

Principalele anticoagulante utilizate pentru embolizarea pulmonară sunt heparina și warfarina.

Heparina este injectată în organism prin injecții intravenoase sau subcutanate. Acest medicament este utilizat în principal în stadiile inițiale de tratament al embolismului pulmonar, deoarece acțiunea sa se dezvoltă foarte rapid. Heparina poate provoca următoarele reacții adverse:

• febră;
• dureri de cap;
• sângerare.

Majoritatea pacienților cu tromboembolism pulmonar necesită tratament cu heparină timp de cel puțin 5 zile. Apoi li se prescrie administrarea orală de comprimate de warfarină. Acțiunea acestui medicament se dezvoltă mai încet, este prescris pentru utilizarea pe termen lung după oprirea introducerii heparinei. Acest medicament este recomandat să dureze cel puțin 3 luni, deși unii pacienți au nevoie de un tratament mai lung.

Întrucât warfarina acționează asupra coagulării sângelui, pacienții trebuie atent monitorizați pentru acțiunea sa prin determinarea regulată a coagulogramei (test de sânge pentru coagularea sângelui). Aceste teste sunt efectuate pe bază de ambulatoriu.

La începutul tratamentului cu warfarină, poate fi necesar să se efectueze teste de 2-3 ori pe săptămână, ceea ce ajută la determinarea dozei adecvate de medicament. După aceea, frecvența detectării coagulogramei este de aproximativ 1 dată pe lună.

Efectul warfarinei este influențat de diferiți factori, inclusiv alimentația, administrarea altor medicamente și funcția hepatică.

Embolismul pulmonar - simptome și tratament

Cardiolog, experienta de 29 de ani

Data publicării 14 mai 2018

Conținutul

Ce este embolismul pulmonar? Cauzele, diagnosticul și metodele de tratament vor fi discutate în articolul lui Dr. Grinberg, MV, un cardiolog cu o experiență de 29 de ani.

Definiția bolii. Cauzele bolii

Tromboembolismul arterei pulmonare (embolie pulmonară) - blocarea arterelor circulației pulmonare cu cheaguri de sânge formate în venele circulației pulmonare și inima dreaptă, aduse cu flux sanguin. Ca urmare, aportul de sânge la țesutul pulmonar se oprește, se produce necroza (moartea țesutului), infarctul, pneumonia și insuficiența respiratorie. Se dezvoltă sarcina pe partea dreaptă a inimii, se dezvoltă insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă: cianoză (piele albastră), edem pe membrele inferioare, ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală). Boala se poate dezvolta acut sau treptat, în mai multe ore sau zile. În cazuri severe, dezvoltarea emboliei pulmonare se produce rapid și poate duce la o deteriorare și moarte puternică a pacientului.

În fiecare an, 0,1% din populația lumii moare de embolie pulmonară. În ceea ce privește ratele de deces, boala este inferioară numai IHD (boala cardiacă ischemică) și accident vascular cerebral. Pacienții cu embolie pulmonară mor mai mult decât cei cu SIDA, cancerul de sân, glanda prostatică și răniți în incidente de trafic rutier combinate. Majoritatea pacienților (90%) care au decedat de embolie pulmonară nu au avut un diagnostic corect în timp și tratamentul necesar nu a fost efectuat. Embolismul pulmonar apare adesea acolo unde nu este de așteptat - la pacienții cu boli non-cardiologice (leziuni, naștere), complicând cursul lor. Mortalitatea în embolismul pulmonar atinge 30%. Cu un tratament optim optim, mortalitatea poate fi redusă la 2-8%. [2]

Manifestarea bolii depinde de mărimea trombului, de bruscătatea sau debutul progresiv al simptomelor, de durata bolii. Cursul poate fi foarte diferit - de la asimptomatic la progresiv rapid, până la moarte subită.

Embolismul pulmonar este o boală fantomatică care poartă măști pentru alte boli ale inimii sau plămânilor. Clinica poate avea infarct, se aseamănă cu astm bronșic, pneumonie acută. Uneori, prima manifestare a bolii este insuficiența circulatorie ventriculară dreaptă. Principala diferență este apariția bruscă în absența altor cauze vizibile de scurgere a respirației.

Embolismul pulmonar se dezvoltă de obicei ca rezultat al trombozei venoase profunde, care de obicei precede 3-5 zile înainte de debutul bolii, în special în absența terapiei anticoagulante.

Factori de risc pentru embolismul pulmonar

Diagnosticul ia în considerare factorii de risc pentru tromboembolism. Cele mai semnificative dintre acestea sunt: ​​fractura gâtului sau membrelor femurale, protezele articulației șoldului sau genunchiului, intervenții chirurgicale majore, traume sau leziuni cerebrale.

Factori periculoase (dar nu atât de mult) includ: artroscopie genunchi, un cateter venos central, chimioterapie, insuficiență cardiacă cronică, terapia de substituție hormonală, cancer, contraceptive orale, accident vascular cerebral, sarcina, nasterea, perioada postpartum, trombofilie. În cazul tumorilor maligne, frecvența tromboembolismului venos este de 15% și este a doua cauză principală de deces la acest grup de pacienți. Tratamentul cu chimioterapie crește riscul de tromboembolism venos cu 47%. Tromboembolismul venos neprovocat poate fi o manifestare timpurie a unui neoplasm malign, diagnosticat în decurs de un an la 10% dintre pacienții cu episod de embolie pulmonară. [2]

Factorii cei mai sigure, dar totuși la risc includ toate afecțiunile asociate cu imobilizarea prelungită (imobilitate) - repaus de pat prelungit (mai mult de trei zile), călătorii cu avionul, vârstă înaintată, vene varicoase, intervenții laparoscopice. [3]

Unii factori de risc sunt obișnuiți cu tromboza arterială. Acestea sunt aceiași factori de risc pentru complicații ale aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale: fumatul, obezitatea, stilul de viață sedentar, și diabetul zaharat, hipercolesterolemia, stres psihologic, consum redus de legume, fructe, pește, un nivel scazut de activitate fizica.

Cu cât vârsta pacientului este mai mare, cu atât este mai probabil dezvoltarea bolii.

În cele din urmă, astăzi a demonstrat existența unei predispoziții genetice la embolismul pulmonar. Forma heterozigotă a polimorfismului factorului V crește riscul de tromboembolism venoic inițial de trei ori, iar forma homozigotă crește de 15-20 ori.

Factorul de risc cel mai important care contribuie la dezvoltarea trombofiliei agresive includ sindromul antifosfolipidic cu anticorpi anticardiolipinici si cresterea deficit de proteine ​​anticoagulante naturale C, S si antitrombina III proteina.

Simptomele embolismului pulmonar

Simptomele bolii sunt variate. Nu există nici un simptom, în prezența căruia să poată fi sigur că pacientul a avut o embolie pulmonară.

Când embolie pulmonară se poate produce infarktopodobnye durere retrosternală, dispnee, tuse, hemoptizie, hipotensiune, cianoză, sincopă (leșin), care pot apărea, de asemenea, în alte boli diferite.

Adesea diagnosticul se face după excluderea infarctului miocardic acut. O caracteristică caracteristică a dispnee în embolismul pulmonar este apariția sa fără comunicarea cu cauze exterioare. De exemplu, pacientul observă că nu se poate urca la etajul al doilea, deși cu o zi înainte a făcut-o fără efort. Odată cu înfrângerea ramurilor mici ale simptomelor arterei pulmonare de la bun început pot fi șterse, nespecifice. Numai timp de 3-5 zile există semne de infarct pulmonar: dureri în piept; tuse; tuse cu sânge; apariția excesului pleural (acumularea de lichid în cavitatea interioară a corpului). Sindromul feveric are loc între 2 și 12 zile.

Complexul complet al simptomelor se găsește numai la fiecare al șaptelea pacient, dar la toți pacienții se găsesc 1-2 semne. Odată cu înfrângerea ramurilor mici ale arterei pulmonare, diagnosticul se face de obicei numai în stadiul de formare a infarctului pulmonar, adică după 3-5 zile. Uneori, pacienții cu embolie pulmonară cronică sunt observați de un pulmonolog pentru o perioadă lungă de timp, în timp ce diagnosticarea și tratamentul în timp util pot reduce scurtarea respirației, pot îmbunătăți calitatea vieții și prognosticul.

Prin urmare, pentru a minimiza costul diagnosticului, s-au dezvoltat scale pentru a determina probabilitatea bolii. Aceste scale sunt considerate aproape echivalente, dar modelul de la Geneva era mai acceptabil pentru ambulatorii, iar scara P.S.Wells era mai potrivită pentru pacienți. Ele sunt foarte ușor de utilizat, includ atât cauzele care stau la baza (tromboza venoasă profundă, istoria neoplasmelor), cât și simptomele clinice.

În paralel cu diagnosticul de embolism pulmonar medic ar trebui să determine sursa de tromboză, și este destul de o sarcină dificilă, deoarece formarea de cheaguri de sânge în venele extremităților inferioare este adesea asimptomatice.

Patogeneza tromboembolismului pulmonar

Baza patogenezei este mecanismul trombozei venoase. cheaguri de sânge în venele datorită reducerii vitezei produs fluxului sanguin venos de oprire pasivă datorită reducerii peretelui venos in absenta contracției musculare, varice, comprimarea formațiunilor lor volumetrice. Astăzi, medicii nu pot diagnostica varicele pelvine (la 40% dintre pacienți). Tromboza venoasă se poate dezvolta cu:

• încălcarea sistemului de coagulare a sângelui - patologic sau iatrogenic (obținut ca urmare a tratamentului, și anume, atunci când se ia GPTT);
• deteriorarea peretelui vascular datorită rănilor, intervențiilor chirurgicale, tromboflebitei, înfrângerii sale de către viruși, radicalilor liberi în timpul hipoxiei, otrăvurilor.

Cheagurile de sânge pot fi detectate prin ultrasunete. Sunt periculoase cele care sunt atașate la peretele navei și se mișcă în lumen. Ei pot să iasă și să se mute cu sânge la artera pulmonară. [1]

Efectele hemodinamice ale trombozei apar atunci când sunt afectate mai mult de 30-50% din volumul patului pulmonar. Embolizarea vaselor pulmonare conduce la o creștere a rezistenței vaselor circulației pulmonare, la creșterea încărcăturii ventriculului drept și la formarea insuficienței ventriculare drepte acute. Cu toate acestea, severitatea patului vascular este determinată nu numai și nu atât de mult volumul trombozei arteriale ca hyperactivation sistemelor neurohormonali, eliberare crescută de serotonina, tromboxan, histamina, ceea ce duce la vasoconstrictie (îngustarea lumenului vaselor de sânge) și creșterea bruscă a presiunii în artera pulmonară. Transportul cu oxigen suferă, apare hipercapnie (nivelul dioxidului de carbon din sânge crește). Ventriculul drept este dilatat (dilatat), există insuficiență tricuspidă, afectat fluxul sanguin coronarian. Ieșirea cardiacă scade, ceea ce duce la o scădere a umplerii ventriculului stâng cu dezvoltarea disfuncției diastolice. Hipotensiunea sistemică (scăderea presiunii arteriale) care se dezvoltă în același timp poate fi urmată de un șoc slab, un colaps, cardiogen, până la moartea clinică.

Posibila stabilizare temporară a tensiunii arteriale creează iluzia stabilității hemodinamice a pacientului. Cu toate acestea, după 24-48 de ore, un al doilea val de tensiune arterială cade, cauzat de tromboembolism repetat, continuarea trombozei datorită terapiei anticoagulante insuficiente. Hipoxia sistemică și insuficiența perfuziei coronariene (fluxul sanguin) provoacă apariția unui cerc vicios, ceea ce duce la progresia insuficienței circulare a ventriculului drept.

Embolii de dimensiuni mici nu agravează starea generală, pot manifesta hemoptizie, infarct-pneumonie limitată. [5]

Clasificarea și etapele de dezvoltare a emboliei pulmonare

Există mai multe clasificări ale embolismului pulmonar: gravitatea procesului, volumul canalului afectat și viteza de dezvoltare, dar toate acestea sunt dificile în utilizarea clinică.

Următoarele tipuri de embolie pulmonară se disting prin volumul patului vascular afectat:

1. Embolusul masiv este localizat în trunchiul principal sau în ramurile principale ale arterei pulmonare; 50-75% din patul râului este afectată. Starea pacientului este extrem de dificilă, există tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. Dezvoltarea șocului cardiogen, insuficienței acute a ventriculului drept, se caracterizează prin mortalitate ridicată.
2. Embolismul ramurilor arterei pulmonare lobare sau segmentale - 25-50% din canalul afectat. Există toate simptomele bolii, dar tensiunea arterială nu este redusă.
3. Embolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare - până la 25% din canalul afectat. În majoritatea cazurilor, este bilateral și, cel mai adesea, oligosimptomatic, precum și repetat sau recurent.

Cursul clinic al embolismului pulmonar este cel mai acut ("fulminant"), acut, subacut (prelungit) și recurent cronic. De regulă, rata bolii este asociată cu volumul de tromboză a ramurilor arterelor pulmonare.

Prin severitate, ele secretă o boală severă (înregistrată în 16-35%), moderată (45-57%) și ușoară (15-27%).

O importanță mai mare pentru determinarea prognosticului pacienților cu embolie pulmonară este stratificarea riscului conform scalei moderne (PESI, sPESI), care include 11 indicatori clinici. Pe baza acestui indice, pacientul aparține uneia dintre cele cinci clase (I-V), în care mortalitatea de 30 de zile variază de la 1 la 25%.

Complicațiile embolismului pulmonar

Embolia pulmonară acută poate provoca stop cardiac și moarte subită. Odată cu dezvoltarea treptată a hipertensiunii pulmonare tromboembolice cronice, insuficiența circulatorie progresivă a ventriculului drept.

Hipertensiunea pulmonară tromboembolică cronică (CTELG) este o formă a bolii în care există o obstrucție trombotică a ramurilor mici și medii ale arterei pulmonare, rezultând o presiune crescută în artera pulmonară și o sarcină crescută pe inima dreaptă (atriu și ventricul). CTELG este o formă unică a bolii, deoarece poate fi eventual tratabilă prin metode chirurgicale și terapeutice. Diagnosticul se stabilește pe baza datelor provenite din cateterizarea arterei pulmonare: presiunea din artera pulmonară crește peste 25 mmHg. Art., Creșterea rezistenței vasculare pulmonare peste 2 U de lemn, detectarea emboliilor în arterele pulmonare pe fundalul terapiei anticoagulante prelungite pentru mai mult de 3-5 luni.

Complicația severă a CTEPH este insuficiența circulatorie progresivă a ventriculului drept. Caracteristică este slăbiciunea, palpitațiile, toleranța redusă a încărcăturii, apariția edemului la nivelul membrelor inferioare, acumularea de lichide în cavitatea abdominală (ascite), piept (hidroortax), sacul cardiac (hidropericard). În acest caz, dispneea într-o poziție orizontală este absentă, nu există stagnare a sângelui în plămâni. Adesea, cu astfel de simptome, pacientul vine la un cardiolog. Datele privind alte cauze ale bolii nu sunt disponibile. Decompensarea prelungită a circulației sanguine cauzează distrofie a organelor interne, foamete în proteine, scăderea în greutate. Prognosticul este deseori nefavorabil, stabilizarea temporară a stării este posibilă pe fundalul terapiei medicamentoase, dar rezervele inimii sunt epuizate rapid, umflarea progresează, speranța de viață rar depășește 2 ani.

Diagnosticul embolismului pulmonar

Metodele diagnostice aplicate pacienților specifici depind în primul rând de determinarea probabilității embolismului pulmonar, severitatea stării pacientului și capacitatea instituțiilor medicale.

Un algoritm de diagnostic este prezentat în studiul PIOPED II din 2014 (Investigarea prospectivă a diagnosticului embolismului pulmonar). [1]

În primul rând în ceea ce privește semnificația sa diagnostică este electrocardiografia, care trebuie efectuată pentru toți pacienții. Modificări patologice pe ECG - o supraîncărcare acută a atriului și a ventriculului drept, tulburări complexe ale ritmului, semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian - fac posibilă suspectarea bolii și alegerea tacticii corecte, determinarea severității prognosticului.

Evaluarea dimensiunii și funcției ventriculului drept, gradul de insuficiență tricuspidă prin ecocardiografie oferă informații importante despre starea fluxului sanguin, presiunea în artera pulmonară, exclude alte cauze ale stării grave a pacientului, cum ar fi tamponada pericardică, disecția aortei și altele. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna posibil datorită ferestrei ultrasunetice înguste, obezității pacientului, incapacității de a organiza un serviciu de ultrasunete, de multe ori cu absența unui senzor transesofagian.

Metoda de determinare a D-dimerului sa dovedit a fi extrem de semnificativă în cazurile de embolie pulmonară suspectată. Cu toate acestea, testul nu este absolut specific, deoarece rezultate mai mari se regăsesc și în absența trombozei, de exemplu la femeile gravide, vârstnicii, cu fibrilație atrială și neoplasme maligne. Prin urmare, acest studiu nu este prezentat pacienților cu o probabilitate mare de boală. Cu toate acestea, cu o probabilitate mică, testul este suficient de informativ pentru a exclude tromboza în sânge.

Pentru a determina tromboza venoasă profundă, ecografia extremităților inferioare este foarte sensibilă și specifică, care poate fi efectuată la patru puncte pentru screening: zonele inghinale și popliteale de pe ambele părți. Creșterea zonei de studiu crește valoarea diagnosticului metodei.

Tomografia computerizată a toracelui cu contrast vascular este o metodă foarte demonstrativă pentru diagnosticarea embolismului pulmonar. Vă permite să vizualizați ambele ramuri mari și mici ale arterei pulmonare.

Dacă este imposibilă efectuarea unei scanări CT a toracelui (sarcină, intoleranță la agenți de contrast care conțin iod etc.), este posibil să se efectueze o scintigrafie plană de perfuzie-ventilație (V / Q) pulmonară. Această metodă poate fi recomandată mai multor categorii de pacienți, dar astăzi rămâne inaccesibilă.

Sunetele inimii corecte și angiopulmonografiei sunt în prezent cea mai informativă metodă. Prin aceasta, puteți determina cu exactitate faptul de embolism și volumul leziunii. [6]

Din păcate, nu toate clinicile sunt echipate cu laboratoare izotopice și angiografice. Însă punerea în aplicare a tehnicilor de screening în timpul tratamentului primar al pacientului - ECG, radiografia pieptului, ultrasunetele inimii, ultrasunetele venelor inferioare - vă permite să direcționați pacientul la MSCT (tomografie computerizată cu spirale multiple) și să examinați în continuare.

Tratamentul emboliei pulmonare

Scopul principal al tratamentului pentru tromboembolismul pulmonar este conservarea vieții pacientului și prevenirea formării hipertensiunii pulmonare cronice. În primul rând, este necesar să se oprească procesul de formare a trombilor în artera pulmonară, care, așa cum sa menționat mai sus, nu apare totodată, dar în câteva ore sau zile.

Cu tromboză masivă, este prezentată restaurarea permeabilității arterelor blocate, trombectomie, deoarece aceasta duce la normalizarea hemodinamicii.

Pentru a determina strategia de tratament, scalele folosite pentru a determina riscul de deces în perioada timpurie PESI, sPESI. Acestea fac posibilă diferențierea grupurilor de pacienți cărora li se administrează asistență medicală în ambulatoriu sau spitalizare, cu implementarea MSCT, terapia trombotică de urgență, trombectomia chirurgicală sau intervenția intravasculară transcutanată.

Tromboembolism arterei pulmonare (PE) - diagnostic

Diagnosticul tromboembolismului pulmonar (embolie pulmonară) se efectuează ținând seama de următoarele circumstanțe.

1. Apariția bruscă a sindroamelor de mai sus: insuficienta respiratorie acuta, insuficienta circulatorie acuta, cord pulmonar acut (cu manifestări tipice ECG), durere, cerebrală, abdominale (ficat dureros congestiva), fervescence, aspectul denumit infarct pulmonar si de frictiune pleurale zgomot.
2. Prezența bolilor enumerate în articolul "Cauza tromboembolismului pulmonar (PE), precum și factorii predispozanți.
3. Datele metodelor instrumentale de cercetare, care atestă în favoarea embolismului pulmonar.
4. Prezența semnelor de flebotromboză a extremităților:
   • durere, întărire locală, roșeață, căldură locală, umflături;
   • durere și rigiditate a mușchilor gambelor, umflarea asimetrică a piciorului, piciorul inferior (semne de tromboză venoasă profundă a picioarelor inferioare);
   • detectarea asimetriei circumferinței tibiei (1 cm sau mai mult) și coapsele la un nivel de 15 cm deasupra patellei (1,5 cm sau mai mult);
   • Test Lovenberg pozitiv - apariția durerii muschilor gastrocnemius cu manșetă de compresiune a presiunii sphygmomanometer în intervalul 150-160 mm Hg. (în mod normal, durerea apare la o presiune de peste 180 mm Hg);
   • apariția durerii în mușchii gastrocnemius în timpul flexiei dorsale a piciorului (simptomul lui Homan);
   • detectarea trombozei venelor profunde ale extremităților inferioare utilizând indicația radio cu fibrinogen, biolocația marcată cu 125I și biologia cu ultrasunete;
   • apariția unei zone reci pe termograma.

Programul de examinare a tromboembolismului pulmonar

1. Teste de sânge și urină.
2. Analiza biochimică a sângelui: determinarea proteinei totale, a fracțiunilor de proteine, a bilirubinei, a aminotransferazelor, a lactatului dehidrogenazei totale și a fracțiilor sale, a seromcoidului, a fibrinei.
3. ECG în dinamică.
4. Examinarea cu raze X a plămânilor.
5. Ventilarea și perfuzia scanării pulmonare.
6. Studiul coagulogramei și D-dimerului în plasma sanguină.
7. Ecocardiografie.
8. Angiopulmonografia selectivă.
9. Diagnosticarea instrumentală a flebotrombozei la nivelul extremităților inferioare.

1. Număr total de hemoleucograme - leucocitoză neutrofilă, cu o schimbare de stabilare, limfopenie, monocitoză relativă, ESR crescută;
2. Analiza biochimică a sângelui - creșterea conținutului de lactat dehidrogenază (în special cea de a treia fracțiune - LDG1); hiperbilirubinemia moderată este posibilă; creșterea seromucoidului, haptoglobinei, fibrinei; hipercoagulabilitate;
3. Studiile imunologice - complexe circulante pot apărea în sânge, ceea ce reflectă evoluția sindromului imunologic;
4. Creșterea conținutului de D-dimer în plasma sanguină se determină utilizând testul imunologic enzimatic (ELISA). Fibrinoliza endogenă (spontană) se observă la majoritatea pacienților cu tromboză venoasă. Este complet inadecvat pentru a preveni creșterea în continuare a cheagului de sânge, dar cauzează despicarea cheagurilor fibrinice individuale pentru a forma dimerii D. Sensibilitatea creșterii nivelului D-dimerului în diagnosticul trombozei venoase profunde proximale sau tromboembolismului pulmonar (PE) depășește 90%. Nivelul normal al dimerului D în plasma sanguină face posibilă prezicerea absenței trombozei venoase profunde proximale sau PE în absența infarctului miocardic, a sepsisului sau a oricărei boli sistemice cu o acuratețe mai mare de 90%.

Examinări instrumentale pentru tromboembolismul pulmonar

În stadiul acut (3 zile - 1 săptămână) se observă dinți adânci S1 Q III; abaterea axei electrice a inimii spre dreapta; deplasarea zonei de tranziție la V4-V6, dinții înalți indicați P în conductele standard II, III, precum și în avF, V1; Creșterea în sus a lui ST în III, avR, V1-V2 și deplasarea în jos în I, II, avL și V5-6, dinții T III, avF, V1-2 redus sau ușor negativi; val de mare R în plumb avR.

În stadiul subacut (1-3 săptămâni), dinții T II-III, avF, V1-3 devin treptat negativi.

Stadiul dezvoltării inverse (până la 1-3 luni) se caracterizează printr-o scădere treptată și dispariția T negativă și revenirea ECG la normal.

Schimbările ECG în embolismul pulmonar trebuie diferențiate de manifestările ECG ale infarctului miocardic. Diferența dintre modificările ECG în embolismul pulmonar și modificările ECG în infarctul miocardic:

• cu infarct miocardic diafragmatic inferior, dinții Q anormali apar în conductele II, III, avF; cu embolie pulmonară, Q patologic nu este însoțit de apariția patologiei QIII, durata valului Q în conductele III, avF nu depășește 0,03 s; în aceleași conducte, se formează dinții terminalului R (r);
• modificările în segmentul ST și valul T în plumbul II în infarctul miocardic diafragmatic inferior au de obicei aceeași imagine ca și în plumbul III, avF; cu embolie pulmonară, aceste modificări ale plumbului II repetă modificările în plumb I;
• infarctul miocardic nu este caracterizat printr-o întoarcere bruscă a axei electrice a inimii spre dreapta.

În unele cazuri, embolism pulmonar se dezvoltă mănunchi blocarea piciorului drept (complet sau incomplet), poate exista un ritm cardiac anormal (flutter atrial si stralucesc, atriale si ventriculare extrasistole).

Metoda este "standardul de aur" în diagnosticul embolismului pulmonar; caracterizată prin următoarele semne angiopulmonare:

• o creștere a diametrului arterei pulmonare;
• complet (cu ocluzia ramurii principale drepte sau stângi a arterei pulmonare) sau parțială (cu ocluzie a arterelor segmentale) lipsa contrastului dintre vasele pulmonare de pe partea afectată;
• Caracterul "tulburat" sau "reperat" al vasculare contrastează cu obstrucția multiplă, dar nu completă a arterelor lobare și segmentate;
• umplerea defectelor în lumenul vaselor în prezența trombului parietal unic;
• deformarea modelului pulmonar sub formă de expansiune și tortuozitatea vaselor segmentale și lobare cu leziuni multiple de ramuri mici.

Un studiu angiografic trebuie să includă, în mod necesar, atât sondarea inimii corecte, cât și retrograda sau angiografia, care permite clarificarea surselor de embolie, care cel mai adesea sunt trombi plutitori în vena cava iliacă și inferioară.

Efectuarea angiopulmonografiei selective asigură posibilitatea însumării tromboliticelor la locul ocluziei vaselor. Arteriografia pulmonară se realizează prin puncția venei subclavice sau a venei jugulare interne.

Chist raze X

În absența infarctului pulmonar cu tromboembolism pulmonar (PE), metodele de examinare cu raze X pot să nu fie suficient de informative. Cele mai caracteristice semne de tromboembolism pulmonar (embolie pulmonară) sunt:

• înfundarea conului pulmonar (manifestată prin netezirea taliei inimii sau proeminența celui de-al doilea arc dincolo de conturul stâng) și lărgirea umbrei inimii spre dreapta datorită atriumului drept;
• o creștere a contururilor ramurii arterei pulmonare, urmată de o ruptură în cursul vasului (cu tromboembolism pulmonar masiv (PE);
• expansiunea ascuțită a unei rădăcini a plămânului, tăiată, deformarea;
• iluminarea locală a câmpului pulmonar într-o zonă limitată (un simptom al lui Westermark);
• apariția atelectazei pulmonare discale pe partea afectată;
• starea înaltă a cupolei diafragmei (datorită ridurilor reflexive ale plămânului ca răspuns la embolie) pe partea afectată;
• extinderea umbrei venelor superioare goale și nelegate; vena cava superioară este mărită cu o creștere a distanței dintre linia proceselor spinos și conturul drept al mediastinului mai mare de 3 cm;
• după apariția infarctului pulmonar, se detectează infiltrarea țesutului pulmonar (uneori sub forma unei umbre triunghiulare), adesea localizată subpleural. O imagine tipică a infarctului pulmonar este detectată nu mai devreme de a doua zi și numai la 10% dintre pacienți.

Ventilarea perfuziei pulmonare scanare

Ventilația-perfuzia pulmonară de scanare implică executarea secvențială a perfuziei și scanărilor de ventilație, urmată de compararea rezultatelor. Tromboembolismul arterei pulmonare (PE) se caracterizează prin prezența unui defect de perfuzie cu ventilație conservată a segmentelor afectate ale plămânilor.

Perfuzia pulmonară de scanare vă permite să faceți mai fiabil diagnosticul de embolie pulmonară (PE), să determinați volumul leziunilor embolice pulmonare. Absența defectelor de perfuzie a țesutului pulmonar exclude practic prezența emboliei pulmonare (PE). Embolismul pulmonar pe scanare se manifestă prin defectele de acumulare a izotopilor corespunzătoare focarelor de oligemie, arătând că în alte boli care afectează circulația sanguină în plămâni (emfizem, bronhiectazis, chisturi, tumori) se observă scanări similare. Dacă, după o scanare pulmonară, diagnosticul de tromboembolism pulmonar (PE) rămâne îndoielnic sau se constată o deteriorare semnificativă a perfuziei pulmonare, angiopulmonografia contrastului este indicată.

În funcție de gravitatea defectelor de perfuzie ale țesutului pulmonar, se disting un mediu înalt (> 80%), mediu (20-79%) și scăzut (99m Tc, care nu umple lumenul arterelor pulmonare și arteriole inoperabile).

Cu ajutorul scintigrafiei de ventilație, se determină localizarea, forma și dimensiunea suprafețelor neventilate ale plămânilor. Pacientul inhalează un amestec care conține un gaz radioactiv inert, de exemplu aerosol 133 Xe, 127 Heili sau 99 m Tc.

Apoi, comparați rezultatele scintigrafiei de perfuzie și ventilație a plămânilor. Prezența unui defect mare de perfuzie segmentată cu rate normale de ventilație este specifică emboliei pulmonare.

Coincidența defectelor segmentate și mai mari în perfuzie și ventilație poate fi observată în cazul unui embolism complicat de infarct-pneumonie.

Diagnosticarea instrumentală a flebotrombozei la nivelul extremităților inferioare

Metoda se bazează pe măsurarea ratei de schimbare a volumului tibiei după ameliorarea presiunii externe care întrerupe fluxul venos de sânge. În cazul încălcării permeabilității venei profunde, scăderea volumului vițeilor după înflorirea manșetei va fi încetinită.

Ultrasonic Doppler Flowmetry

Metoda se bazează pe evaluarea acustică și înregistrarea modificărilor frecvenței (lungimii) unui val ultrasonic emis de dispozitiv în direcția venei studiate. Violarea permeabilității venei se manifestă prin scăderea vitezei de curgere a sângelui.

Radiometria cu fibrinogen, marcată cu iod radioactiv

Pe regiunea trombusului, radiația crescută este înregistrată datorită includerii unui izotop în tromb, împreună cu fibrina care se formează.

Vă permite să diagnosticați fiabil tromboza venelor piciorului, pelvisului, șoldurilor.

Una dintre metodele cele mai informative de detectare a flebotrombozei.

Prognoză pentru embolismul pulmonar

Cu embolie pulmonară extensivă pe fundalul afecțiunilor pronunțate ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii, mortalitatea poate depăși 25%. În absența tulburărilor marcate ale acestor sisteme și ocluzia arterei pulmonare nu este mai mare de 50%, rezultatul bolii este favorabil.

Probabilitatea recurenței embolismului pulmonar la pacienții care nu au primit terapie anticoagulantă poate fi de aproximativ 50%, iar până la jumătate din recăderi poate fi fatală. Cu o terapie anticoagulantă efectuată în mod corect, în mod corect, frecvența recurențelor embolismului pulmonar poate fi redusă la 5%, cu rezultate letale care apar doar la 1/5 dintre pacienți.

Tromboembolismul arterei pulmonare

embolie pulmonară (PE) - ocluzie a arterei pulmonare sau a ramurilor sale mase trombotice, ceea ce duce la tulburări amenințătoare de viață ale hemodinamica pulmonare și sistemice. Semnele clasice de embolie pulmonară sunt durerea toracică, asfixierea, cianoza feței și gâtului, colapsul, tahicardia. Pentru a confirma diagnosticul de embolie pulmonara si diagnosticul diferential cu alte persoane de simptome similare stări efectuate ECG, radiografie, ecocardiografie, scintigrafia angiografiei pulmonare. Tratamentul embolismului pulmonar implică terapie trombolitică și perfuzie, inhalare de oxigen; cu ineficiența - tromboembolectomie din artera pulmonară.

Tromboembolismul arterei pulmonare

embolie pulmonară (PE) - o ocluzie bruscă a ramurilor sau a trunchiului arterei pulmonare printr-un trombilor (embol), formată în ventriculul drept sau atrium a inimii, linia venoasă a circulației sistemice și a adus fluxul sanguin. Ca urmare, embolismul pulmonar oprește alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar. Dezvoltarea emboliei pulmonare apare adesea rapid și poate duce la moartea pacientului.

Embolia pulmonară ucide 0,1% din populația lumii. Aproximativ 90% din pacienții care au decedat din cauza emboliei pulmonare nu au avut diagnostic corect la acea dată și tratamentul necesar nu a fost efectuat. Printre cauzele de deces ale populației din cauza bolilor cardiovasculare, PEH se află pe locul trei după IHD și accident vascular cerebral. Embolismul pulmonar poate duce la moartea în patologia non-cardiologică, care apare după operații, leziuni, naștere. Cu un tratament optim în timp util al embolismului pulmonar, există o rată ridicată de reducere a mortalității la 2 - 8%.

Cauzele embolismului pulmonar

Cele mai frecvente cauze ale emboliei pulmonare sunt:

• tromboza venoasă profundă (DVT) a piciorului (70-90% din cazuri), adesea însoțită de tromboflebită. Tromboza poate să apară în același timp în vase profunde și superficiale ale piciorului
• tromboza venei cava inferioare și a afluenților săi
• Bolile cardiovasculare care predispun la formarea de trombi și apariția embolie în artera pulmonară (boala arterelor coronare, cu faza activa stenoza mitrală reumatică si prezenta aritmie atriala, hipertensiunea, endocardită infecțioasă, cardiomiopatie si miocardita non-reumatice)
• proces generalizat septic
• boli oncologice (cel mai adesea pancreatic, stomac, cancer pulmonar)
• trombofilia (creșterea trombozei intravasculare, încălcând sistemul de reglare a hemostazei)
• sindromul antifosfolipidic - formarea de anticorpi pentru fosfolipidele plachetare, celulele endoteliale și țesuturile nervoase (reacții autoimune); manifestată printr-o tendință crescută de tromboză a diferitelor locații.

Factorii de risc pentru tromboza venoasă și embolismul pulmonar sunt:

• stare prelungită de imobilitate (repaus la pat, călătorie prelungită și frecventă a aerului, de călătorie, pareza membrelor), insuficiență cardiovasculară și respiratorie cronică, însoțită de încetinirea fluxului sanguin și congestie venoasă.
• luând un număr mare de diuretice (pierderea masivă a apei duce la deshidratare, creșterea hematocritului și vâscozitatea sângelui);
• malignități - unele tipuri de tumori maligne hematologice, policitemia (un conținut mare duce la formarea de trombi și hyperaggregation de globule roșii și trombocite);
• utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (contraceptive orale, terapia de substituție hormonală) crește coagularea sângelui;
• boala varicoasă (cu vene varicoase ale extremităților inferioare, sunt create condiții pentru stagnarea sângelui venos și formarea cheagurilor de sânge);
• tulburări metabolice, hemostază (hiperlipidproteinemie, obezitate, diabet, trombofilie);
• intervenții chirurgicale și proceduri invazive invazive (de exemplu, un cateter central într-o venă mare);
• hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă, accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic;
• leziuni ale măduvei spinării, fracturi ale oaselor mari;
• chimioterapie;
• sarcina, nașterea, perioada postpartum;
• fumatul, vârsta înaintată etc.

Clasificarea TELA

În funcție de localizarea procesului tromboembolic, se disting următoarele opțiuni pentru embolismul pulmonar:

• masiv (trombul este localizat în trunchiul principal sau în ramurile principale ale arterei pulmonare)
• embolismul ramurilor segmentale sau lobare ale arterei pulmonare
• embolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare (de obicei bilaterale)

În funcție de volumul debitului sanguin arterial deconectat în timpul embolismului pulmonar, se disting forme:

• mici (mai puțin de 25% din vasele pulmonare sunt afectate) - însoțite de dificultăți de respirație, ventriculul drept funcționează normal
• submăsiv (volumul submaximal al vaselor pulmonare afectate de la 30 la 50%), în care pacientul are dificultăți de respirație, tensiunea arterială normală, insuficiența ventriculului drept nu este foarte pronunțată
• masiv (volumul fluxului sanguin pulmonar cu dizabilități mai mare de 50%) - pierderea conștienței, hipotensiunea, tahicardia, șocul cardiogen, hipertensiunea pulmonară, insuficiența ventriculului drept
• mortal (volumul fluxului sanguin în plămâni este mai mare de 75%).

Embolia pulmonară poate fi severă, moderată sau ușoară.

Cursul clinic al emboliei pulmonare poate fi:

• acută (fulgere), atunci când există o blocare instantanee și completă a unui trombus al trunchiului principal sau a ambelor ramuri principale ale arterei pulmonare. Se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, stop respirator, colaps, fibrilație ventriculară. Rezultatul fatal apare în câteva minute, infarctul pulmonar nu are timp să se dezvolte.
• acută, în care există o obturație crescândă rapidă a ramurilor principale ale arterei pulmonare și a părții lobare sau segmentale. Începe brusc, progresează rapid și apar simptome de insuficiență respiratorie, cardiacă și cerebrală. Acesta durează maximum 3 până la 5 zile, complicat de dezvoltarea infarctului pulmonar.
• subacută (prelungită) cu tromboză de ramuri mari și mijlocii ale arterei pulmonare și dezvoltarea de infarcturi pulmonare multiple. Aceasta durează câteva săptămâni, progresând încet, însoțită de o creștere a eșecului ventriculului respirator și a celui drept. Tromboembolismul poate să apară cu exacerbarea simptomelor, ceea ce duce adesea la deces.
• cronice (recurente), însoțite de tromboză recurentă a ramurilor lobare, segmentate ale arterei pulmonare. Se manifestă prin infarct pulmonar repetat sau prin pleurezie repetată (adesea bilaterală), precum și prin hipertensiunea arterială crescută a circulației pulmonare și prin dezvoltarea insuficienței ventriculului drept. Se dezvoltă frecvent în perioada postoperatorie, pe fondul bolilor oncologice deja existente, patologiilor cardiovasculare.

Simptomele embolismului pulmonar

Simptomatologia embolismului pulmonar depinde de numărul și mărimea arterelor pulmonare trombozate, de rata tromboembolismului, de gradul de stopare a alimentării cu sânge a țesutului pulmonar și de starea inițială a pacientului. În embolismul pulmonar, există o gamă largă de condiții clinice: de la un curs aproape asimptomatic la moarte subită.

Manifestările clinice ale embolism pulmonar nespecifice, acestea pot fi observate este debut ascuțit, brusc, cu nici un alt motiv aparent pentru acest statut (boli cardiovasculare, infarct miocardic, pneumonie și altele.) La alte boli pulmonare si cardiovasculare, principala diferență între ele. Pentru TELA în versiunea clasică se caracterizează o serie de sindroame:

1. Cardiovasculare:

• insuficiență vasculară acută. Există o scădere a tensiunii arteriale (colaps, șoc circulator), tahicardie. Ritmul cardiac poate ajunge la mai mult de 100 de batai. într-un minut.
• insuficiență coronariană acută (la 15-25% dintre pacienți). Manifestată de o durere bruscă severă în spatele sternului de altă natură, care durează de la câteva minute până la câteva ore, fibrilația atrială, extrasistol.
• inima pulmonară acută. Datorită emboliei pulmonare masive sau submăsurate; manifestată prin tahicardie, umflare (pulsație) a venelor cervicale, puls venoase pozitive. Edemul in inima pulmonara acuta nu se dezvolta.
• insuficiență cerebrovasculară acută. Tulburări cerebrale sau focare, hipoxie cerebrală, și în formă severă, edem cerebral, hemoragii cerebrale. Aceasta se manifestă prin amețeli, tinitus, o leșin adânc cu convulsii, vărsături, bradicardie sau o comă. Se pot produce agitații psihomotorii, hemipareză, polineurită, simptome meningeale.

• insuficiența respiratorie acută se manifestă prin scurtarea respirației (de la lipsa aerului până la manifestarea foarte pronunțată). Numărul de respirații mai mari de 30-40 pe minut, se observă cianoză, pielea este gri-cenușie, palidă.
• sindromul bronhospastic moderat este însoțit de rafale uscate de fluierat.
• infarctul pulmonar, pneumonia infarctului se dezvoltă la 1-3 zile după embolismul pulmonar. Există plângeri legate de dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept din partea leziunii, agravate de respirație; hemoptizie, febră. Se aude zgomotele umede cu frecare rapidă, zgomotele de frecare pleurală. Pacienții cu insuficiență cardiacă severă prezintă efuziuni pleurale semnificative.

3. Sindromul feveric - subfebrilă, temperatura corpului febril. Asociat cu procese inflamatorii în plămâni și pleura. Durata febrei variază între 2 și 12 zile.

4. Sindromul abdominal este cauzat de umflarea acută, dureroasă a ficatului (în combinație cu pareză intestinală, iritație peritoneală și sughiț). Manifestată de durerea acută în hipocondrul drept, râsul, vărsăturile.

5. Sindromul imunologic (pulmonită, pleurezie recurentă, erupție cutanată asemănătoare urticariei, eozinofilie, apariția complexelor imune circulante în sânge) se dezvoltă la 2-3 săptămâni de boală.

Complicațiile embolismului pulmonar

Embolia pulmonară acută poate provoca stop cardiac și moarte subită. Când mecanismele compensatorii sunt declanșate, pacientul nu moarte imediat, dar dacă este lăsat netratat, tulburările hemodinamice secundare progresează foarte repede. Bolile cardiovasculare prezente la pacient reduc în mod semnificativ capacitățile compensatorii ale sistemului cardiovascular și agravează prognosticul.

Diagnosticul embolismului pulmonar

În diagnosticul embolismului pulmonar, sarcina principală este de a determina localizarea cheagurilor de sânge în vasele pulmonare, de a evalua gradul de deteriorare și severitatea tulburărilor hemodinamice, de a identifica sursa tromboembolismului pentru a preveni recidiva.

Complexitatea diagnosticului de embolie pulmonară determină necesitatea ca astfel de pacienți să fie găsiți în departamente vasculare special echipate, posedând cele mai largi posibilități de cercetare și tratament special. Toți pacienții cu embolie pulmonară suspectată au următoarele teste:

• analiza atentă a istoricului, evaluarea factorilor de risc pentru DVT / PE și simptome clinice
• analize generale și biochimice ale sângelui, urinei, analizei gazelor din sânge, coagulogramei și plasmei D-dimer (metoda pentru diagnosticarea cheagurilor de sânge venoase)
• ECG în dinamică (pentru a exclude infarctul miocardic, pericardita, insuficiența cardiacă)
• X-ray a plămânilor (pentru a exclude pneumotoraxul, pneumonia primară, tumori, fracturi la nivelul coastelor, pleurezie)
• Echocardiografie (pentru detectarea presiunii crescute în artera pulmonară, supraîncărcarea inimii drepte, cheaguri de sânge în cavitățile inimii)
• scintigrafia pulmonară (perfuzia sanguină afectată prin țesutul pulmonar indică o scădere sau absență a fluxului de sânge datorată emboliei pulmonare)
• angiopulmonografia (pentru determinarea exactă a locului și dimensiunii unui cheag de sânge)
• USDG a extremităților inferioare, contrastul cu venografia (pentru a identifica sursa tromboembolismului)

Tratamentul emboliei pulmonare

Pacienții cu embolie pulmonară sunt plasați în unitatea de terapie intensivă. În caz de urgență, pacientul este resuscitat în întregime. Tratamentul ulterior al emboliei pulmonare este îndreptat spre normalizarea circulației pulmonare, prevenirea hipertensiunii pulmonare cronice.

Pentru a preveni reapariția embolismului pulmonar este necesar să se respecte restul de pat stricte. Pentru a menține oxigenarea, oxigenul este inhalat continuu. Se efectuează o terapie cu perfuzie masivă pentru a reduce vâscozitatea sângelui și pentru a menține tensiunea arterială.

În prima perioadă, terapia trombolitică a fost indicată pentru a dizolva cheagul de sânge cât mai repede posibil și pentru a restabili fluxul sanguin în artera pulmonară. În viitor, pentru a preveni recurența embolismului pulmonar se efectuează terapia cu heparină. În cazurile de infarct-pneumonie, este prescrisă tratamentul cu antibiotice.

În cazurile de embolie pulmonară masivă și ineficiența trombolizei, chirurgii vasculare efectuează tromboembolectomie chirurgicală (îndepărtarea trombului). Fragmentarea cateterului tromboembolic este utilizată ca o alternativă la embolectomie. Atunci când se practică embolie pulmonară recurentă, se instalează un filtru special în ramurile arterei pulmonare, inferior vena cava.

Prognoza și prevenirea emboliei pulmonare

Odată cu furnizarea timpurie a volumului de îngrijire a pacientului, prognosticul pentru viață este favorabil. Cu afecțiuni cardiovasculare și respiratorii marcate pe fondul emboliei pulmonare extinse, mortalitatea depășește 30%. Jumătate din recidivele de embolie pulmonară sunt dezvoltate la pacienții care nu au primit anticoagulante. În timp util, terapia anticoagulantă efectuată în mod corect reduce riscul de embolie pulmonară la jumătate.

Pentru a preveni tromboembolismul, diagnosticarea precoce și tratamentul tromboflebitei, este necesară numirea anticoagulantelor indirecte la pacienții care prezintă grupuri de risc.