Medicamente antiplachetare: o revizuire a medicamentelor, indicații și contraindicații

Una dintre metodele cele mai de succes de farmacoprofilaxie a formării cheagurilor de sânge în vase este utilizarea de medicamente speciale - agenți antiplachetari. Mecanismul de coagulare a sângelui este un set complex de procese fiziologice și biochimice și este descris pe scurt pe site-ul nostru în articolul "Anticoagulante cu acțiune directă". Una dintre etapele de coagulare a sângelui este agregarea (aderența) a trombocitelor între ele cu formarea cheagului primar de sânge. Agenții antiplachetari au efectul lor în această etapă. Prin afectarea biosintezei anumitor substanțe, acestea inhibă (inhibă) procesul de lipire a trombocitelor, nu se formează un trombus primar și nu are loc stadiul de coagulare enzimatică.

Mecanismele de implementare a efectului antiplachetar, farmacocineticii și farmacodinamicii diferitelor medicamente sunt diferite, prin urmare, vor fi descrise mai jos.

Indicații pentru utilizarea agenților antiplachetare

De regulă, medicamentele din grupul antiplachetar sunt utilizate în următoarele situații clinice:

• pentru prevenirea sau după suferința de accident vascular cerebral ischemic, precum și în cazul tulburărilor circulatorii cerebrale tranzitorii;
• cu boală coronariană;
• cu hipertensiune;
• cu bolile vasculare obliterante ale extremităților inferioare;
• după inimă și operații vasculare.

Contraindicații privind utilizarea agenților antiplachetari

Contraindicații generale la utilizarea de medicamente în acest grup sunt:

Unii reprezentanți ai agenților antiplachetari au indicații și contraindicații diferite față de alte medicamente din acest grup.

Grupul de agenți antiagregante include următoarele medicamente:

• acid acetilsalicilic;
• ticlopidină;
• clopidogrel;
• dipiridamol;
• eptifibatidă;
• de iloprost;
• triflusar;
• medicamente combinate.

Luați în considerare fiecare dintre ele în detaliu.

Acid acetilsalicilic (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio și altele)

Această substanță, deși este legată de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, afectează, de asemenea, coagularea sângelui. Astfel, prin suprimarea biosintezei tromboxanului A2 în trombocite, acesta perturbă procesele de agregare a acestora: procesul de coagulare încetinește. Utilizat în doze mari, acidul acetilsalicilic afectează și alți factori de coagulare (inhibă biosinteza prostaglandinelor antitrombotice, precum și eliberarea și activarea factorilor III și IV ai trombocitelor), ceea ce duce la apariția unui efect antiagregant mai pronunțat.

Cel mai des folosit pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge.

Când ingestia este absorbită destul de bine în stomac. Pe măsură ce vă deplasați prin intestine și creșteți pH-ul mediului, absorbția acestuia scade treptat. Absorbit în sânge, este transportat în ficat, unde schimbă structura chimică sub influența substanțelor biologic active ale corpului. Pătrunde în bariera hemato-encefalică, în laptele matern și în lichidul cefalorahidian. Excretați în principal prin rinichi.

Efectul acidului acetilsalicilic se dezvoltă după 20-30 de minute după o singură doză. Timpul de înjumătățire depinde de vârsta pacientului și de doza medicamentului și variază în decurs de 2-20 ore.
Eliberarea formularului - pastile.

Doza recomandată ca agent antiagregant - 75-100-325 mg, în funcție de situația clinică. Ea are un efect ulcerogen (poate provoca dezvoltarea ulcerului gastric), deci ar trebui să luați medicamentul după mese, consumând o cantitate suficientă de lichid: apă, lapte sau apă minerală alcalină.

Contraindicații privind utilizarea acidului acetilsalicilic sunt descrise în partea generală a articolului, trebuie doar să le adăugăm astm bronșic (la unii oameni, aspirina poate declanșa un atac de bronhospasm, acesta este așa-numitul astm aspirin).
În contextul tratamentului cu acest medicament, pot să apară efecte nedorite, cum ar fi:

• greață;
• pierderea apetitului;
• durere în stomac;
• leziuni ulcerative ale tractului digestiv;
• afectarea funcției renale și a ficatului;
• reacții alergice;
• dureri de cap și amețeli;
• tinitus;
• insuficiență vizuală (reversibilă);
• încălcarea coagulării sângelui.

• tratamentul cu acid acetilsalicilic trebuie efectuat sub controlul coagulării sângelui și în funcție de doza lor zilnică ajustată;
• folosind acest medicament în același timp cu anticoagulanții, merită amintit creșterea riscului de sângerare;
• Atunci când se utilizează medicamentul cu alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, trebuie luată în considerare riscul de gastropatie (creșterea efectului lor negativ asupra stomacului).

Ticlopidine (Ipaton)

Acest medicament pentru activitatea antitrombotică este de câteva ori mai mare decât acidul acetilsalicilic, însă se caracterizează printr-o evoluție ulterioară a efectului dorit: vârful său apare în a 3-10 zi de la administrarea medicamentului.

Ticlopidina blochează activitatea receptorilor plachetare IIb-IIIa, ceea ce reduce agregarea. Crește durata sângerării și elasticitatea celulelor roșii din sânge, reduce vâscozitatea sângelui.

Absorbție rapidă și aproape complet în tractul digestiv. Concentrația maximă a substanței active în sânge este notată după 2 ore, timpul de înjumătățire este de la 13 ore la 4-5 zile. Efectul de antiagregare se dezvoltă în 1-2 zile, atinge un maxim în 3-10 zile de utilizare regulată, persistă încă 8-10 zile după retragerea ticlopidinei. Excretați în urină.
Disponibil sub formă de tablete de 250 mg.

Se recomandă administrarea pe cale orală, în timpul meselor, a unui comprimat de două ori pe zi. Ia-o pentru mult timp. Pacienții vârstnici și persoanele cu risc crescut de sângerare sunt prescrise în jumătate din doză.

Pe fondul consumului de droguri, apar uneori reacții adverse, cum ar fi reacții alergice, tulburări gastro-intestinale, amețeli, icter.

Medicamentul nu este prescris în paralel cu anticoagulante.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet și altele)

Structura și mecanismul său de acțiune sunt similare cu ticlopidina: inhibă procesul de agregare a plachetelor, blocând ireversibil legarea adenozin trifosfatului de receptorii acestuia. Spre deosebire de ticlopidină, aceasta determină rareori dezvoltarea efectelor secundare din tractul gastrointestinal și din sistemul sanguin, precum și reacțiile alergice.

Când ingestia este rapid absorbită în tractul gastrointestinal. Concentrația maximă a unei substanțe din sânge este determinată după o oră. Timpul de înjumătățire este de 8 ore. În ficat, se modifică pentru a forma un metabolit activ (produs metabolic). Excretați din organism cu urină și fecale. Efectul maxim de antiagregare se înregistrează la 4-7 zile după începerea tratamentului și durează 4-10 zile.

Este superioară acidului acetilsalicilic în prevenirea trombozei în patologia cardiovasculară.

Disponibil sub formă de tablete de 75 mg.

Doza recomandată este de un comprimat, indiferent de masă, o dată pe zi. Tratamentul este lung.

Reacțiile adverse și contraindicațiile sunt similare cu cele ale ticlopidinei, cu toate acestea, riscul de apariție a oricăror complicații și reacții nedorite la utilizarea clopidogrelului este mult mai mic.

Dipiridamolul (Curantil)

Inhibă activitatea enzimelor plachetare specifice, ca urmare a creșterii conținutului de cAMP, care are un efect antiplachetar. De asemenea, stimulează eliberarea substanței (prostaciclinei) din endotel (căptușeala interioară a vasului) și blocarea ulterioară a formării tromboxanului A2.

Prin efect antiplachetar aproape de acidul acetilsalicilic. În plus, are și proprietăți de dilatare coronariană (dilatesază vasele coronare ale inimii în timpul unui atac de angină pectorală).
Rapid și destul de bine (37-66%) absorbită în tractul gastric atunci când este administrată pe cale orală. Concentrația maximă este notată în 60-75 de minute. Timpul de înjumătățire este de 20-40 de minute. Derivat din bilă.

Disponibil sub formă de pilule sau tablete de 25 mg.

Ca agent antitrombotic, se recomandă administrarea a 1 comprimat de trei ori pe zi, cu o oră înainte de mese.

În tratamentul acestui medicament se pot dezvolta următoarele efecte secundare:

• greață;
• amețeli și dureri de cap;
• dureri musculare;
• roșeața pielii;
• scăderea tensiunii arteriale;
• exacerbarea simptomelor bolii coronariene;
• reacții alergice cutanate.

Efectul ulcerogen dipiridamol nu are.

Contraindicațiile privind utilizarea acestui medicament sunt angina instabilă și stadiul acut de infarct miocardic.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhibă agregarea plachetară prin împiedicarea legării fibrinogenului și a anumitor factori de coagulare a plasmei la receptorii plachetare. Acționează în mod reversibil: la 4 ore după oprirea perfuziei, funcția trombocitară este restabilită la jumătate. Nu afectează timpul de protrombină și APTT.

Se utilizează în terapie complexă (în combinație cu acid acetilsalicilic și heparină) de sindrom coronarian acut și în timpul angioplastiei coronariene.

Forma eliberare - soluție injectabilă.

Introduceți schema.

Eptifibatid este contraindicat în diatele hemoragice, sângerări interne, hipertensiune arterială severă, anevrism, trombocitopenie, insuficiență severă a funcției renale și ficat, în timpul sarcinii și alăptării.

Dintre posibilele efecte secundare trebuie remarcat sângerarea, bradicardia (încetinirea contracțiilor cardiace), scăderea tensiunii arteriale și a trombocitelor în sânge, reacții alergice.
Se aplică numai în condițiile unui spital.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Inhibă procesele de agregare, aderare și activare a trombocitelor, favorizează extinderea arteriolelor și venulelor, normalizează permeabilitatea vasculară crescută, activează procesele de fibrinoliză (dizolvarea unui cheag de sânge deja format).

Se utilizează numai în cadrul spitalizării pentru tratamentul bolilor grave: obliterarea atrombangităi în stadiul ischemiei critice, obstrucția endarteritei în stadiul avansat, sindromul Raynaud sever.

Disponibil sub formă de soluție injectabilă și perfuzabilă.

Introdus intravenos conform schemei. Dozările variază în funcție de procesul patologic și de severitatea stării pacientului.

Contraindicat la hipersensibilitatea individuală la componentele medicamentului, boli care implică un risc crescut de sângerare, boli cardiace coronariene severe, aritmii severe, insuficiență cardiacă acută și cronică, în timpul sarcinii și alăptării.

Efectele secundare sunt dureri de cap, amețeli, tulburări senzoriale, confuzie, tremor, letargie, greață, vomă, diaree, dureri abdominale, scăderea tensiunii arteriale, atacuri bronhospasm, dureri musculare și articulare, dureri de spate, tulburări urinare, durere, flebita la locul injectării.

Acesta este un medicament foarte grav, acesta trebuie utilizat doar în condițiile monitorizării atente a stării pacientului. Este necesar să se excludă lovirea substanței medicamentoase pe piele sau recepția acesteia în interior.

Întărește efectul hipotensor al anumitor grupuri de medicamente antihipertensive, vasodilatatoare.

Triflusal (Dysgren)

Inhibă ciclooxigenaza plachetară, care reduce biosinteza tromboxanului.

Eliberarea formei - capsule de 300 mg.

Doza recomandată este de 2 capsule pe zi sau 3 capsule de 3 ori pe zi. Când luați, ar trebui să beți multă apă.

Efectele secundare și contraindicațiile sunt similare cu cele ale acidului acetilsalicilic.

Triflusal este utilizat cu prudență la pacienții cu insuficiență hepatică sau renală severă.

În timpul sarcinii și alăptării, medicamentul nu este recomandat.

Preparate combinate

Există medicamente care conțin mai mulți agenți antiplachetari care sporesc sau susțin efectele unii altora.

Cele mai frecvente sunt următoarele:

• Agrenox (conține 200 mg dipiridamol și 25 mg acid acetilsalicilic);
• Aspigrel (include 75 mg clopidogrel și acid acetilsalicilic);
• Coplavix (compoziția sa este similară cu Aspigrel);
• Cardiomagnil (conține acid acetilsalicilic și magneziu în doze de 75 / 12,5 mg sau 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (compoziția sa este similară cu cea a lui Cardiomagnyl);
• Combi-ask 75 (compoziția sa este similară și compoziției Cardiomagnyl - 75 mg acid acetilsalicilic și 15,2 mg magneziu).

Cei de mai sus sunt cei mai frecvent utilizați agenți antiplachetari în practica medicală. Vă atragem atenția asupra faptului că datele plasate în articol vă sunt furnizate numai în scopul familiarizării, și nu cu un ghid de acțiune. Vă rugăm, dacă aveți plângeri, nu faceți auto-medicație, ci vă încredințați sănătății profesioniștilor.

Ce doctor să contactezi

Pentru a prescrie agenți antiagreganți, este necesar să se consulte un specialist adecvat: pentru bolile de inimă, pentru un cardiolog, pentru boli vasculare cerebrale, pentru un neurolog, pentru leziuni ale arterelor de extremități inferioare, pentru un chirurg vascular sau terapeut.

Agenți antiplachetari: mecanism de acțiune, utilizare / tratament, listă

Agenții antiplachetari sunt un grup de medicamente farmacologice care inhibă formarea trombilor prin inhibarea agregării plachetare și prin suprimarea adeziunii lor la suprafața interioară a vaselor de sânge.

Aceste medicamente nu numai că inhibă activitatea sistemului de coagulare a sângelui, ci și îmbunătățesc proprietățile sale reologice și distrug agregatele deja existente.

Sub influența agenților antiplachetari, elasticitatea membranelor eritrocitare scade, se deformează și trece ușor prin capilare. Scurgerea fluxului sanguin se îmbunătățește, riscul de complicații este redus. Agenții antiplachetari sunt cei mai eficienți în stadiile inițiale ale coagulării sângelui atunci când apare agregarea plachetară și formarea unui cheag de sânge primar.

punctele de aplicare și acțiunea agenților antiplachetare de bază

Aplicați agenți anticoagulanți în perioada postoperatorie pentru prevenirea trombozei, cu tromboflebită, boală cardiacă ischemică, ischemie acută a inimii și creierului, cardiocicrrrrx post-infarct.

Patologia cardiacă și metabolismul afectat sunt însoțite de formarea plăcilor de colesterol pe endoteliul arterelor, îngustând lumenul vaselor. Fluxul de sânge la locul leziunii încetinește, sângele se îngroașă, formează cheaguri de sânge, pe care trombocitele continuă să se stabilească. Cheagurile de sânge se răspândesc prin sânge, intră în vasele coronare și le înfundă. Există ischemie miocardică acută cu simptome clinice caracteristice.

Terapia anticoagulantă și anticoagulantă subliniază tratamentul și prevenirea accidentelor vasculare cerebrale și atacurilor de inimă. Nici agenții antiagreganți și nici anticoagulanții nu pot distruge un tromb format. Își păstrează cheagul din ce în ce mai în creștere și împiedică blocarea vaselor de sânge. Preparatele din aceste grupuri pot salva viața pacienților cu ischemie acută.

Anticoagulantele, spre deosebire de agenții antiplachetari, sunt mai agresivi. Acestea sunt considerate mai scumpe și prezintă un risc mai mare de efecte secundare.

mărturie

Indicatii pentru tratamentul antiplachetar:

• Tulburări ischemice
• Tendința la tromboză,
• ateroscleroza,
• Angina pectorală instabilă,
• boală arterială coronariană,
• cardiopatiei
• Obstrucția endarterită,
• Insuficiența placentară
• Tromboza arterială periferică,
• Ischemie cerebrală și encefalopatie discirculatorie,
• Starea după hemotransfuzie și manevrarea vaselor de sânge.

Contraindicații

Agenții antiplachetari sunt contraindicați la femei în timpul sarcinii și în perioada de lactație; persoanele cu vârsta sub 18 ani; precum și care suferă de următoarele boli:

1. Leziunile erozive și ulcerative ale tractului digestiv,
2. Disfuncție hepatică și renală
3. hematurie,
4. Cardiologie patologică,
5. Sângerare activă
6. bronhospasm,
7. "Triada de aspirină",
8. trombocitopenie,
9. Deficit de vitamina C și K,
10. Anevrismul cardiac acut,
11. Anemia.

Efecte secundare

Lista medicamentelor antiagregante

Medicamentele antiplachetare sunt destul de multe. Majoritatea acestora sunt agenți profilactici utilizați într-o serie de boli cardiovasculare și în perioada postoperatorie timpurie.

Acid acetilsalicilic (aspirină)

Acesta este un medicament din grupul de AINS care are un efect pronunțat antiplachetare. Mecanismul de acțiune al AINS este asociat cu blocarea enzimelor care reglează sinteza și metabolizarea prostaglandinelor din trombocite și peretele vascular. Acidul acetilsalicilic este utilizat profilactic pentru a preveni formarea trombilor și este cel mai accesibil dintre toți agenții antiplachetari utilizați în doze mici. Acest medicament a fost utilizat pe scară largă în practica ambulatorie. Elimină principalele semne de inflamație: reduce febra și durerea. Medicamentul are un efect inhibitor asupra centrului hipotalamic de termoreglare și durere.

"Acid acetilsalicilic" trebuie luat după o masă, deoarece poate provoca formarea unui ulcer gastric sau a unei alte gastropatii. Pentru a obține un efect antiplachetar persistent, trebuie să utilizați doze mici de medicament. Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și a suprima agregarea plachetară, pacienților li se prescrie o jumătate de comprimat o dată pe zi.

ticlopidină

Tiklopidin - un medicament cu activitate antitrombotică pronunțată. Acest medicament are un efect mai puternic decât acidul acetilsalicilic. Tiklopidina este prescrisă pacienților cu boli cerebrovasculare ischemice, în care fluxul sanguin către țesutul cerebral scade, precum și bolile cardiace ischemice, ischemia piciorului, retinopatia pe fondul diabetului zaharat. Persoanele care au suferit manevre de vase de sange arata o utilizare pe termen lung a medicamentului.

Este un agent puternic antiplachetar, prelungind timpul de sângerare, inhibând aderarea trombocitelor și inhibând agregarea lor. Utilizarea simultană a medicamentului cu anticoagulante și alți agenți antiplachetari este extrem de nedorită. Cursul de tratament este de 3 luni și se efectuează sub controlul sângelui periferic.

Caracteristica principală a acestui agent antiplachetar este biodisponibilitatea ridicată a acestuia, obținută datorită ratei ridicate de absorbție. Efectul terapeutic după întreruperea tratamentului persistă timp de câteva zile.

Preparatele care conțin ticlopidina ca principal ingredient activ includ: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoxifilina

Medicamentul are acțiune anti-agregare și antispasmodică, dilată vasele de sânge și îmbunătățește alimentarea cu sânge a organelor interne. Medicamentul are un efect pozitiv asupra proprietăților reologice ale sângelui și nu afectează frecvența cardiacă. "Pentoxifilina" este un angioprotector care mărește elasticitatea celulelor sanguine și întărește fibrinoliza. Medicamentul este indicat pentru angiopatie, claudicare intermitentă, sindrom posttrombotic, degerături, vene varicoase, boală coronariană.

clopidogrel

Acesta este un medicament sintetic, structura și mecanismul de acțiune care amintește de "Tiklopidin". Inhibă activitatea trombocitelor și legarea acestora, mărește timpul de sângerare. Clopidogrelul este un medicament practic netoxic, cu efecte secundare ușoare. Specialiștii moderni în desfășurarea terapiei antiplachetare îl preferă să "Klopidogrel" din cauza absenței complicațiilor în timpul utilizării sale pe termen lung.

dipiridamol

"Dipiridamolul" este un agent antiplachetar care dilată vasele inimii. Medicamentul crește fluxul sanguin colateral, îmbunătățește contractilitatea miocardică și normalizează fluxul venos. Vasodilatația este principala acțiune a Dipiridamolului, dar în combinație cu alte medicamente are un efect pronunțat antiplachetar. De obicei, este prescris persoanelor care prezintă un risc crescut de formare a cheagurilor de sânge și care au suferit intervenții chirurgicale pentru supapele cardiace protetice.

"Curantil" - un medicament al cărui principal ingredient activ este dipiridamolul. Datorită lipsei contraindicațiilor precum sarcina și alăptarea, se bucură de o mare popularitate. Sub influența medicamentului, vasele de sânge sunt dilatate, formarea de trombi este suprimată și aportul de sânge la miocard este îmbunătățit. "Curantil" este prescris femeilor însărcinate care suferă de boli ale sistemului cardiovascular sau care au antecedente de insuficiență a placentei. Sub influența acestui medicament, proprietățile reologice ale sângelui sunt îmbunătățite, vasele placentei se extind, fetusul primește suficient oxigen și nutrienți. În plus, Curantil are un efect imunomodulator. Stimulează producția de interferon și reduce riscul bolilor virale la mamă.

eptifibatidă

"Eptifibatid" reduce riscul de ischemie cardiacă la pacienții supuși intervenției coronariene percutanate. Medicamentul se utilizează în asociere cu "Aspirină", ​​"Klopidogrel", "Heparină". Înainte de a începe tratamentul, se efectuează o evaluare angiografică și alte proceduri de diagnosticare. Femeile și persoanele peste 60 de ani sunt supuse unei examinări aprofundate.

Eliberați medicamentul sub formă de soluție pentru administrare intravenoasă, care este administrată conform unei scheme specifice. După ce pacientul este evacuat, tratamentul antiplachetar este continuat cu medicamente sub formă de tablete timp de câteva luni. Pentru a preveni recurența ischemiei cardiace și moartea pacienților, medicamentele antiplachetare sunt recomandate pentru astfel de pacienți pe toată durata vieții.

La efectuarea unei intervenții chirurgicale de urgență, medicamentul ar trebui oprit. În cazul unei operațiuni planificate, administrarea medicamentului este oprită în avans.

iloprost,

Acest medicament este utilizat exclusiv în spital și monitorizarea atentă a pacientului. Soluția injectabilă se prepară zilnic imediat înainte de administrare, ceea ce îi permite să fie sterilă. Pacienții tratați cu Iloprost se recomandă să renunțe la fumat. Persoanele care iau medicamente antihipertensive ar trebui să-și controleze tensiunea arterială pentru a evita hipotensiunea arterială severă. Hipotensiunea ortostatică se poate dezvolta după tratament, cu o creștere accentuată a pacientului.

Iloprost ca parte a medicamentului "Ventavis" este un analog sintetic al prostaglandinei și este destinat inhalării. Este un agent antiplachetar utilizat pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare de diferite origini. După tratament, pacienții dilată vasele pulmonare și îmbunătățesc parametrii de bază ai sângelui.

Preparate combinate

Majoritatea medicamentelor moderne sunt combinate. Ele conțin mai mulți agenți antiplachetari, care susțin și amplifică efectele unora altora. Cele mai frecvente dintre acestea sunt:

• Agrenox este un preparat complex care conține "dipiridamol" și "aspirină".
• Aspigrel include clopidogrel și aspirină.
• Coplavix are aceeași compoziție ca și Aspigrel.
• Compoziția "Cardiomagnyl" include "acidul acetilsalicilic" și oligoelementul "Magneziu".

Acești agenți antiplachetari sunt cel mai adesea utilizați în medicina modernă. Acestea sunt prescrise pacienților de către cardiologi pentru patologia cardiacă, neurologi pentru bolile vaselor cerebrale și chirurgii vasculare pentru leziunile arterelor picioarelor.

Grupa farmacologică - Agenți antiplachetari

Subgrupurile preparate sunt excluse. permite

descriere

Anticagregarea inhibă agregarea plachetară și celulele roșii din sânge, reduc capacitatea acestora de a lipi și de a adera (aderența) la endoteliul vaselor de sânge. Prin reducerea tensiunii superficiale a membranelor de eritrocite, ele facilitează deformarea lor atunci când trec prin capilare și îmbunătățesc fluxul sanguin. Agenții antiplachetari nu numai că pot preveni agregarea, dar pot cauza și dezagregarea plăcilor de sânge deja agregate.

Utilizați-le pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge postoperatorii, cu tromboflebită, tromboză retiniană, tulburări circulatorii cerebrale, etc., precum și pentru prevenirea evenimentelor tromboembolice la pacienții cu boală cardiacă coronariană și infarct miocardic.

Efectul inhibitor asupra legării (agregării) trombocitelor (și a eritrocitelor) este exercitat în grade diferite de medicamente din diferite grupe farmacologice (nitrați organici, blocanți ai canalelor de calciu, derivați de purină, antihistaminice etc.). Un efect antiplachetar pronunțat are AINS, dintre care acidul acetilsalicilic este utilizat pe scară largă pentru prevenirea trombozei.

Acidul acetilsalicilic este în prezent principalul reprezentant al agenților antiagregante. Ea are un efect inhibitor asupra agregării și aderării trombocitelor spontane și induse, asupra eliberării și activării factorilor de trombocite 3 și 4. Sa demonstrat că activitatea sa de antiagregare este strâns legată de efectul său asupra biosintezei, liberalizării și metabolismului PG. Promovează eliberarea endoteliului de PG vascular, inclusiv IGP₂ (Prostaciclinele). Acesta din urmă activează adenilat ciclaza, reduce conținutul de calciu ionizat din trombocite - unul dintre cei trei mediatori principali ai agregării și are, de asemenea, activitate de dezagregare. În plus, acidul acetilsalicilic, suprimând activitatea ciclooxigenazei, reduce formarea tromboxanului A în trombocite.₂ - prostaglandină cu tipul opus de activitate (factor de proagregare). În doze mari, acidul acetilsalicilic inhibă, de asemenea, biosinteza prostaciclinei și a altor prostaglandine antitrombotice (D₂, E₁ și alții.). În acest sens, acidul acetilsalicilic este prescris ca un antiagregant în doze relativ mici (75-325 mg pe zi).

B01AC. agenţii antiplachetari

Agenții antiplachetari - un grup de medicamente care afectează coagularea sângelui prin prevenirea agregării elementelor celulare ale sângelui (celule roșii, plachete) și distrugerea acestor agregate.

Pentru prima dată, acidul acetilsalicilic (ASA) a fost sintetizat de Charles Frederick Gerhardt în 1853.

La 10 august 1897, Arthur Eihengrin, care a lucrat la laboratoarele Bayer din Wuppertal, a primit pentru prima dată probe ASA pentru uz medical. Inițial, numai efectul antipiretic al ASA a fost cunoscut, apoi au fost descoperite proprietățile analgezice și antiinflamatorii. În primii ani, ASC a fost vândut sub formă de pulbere, iar din 1904 sub formă de tablete.

În 1953, Kulgan a publicat primul raport privind utilizarea ASA pentru prevenirea și tratamentul bolilor coronariene (CHD).

blocant al receptorilor ADP, clopidogrelul a fost descoperit de Labo Sanofi-sintetice și autorizate pentru vânzare în Uniunea Europeană în 1998 și în SUA - în 1997

In 1983, a dezvoltat antagoniști ai receptorilor glicoproteinei plachetare IIb / IIIa, pentru tratamentul pacienților cu trombastenie Glantsmana. In ultimii ani, ele sunt utilizate pe scară largă în tratamentul pacienților cu sindrom coronarian acut (SCA), fără a ridica ST (în combinație cu heparină sau ASA), pentru prevenirea trombozei și re-ocluzie în legătură cu intervenția percutană (PCI).

B: Mijloacele care afectează sistemul de sânge și hemopoeza B01A Agenți antitrombotici

B01AC06 Acid acetilsalicilic B01AC07 Dipiridamol

B01AC56 Acid acetilsalicilic, combinat

Clasificarea agenților antiplachetari în funcție de țintă

- Agenți antiplachetari eritrocitari și plachetare: pentoxifilină, alprostadil, clopidogrel.

- Agenți antiplachetari trombocite: acid acetilsalicilic, dipiridamol,

Farmacologie privată terapeutică 189

ticlopidină, nicotinat de xantinol.

Clasificarea agenților antiplachetari în funcție de mecanismul de acțiune

- inhibitori ai metabolismului acidului arahidonic:

ASA, indobufen, trifluorazal;

picotamidă, ridogrel, vapiprost;

- preparate care măresc conținutul de cAMP în trombocite:

Inhibitori ai fosfodiesterazei (PDE):

- blocante ale receptorilor ADP (tienopiridine):

- Antagoniști ai receptorilor glicoproteinei plachetare IIb / IIIa:

abciximab; eptifibatidă, tirofiban, lamifiban.

Blocante ale receptorilor ADP (clopidogrel, ticlopidină)

Biodisponibilitatea este ridicată, concentrația maximă în plasmă este creat în decurs de 1 oră. Clopidogrel se referă la promedicamente, prezintă activitate metabolit după biotransformare în ficat. Timpul de înjumătățire prin eliminare este de 8 ore. Se excretă cu urină și excremente.

Biodisponibilitatea este de 80-90% (crește după o masă). Concentrația plasmatică maximă este atinsă după 2 ore. Timpul de înjumătățire după prima doză este de 12-13 ore și crește la 4-5 zile când se administrează în mod regulat. Concentrația plasmatică este creată în săptămâna a 2-3-a de tratament. Metabolismul apare în ficat, excreția metaboliților se efectuează cu urină, parțial în formă nemodificată cu bila.

Inhibitorii ciclooxigenazei - ASA

Biodisponibilitatea ASA atunci când este administrată oral este de 50-68%, concentrația maximă în plasmă este creată după 15-25 de minute. (4-6 ore pentru formularul cu eliberare susținută enterică). În timpul absorbției, ASA este parțial metabolizată în ficat și intestine, cu formarea acidului salicilic, un agent slab antiplachetar. Într-o situație de urgență, pentru a crește biodisponibilitatea și a accelera debutul efectului, primul comprimat ASK este mestecat în gură, ceea ce asigură

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

absorbția în circulația sistemică, ocolind ficatul. Timpul de înjumătățire al ASA este de 15-20 minute, acidul salicilic este de 2-3 ore. ASA este excretat sub formă de acid salicilic liber prin rinichi.

Inhibitorii de plachete PDE - Dipiridamol

Absorbție rapidă din stomac (cea mai mare parte) și intestin subțire (o cantitate mică) Aproape complet se leagă de proteinele plasmatice. C max - în decurs de 1 oră după administrare. T 1/2 - 20-30 min. Se acumulează în principal în inimă și în celulele roșii din sânge. Metabolizat de ficat prin legarea acidului glucuronic, excretat în bilă ca monoglucuronid.

Blocante ale receptorilor ADP (clopidogrel, ticlopidină).

Medicamentele inhibă selectiv și ireversibil legarea adenozin difosfat (ADP) la receptorii săi de pe suprafața plachetelor, inhibă activarea trombocitelor și inhibă agregarea acestora. După 2 h. După ingestia unei singure doze de clopidogrel este observat o inhibare dependentă de doză și semnificativă statistic a agregării plachetare (inhibarea agregării cu 40%). Efectul maxim (60% inhibare a agregării) observată la 4-7 zile de utilizare continuă a medicamentului și doza de întreținere este păstrată timp de 7-10 zile.

În cazul utilizării repetate, efectul crește, o stare stabilă este atinsă după 3-7 zile de tratament (până la inhibarea de până la 60%). Agregarea trombocitelor și revenirea timpului de sângerare până la momentul inițial ca trombocite sunt reînnoite, ceea ce reprezintă o medie de 7 zile după oprirea medicamentului.

După ingerarea într-o doză de 75 mg este absorbită rapid în tractul gastro-intestinal (GIT). Concentrația medicamentului în plasma sanguină după 2 ore după administrare este nesemnificativă (0,025 μg / l) datorită biotransformării rapide în ficat.

Metabolitul activ al clopidogrelului (derivat tiolic) este produs prin oxidarea sa la 2-oxo-clopidogrel, urmată de hidroliză. Etapa de oxidare este reglată în principal de către citocromul P450 izoenzimele 2B6 și 3A4, și într-o măsură mai mică - 1A1, 1A2 și 2C19. Metabolitul activ de tiol se leagă rapid și ireversibil la receptorii plachetare, dar nu este detectat în plasma sanguină. Concentrația maximă a metabolitului în plasma sanguină (aproximativ 3 mg / l după administrarea orală repetată de 75 mg) are loc după 1 oră. După administrarea medicamentului.

Clopidogrelul și principalul metabolit circulant sunt legate invers la proteinele plasmatice. După administrarea medicamentului în interior, aproximativ 50% din doza administrată este excretată în urină și 46% în fecale. Timpul de înjumătățire prin eliminare al principalului metabolit este de 8 ore.

Acțiunea ticlopidinei începe încet, la 2 zile după administrarea medicamentului.

Farmacologie terapeutică privată 191

La o doză de 250 mg de două ori pe zi, efectul de vârf este în ziua 3-6 a tratamentului și durata acțiunii ajunge la 4-10 zile. Efectul terapeutic persistă cel puțin o săptămână după ce acesta este anulat, prin urmare nu este un tratament de primă linie pentru corticosteroizi.

După o singură doză orală de doză terapeutică de ticlopidină rapid

și aproape complet absorbit, biodisponibilitatea medicamentului este observată atunci când este luată după mese. Efectul inhibării agregării plachetare nu depinde de nivelurile plasmatice. Aproximativ 98% din ticlopidină se leagă în mod reversibil la proteinele plasmatice.

Ticlopidina este metabolizată rapid în organism cu formarea unui metabolit activ excretat în principal cu urină (50-60%) și bila (23-30%). Timpul de înjumătățire este de 30-50 ore.

Inhibitorii ciclooxigenazei - ASA

ASA inhibă ciclooxigenaza în țesuturi și trombocite, provocând o blocare a tromboxanului formării A2, unul dintre principalii inductori ai agregării plachetare. Blocarea ciclooxigenazei plachetare este ireversibil și durează întreaga viață a plachetelor (timp de 7-10 zile), având ca rezultat o durată semnificativă a efectului, și după retragerea medicamentelor din organism. În doze de peste 300 mg / zi. ASA inhibă producerea de agenți și vasodilatatoare antiplachetari endoteliale prostaciclina, care servește ca unul dintre motivele suplimentare pentru utilizarea unor doze mai mici (75-160 mg / zi). Ca agent antiplachetar. Dozele de ASA de până la 7 mg pot fi mai puțin eficiente și doze de la 160 mg pe zi. crește riscul de sângerare.

Acțiunea ASC începe în 5 minute. după ingerare și atinge un maxim după 30-60 min., în timp ce restul de stabile în următoarele 24 de ore. Pentru a restabili starea funcțională de trombocite nevoie de cel puțin 72 de ore. după administrarea unei singure doze de doze mici de AAS. AAS poate reduce incidența deceselor din SCS și mortalității cardiovasculare la pacienții cu angină instabilă, ASA continuă după stabilizarea pacienților atins un efect preventiv la distanta.

Inhibitorii de plachete PDE - Dipiridamol

Medicamentul reduce rezistența arterelor coronare la nivelul ramurilor mici

și arteriolelor, creșterea numărului de colateralelor și a fluxului sanguin colateral, crește concentrația de adenozină și sinteza adenozintrifosfat (ATP) în miocard, îmbunătățește contractilității, scade rezistența totală vasculară periferică (TPR), inhibă agregarea plachetară (imbunatateste microcirculatia, previne tromboza arteriala), normalizeaza scurgerea venoasă. reduce rezistența vaselor cerebrale, corectează fluxul sanguin placentar; sub amenințarea preeclampsie previne modificări degenerative în placenta, țesutul fetal elimină hipoxie,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

promovează acumularea de glicogen în ele; asigură un efect modulativ asupra activității funcționale a sistemului de interferon, crește rezistența antivirală nespecifică la infecțiile virale.

Indicații pentru utilizare

- Tratamentul și prevenirea insuficienței placentare în sarcină complicată (dipiridamol).

- Ca inductor și imunomodulator de interferon pentru prevenirea și tratamentul gripei, infecție virală respiratorie acută (ARVI) (ASA, dipiridamol).

- prevenirea secundară a infarctului miocardic (MI), a trombozei arteriale periferice.

- Prevenirea trombozei și reocluziunii după intervenția percutană (PCI), după intervenția chirurgicală bypass arterială coronariană (CABG).

- Prevenirea trombozei și reocluzie după chirurgia plastică a arterelor periferice.

- Prevenirea tromboembolismului cu o formă constantă de fibrilație atrială.

- După valvule protetice de inimă.

- În ischemia cerebrală tranzitorie, encefalopatia dyscirculatorie.

- Prevenirea atacului recurent.

- boli vasculare periferice.

Caracteristicile utilizării agenților antiplachetari pentru ACS

- Clopidogrel: dacă pacientul nu a luat clopidogrel mai devreme, prima doză este de 300 mg (4 tab.) Orală o dată (doza), apoi doza de întreținere zilnică este de 75 mg (1 tab.) O dată pe zi, 1 până la 9 luni Dacă pacientul este planificat să aibă CABG (dar nu PCI), clopidogrelul nu este prescris sau anulat 5, de preferință cu 7 zile înainte de operație pentru a preveni sângerarea periculoasă.

- ticlopidină: 250 mg de două ori pe zi după mese. În cazul insuficienței renale, doza este redusă. Combinația dintre ticlopidină și AAS necesită o mare atenție din cauza riscului crescut de sângerare. În primele 3 luni tratamentul o dată la 2 săptămâni, efectuați un test de sânge prin calcularea elementelor uniforme și a trombocitelor.

- ASK: o singură doză zilnică de ASK este indicată în toate cazurile clinice în care profilaxia antiplachetară are un profil favorabil / risc favorabil: dacă pacientul nu a luat-o înainte, prima doză de medicamente

Farmacologie terapeutică privată 193

(325-500 mg), trebuie mestecat în gură (utilizând aspirină obișnuită, dar nu enterică).

Datele evidente susțin utilizarea ASA pentru profilaxia pe termen lung a complicațiilor tromboembolice la pacienții cu risc crescut, într-o doză zilnică de 75-100 mg (se pot utiliza forme enterice solubile) o dată pe zi după mese. În situațiile în care este necesar un efect antitrombotic imediat (ACS sau accident vascular cerebral ischemic acut), trebuie administrată o doză de 160 mg.

- Dipriridamolul: o combinație de doze mici de ASA și dipiridamol (200 mg de 2 ori pe zi) este considerată acceptabilă pentru începerea tratamentului la pacienții cu evenimente ischemice cerebrale non-cardioembolice, dar nu există niciun motiv pentru a recomanda această combinație la pacienții cu IHD.

- Procese erozive și ulcerative în tractul gastrointestinal sau alte surse de sângerare din tractul gastro-intestinal sau din tractul urinar.

- Tendința de a sângera.

- AIM, ateroscleroza stenosis a arterelor coronare, insuficiență cardiacă decompensată, hipotensiune arterială (forme severe), aritmie (pentru dipiridamol).

- alergii severe sub formă de atacuri de bronhospasm (inclusiv astm bronșic, combinat cu rhinosinusopatia, - "astmul aspirinei").

- hemofilie și trombocitopenie; sângerare activă, inclusiv hemoragie retinală.

- Hipertensiune arterială severă necontrolată (AH).

- insuficiență renală și hepatică severă;

- Tulburări hematologice: neutropenie, agranulocitoză, trombocitopenie; hemoragie hemoragică, hemoragie intracraniană (și o istorie a acestora).

- Vârsta de până la 18 ani.

- Sarcina și alăptarea.

- Hipersensibilitate la medicament.

- Dispepsie și diaree.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Leziuni erozive și ulcerative ale zonei esofagogastroduodenale.

- Hemoragie intracraniană, neutropenie (în special în primele 2 săptămâni de tratament).

- Reacții alergice (erupție pe piele).

- atac de guta acută datorită excreției de ură insuficientă;

- Zgomot în cap, amețeli, cefalee.

- Îndepărtarea de culoare a feței.

- Durere în inimă.

Creșterea riscului de sângerare la numirea ASA cu anticoagulante indirecte, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS); slăbirea acțiunii antihipertensivelor și diureticelor; potențarea agenților hipoglicemici.

Eliminarea efectului derivaților de xantină dipiridamol (de exemplu, cofeina), antiacide; consolidarea anticoagulantelor orale indirecte, antibiotice beta-lactamice (penicilină, cefalosporină), tetraciclină, cloramfenicol. Dipiridamolul sporește efectul hipotensiv al agenților antihipertensivi, slăbește proprietățile anticolinergice ale inhibitorilor de colinesterază. Heparina crește riscul complicațiilor hemoragice.

Trebuie să evitați folosirea cafelei și ceaiului natural (poate un efect de slăbire) în timp ce luați dipiridamol.

Noul grup de agenți antiplachetari cuprinde blocanți ai receptorilor glicoproteici IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban și eptifibatidă sunt reprezentanți ai grupului de antagoniști ai receptorilor de trombocite glicoproteici IIb / IIIa. Receptorii IIb / IIIa (integrina beta beta 3 beta) sunt localizați pe suprafața plăcilor de sânge. Ca urmare a activării plachetelor, configurația acestor receptori se schimbă și crește capacitatea lor de a fixa fibrinogenul și alte proteine ​​adezive. Legarea moleculelor de fibrinogen cu receptorii IIb / IIIa de diferite trombocite conduce la agregarea lor.

Abciximab se leagă rapid și destul de puternic la glicoproteine

Farmacologie terapeutică privată 195

IIb / IIIa pe suprafața trombocitelor după administrarea intravenoasă (iv) a unui bolus, aproximativ 2/3 din substanța medicamentoasă se leagă în următoarele câteva minute la glicoproteina IIb / lila. În acest caz, T1 / 2 este de aproximativ 30 de minute. și pentru a menține o concentrație constantă a medicamentului în sânge, este necesară perfuzarea intravenoasă. După terminarea tratamentului, concentrația de abciximab scade în decurs de 6 ore. Moleculele de abciximab, care sunt într-o stare legată, sunt capabile să se transfere la glicoproteinele IIb / IIIa ale trombocitelor noi care intră în circulație. Prin urmare, activitatea antiplachetară a medicamentului rămâne o perioadă lungă de timp - până la 70% din receptorii plachetare rămân inactivi la 12 ore după administrarea i.v. și o cantitate mică de abcyximab asociată cu trombocitele este detectată timp de cel puțin 14 zile.

Tirofibanul și eptifibatida sunt antagoniști competitivi ai glicoproteinei IIb / IIIa pe suprafața trombocitelor, nu formează o legătură puternică cu ei și efectul antitrombotic al acestor agenți dispare repede după scăderea concentrației lor plasmatice. Concentrația maximă este atinsă rapid. Gradul de legare la proteine ​​este de 25%. Timpul de înjumătățire este de 2,5 ore. Aproximativ 50% din medicamente sunt excretate în urină.

Abciximab este un fragment Fab al anticorpilor monoclonali șoarece umani 7E3, are o afinitate ridicată pentru receptorii de glicoproteină plachetară IIb / IIIa și se leagă pentru o perioadă lungă de timp (până la 10-14 zile). Agregarea plachetară este perturbată în stadiul final ca urmare a blocării a mai mult de 80% dintre receptori după întreruperea administrării medicamentului, apare o recuperare treptată a capacității de agregare a trombocitelor (în decurs de 1-2 zile).

Abciximab este un ligand nespecific, blocând, de asemenea, receptorii de vitronectină ai celulelor endoteliale care sunt implicați în migrarea celulelor musculare endoteliale și netede, precum și a receptorilor Mac-1 pe monocite și neutrofile activate. Cu toate acestea, semnificația clinică a acestor efecte nu este încă clară. Prezența anticorpilor la abciximab sau complexul său cu receptorul plachetar poate provoca anafilaxie și trombocitopenie periculoasă.

Capacitatea medicamentului a fost dovedită. Îmbunătățirea semnificativă a prognosticului la pacienții cu PCI, care au fost în primul rând afectați la pacienții cu ACS, precum și la pacienții cu risc crescut de complicații cardiovasculare. Eficacitatea abciximabului în tratamentul conservator al ACS nu a fost dovedită (spre deosebire de eptifibatidă și tirofiban). Se investighează posibilitățile de combinare a medicamentului și a altor antagoniști ai receptorilor glicoproteinei IIb / IIIa cu trombolitice în tratamentul ACS cu supradenivelare ST.

Eptifibatida este un blocant al receptorilor glicoproteici IIb / IIIa plachetare din clasa mimeticii RGD. În principiu, mecanismul de acțiune este similar cu abciximab, cu toate acestea eptifibatid are o selectivitate pentru receptorii IIb / IIIa.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Acțiunea epitibatidei apare imediat după administrarea intravenoasă în

o doză de 180 mcg / kg. Suprimarea agregării este inversată. La 4 ore după încetarea perfuziei intravenoase la o doză de 2 μg / kg / min. funcția plachetară atinge mai mult de 50% din nivelul inițial. Spre deosebire de abciximab, medicamentul este probabil eficient în tratamentul conservator al corticosteroizilor.

Caracteristicile comparative ale blocanților glicoproteinei IIb / IIIa sunt prezentate în Tabelul. 1.

Caracteristicile comparative ale blocantelor receptorilor glicoproteinei IIb / IIIa

Ce sunt agenții antiplachetari, cum diferă de anticoagulante, care sunt indicațiile pentru utilizare?

Agenții antiplachetari sunt un grup de medicamente care inhibă tromboza arterială.

Aceste medicamente acționează în momentul coagulării sângelui și inhibă procesul de combinare a plăcilor de sânge.

În acest caz, nu există coagulare a plasmei sanguine. Mecanismul de acțiune al acestui grup depinde de medicament, ceea ce creează un efect antiplachetare.

Ce este aceasta antiplachetar?

Antiagregantele sunt medicamente care pot afecta sistemul hemostatic al organismului uman și pot opri coagularea crescută a plasmei sanguine.

Acest grup de medicamente suspendă creșterea sintezei moleculelor de trombină, precum și factorii care declanșează cheaguri de sânge în artere.

Cea mai frecventă utilizare a agenților antiplachetari pentru bolile sistemului de flux sanguin, precum și pentru patologiile organului cardiac.

Inhibă agregarea moleculelor de plachete, antiagregantul protejează vasele de blocarea acestora cu cheaguri de sânge și, de asemenea, nu permite ca plăcile de trombocite să rămână pe pereții arterelor.

La începutul secolului trecut au apărut medicamente antiagregante și anticoagulante.

Care este diferența dintre medicamente antiagregante și anticoagulante?

La mijlocul secolului trecut, medicamentele care au diluat sângele erau compuse din substanța cumarină.

Medicamentul nu permite formarea de cheaguri de sânge în vase.

Apoi au apărut anticoagulante și agenți antiplachetari, care au fost folosiți în măsuri preventive în cazul devierii sistemului vascular și a organului cardiac.

Agenții antiplachetari sunt prescrise pacienților care prezintă patologie a sistemului vascular și un risc ridicat de formare a cheagurilor de sânge în ele.

Când se produce trauma în sânge și se deschide sângerarea, sistemul hemostatic funcționează instantaneu - moleculele de celule roșii din sânge sunt legate de moleculele de trombocite, acest lucru determină îngroșarea plasmei sanguine și aceste cheaguri ajută la oprirea sângerării.

Dar există situații în sistemul vascular, când apare inflamarea în interiorul vasului datorită înfrângerii sale de către plăcile aterosclerotice, apoi trombocitele pot forma cheaguri de sânge în interiorul vasului afectat.

În acest caz, agenții antiplachetari împiedică aderarea trombocitelor la eritrocite și fac acest lucru destul de ușor.

Anticoagulantele sunt medicamente mai puternice care opresc procesul de coagulare în plasma sanguină și nu permit dezvoltarea procesului de coagulare a sângelui.

Acest grup de medicamente este prescris pentru venele varicoase, pentru boala arterială - tromboză, pentru riscul de accident vascular cerebral, precum și în scopul măsurilor preventive de infarct miocardic secundar sau după un incident al atacului său.

Indicații pentru utilizarea agenților antiplachetare

Patologii pentru care trebuie să luați agenți antiplachetari:

• boala ischemică a inimii (CHD);
• atacuri de natură ischemică de tip tranzitoriu;
• anomalii ale vaselor cerebrale ale creierului;
• după ce a suferit un accident vascular cerebral de tip ischemic de accident vascular cerebral;
• accident vascular cerebral de prevenire;
• hipertensiune arterială - hipertensiune arterială;
• după operația chirurgicală pe organul inimii;
• boli ale membrelor inferioare care obliterau natura.

Contraindicații privind utilizarea agenților antiplachetari

Toate medicamentele au contraindicații. Când se administrează agenți antiplachetari este:

• boala ulcerului peptic al tractului digestiv;
• ulcer în duoden;
• hemoragie;
• încălcări ale funcționalității celulelor hepatice și ale organelor renale;
• insuficiență organică - inima;
• accident vascular cerebral în formă hemoragică;
• perioada de formare prenatală a copilului;
• perioada de alăptare.

Agenții antiplachetari înșiși pot provoca ulcer gastric.

Atunci când este utilizat în astm bronșic, agenții antiplachetari pot provoca spasm bronșic, care va fi o complicație gravă a acestei patologii.

Efecte secundare

Reacțiile adverse frecvente la administrarea de agenți antiplachetari se manifestă prin:

• dureri în cap;
• greață, uneori severă, care poate provoca vărsături;
• rotirea capului;
• hipotensiune arterială;
• sângerarea care apare din leziuni minore;
• alergie.

Lista și clasificarea agenților antiplachetari

Toate medicamentele din grupul antiplachetar sunt împărțite în categorii (grupuri):

• medicamente din grupul ASA (acid acetilsalicilic) -Trombo-AS, Aspirin Cardio, aspikor și CardiAAS;
• medicamente cu efect dezagregat - blocante ale receptorilor cum ar fi ADP (medicamentul Klopidogrel, dezagregant de ticlopidină);
• un grup de medicamente cu acțiune antiplachetară - inhibitori de fosfodiesterază (Triflusal și Dipiramidol);
• un grup de dezagregatori de medicamente - blocanți ai GPR (receptori de tip glicoproteic) - medicamentul Lamifiban, medicamentul Eptifibatid, medicamentul Tirofiban;
• ahibitori de sinteză a acidului arahidonic - medicament Indobufen, medicament Picotamid;
• blocante ale receptorilor de tromboxan - medicamentul Ridogrel;
• Medicamente care conțin ingredientul activ Ginkgo Biloba - acest medicament Bilobil, precum și medicamentul Ginos și Ginkio.

De asemenea, se referă la plantele de vindecare antiagregante:

• specii de cal castan;
• afine;
• plante dulci (rădăcină);
• ceai verde;
• ghimbir;
• soia în toate utilizările sale;
• planta de afine;
• usturoi și ceapă;
• ginseng (rădăcină);
• rodie (suc);
• Iarbă de sunătoare

Vitamina E, care conține aceleași acțiuni active, este un antiplachetar.

Care sunt diferențele între agenții antiplachetari?

Agenții antiplachetari sunt împărțiți în două tipuri de medicamente:

• medicamente pentru trombocite;
• medicamente pentru eritrocite.

Medicamentele de tip trombocite sunt medicamente care pot opri agregarea moleculelor de trombocite. Cel mai cunoscut medicament de acest tip este Aspirina sau ASA (acid acetilsalicilic).

Aceste medicamente trebuie să ia un curs lung de medicamente (terapie cu dezintegrare). Deoarece acidul acetilsalicilic dă un efect de diluare numai datorită utilizării pe termen lung.

Luând medicamente care se bazează pe substanța activă acid acetilsalicilic, trebuie să beți timp de cel puțin o lună.

Când este expus la Aspirină, există o încetinire a aderenței plăcilor de plachete, ceea ce încetinește procesul de coagulare a sângelui.

Aspirina este cea mai frecventă antiplachetar de tip plachetar.

De asemenea, scopul aspirinei este proprietățile antiinflamatorii și efectul antipiretic.

Mecanismul de acțiune al acestui agent antiplachetar este asociat cu o scădere a activității în sinteza moleculelor de tromboxan A2. Această substanță este în compoziția moleculei de trombocite.

Dacă luați aspirina pentru o perioadă lungă de timp, atunci efectele ei vor începe pe alți factori de coagulare, ceea ce va crește efectul de diluare.

Destul de des, aspirina este prescrisă în măsuri profilactice de tromboză. Este necesar să luați-o numai după o masă, deoarece acest antiagregant puternic irită pereții stomacului.

Aspirina nu este destinată auto-medicației. Este necesar să o luați așa cum este prescris de medic, precum și cu monitorizarea constantă a procesului de coagulare a sistemului homeostaziei.

Proprietăți laterale ale efectului asupra corpului medicamentului Aspirină:

• durere în stomac;
• greață severă, care poate cauza vărsături din stomac;
• Patologia GI;
• ulcer digestiv;
• dureri de cap;
• alergiile sunt o formă de erupție pe piele;
• insuficiență renală;
• celulele hepatice discontinue.

Ticlopidina este mai puternică antiplachetară decât Aspirina. Acest medicament este recomandat să ia când:

• tromboză;
• CHD (boala coronariană);
• insuficiență coronariană;
• ateroscleroza, cu simptome evidente ale bolii;
• tromboembolism;
• infarctul miocardic - perioada post-infarct.

Medicamentul nu irită mucoasa din stomac și intestine, prin urmare, în scopuri preventive, acest instrument poate fi luat.

De asemenea, Curantil (Dipiridamolul) este un medicament trombocitar al grupului antiplachetare.

Medicamentul este capabil să extindă vasele de sânge și să scadă tensiunea arterială. Fluxul de sânge din sistem începe să se deplaseze cu o viteză mai mare, celulele corpului primesc mai mult oxigen. Acest proces inhibă agregarea moleculară a trombocitelor.

Un astfel de efect de medicație este necesar în cazul unui atac de cord provocat de angină, pentru a maximiza arterele coronare pentru ameliorarea unui atac.

Ridogrel este un antiagregant al efectelor combinate asupra sintezei moleculelor de trombocite. Un medicament din grupul de blocanți ai antagoniștilor receptorului de tromboxan A2 se ocupă simultan cu blocarea acestor receptori și, de asemenea, reduce sinteza acestui factor.

Studiile clinice au arătat că preparatele de Ridogrel nu diferă în proprietățile lor de medicamentele pe bază de acid acetilsalicilic.

Medicamentele moderne au utilizat antiplachetare tip plachetar