Tratamentul inimii

Hipertensiunea pulmonară este o condiție specifică a sistemului pulmonar în care presiunea intravasculară crește în mod dramatic în sângele arterei pulmonare. Interesant este că hipertensiunea pulmonară se dezvoltă datorită efectelor unuia dintre cele două procese patologice principale: atât datorită unei creșteri accentuate a volumului fluxului sanguin în sine, cât și datorită creșterii ulterioare a presiunii din cauza volumului crescut al sângelui și a creșterii presiunii pulmonare intravasculare în sine cu fluxul sanguin nemodificat. Este comun să vorbim despre apariția hipertensiunii pulmonare când indicatorul de presiune în patul arterei pulmonare depășește 35 mm Hg.

Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune patologică complexă, multicomponentă. În timpul dezvoltării treptate și dezvăluirii tuturor semnelor clinice, sistemele cardiovasculare și pulmonare sunt afectate treptat și destabilizate. Stadiile lansate de hipertensiune pulmonară și formele sale individuale caracterizate prin activitate ridicată (de exemplu, forme de hipertensiune pulmonară idiopatică sau hipertensiune pulmonară în anumite leziuni autoimune) pot determina dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiovasculare și moartea ulterioară.

Trebuie să se înțeleagă că supraviețuirea pacienților cu hipertensiune pulmonară depinde direct de diagnosticarea în timp util și de terapia medicamentoasă a bolii. Prin urmare, este necesar să se identifice în mod clar primele semne cheie ale hipertensiunii pulmonare și legăturile patogenezei acesteia pentru a prescrie o terapie în timp util.

Hipertensiunea pulmonară cauzează

Hipertensiunea pulmonară se poate manifesta atât ca boală solo (primară), cât și ca urmare a acțiunii unei cauze specifice.

Hipertensiunea pulmonară primară sau idiopatică (cu genetică necunoscută) este în prezent subtipul cel mai prost studiat de hipertensiune pulmonară. Principalele sale cauze de dezvoltare se bazează pe tulburări genetice, care se manifestă în timpul instalării embrionare a unor nave viitoare care asigură sistemul pulmonar. În plus, datorită acelorași efecte ale defectelor genomului, sinteza insuficientă a anumitor substanțe din organism care pot îngusta sau extinde vasele: factorul endotelial, serotonina și factorul special de angiotensină 2. Există și un alt factor: o activitate de agregare excesivă a trombocitelor. Ca rezultat, multe vase mici din sistemul circulator pulmonar vor fi înfundate cu cheaguri de sânge.

Ca urmare, presiunea intravasculară în sistemul circulator pulmonar va crește dramatic, iar această presiune va afecta pereții arterei pulmonare. Având în vedere că arterele au un strat muscular mai puternic, pentru a face față presiunii crescânde în fluxul sanguin și pentru a "împinge" cantitatea potrivită de sânge de-a lungul vaselor, partea musculară a peretelui arterei pulmonare va crește - hipertrofia compensatorie se va dezvolta.

Pe lângă hipertrofia și tromboza mică a arteriolelor pulmonare în cursul dezvoltării hipertensiunii pulmonare primare, poate fi implicat și un fenomen ca fibroza pulmonară concentrică. În acest scop, lumenul arterei pulmonare se va îngusta și, ca rezultat, presiunea fluxului sanguin în ea va crește.

Ca urmare a hipertensiunii arteriale, incapacitatea vaselor pulmonare normale de a susține promovarea fluxului sanguin cu o presiune mai mare decât cea normală sau eșecul vaselor bolnave de a favoriza fluxul sanguin cu presiune normală, se va dezvolta un alt mecanism compensator în sistemul pulmonar - așa-numitul " soluții de salvare ", și anume, șocuri arteriovenice deschise. Prin transferul sângelui prin aceste șocuri, corpul va încerca să reducă nivelul ridicat de presiune din artera pulmonară. Dar, deoarece arteriolele au un perete muscular mult mai slab, foarte curând aceste șuvițe se vor rupe și se vor forma mai multe zone, ceea ce va crește în același timp presiunea în sistemul arterei pulmonare în timpul hipertensiunii pulmonare. În plus, astfel de șocuri încalcă fluxul sanguin corect în circulația sanguină. În timpul acestui proces, oxigenarea sângelui și alimentarea cu oxigen a țesuturilor sunt întrerupte.

În hipertensiunea secundară, evoluția bolii este puțin diferită. Hipertensiunea pulmonară secundară este cauzată de un număr foarte mare de boli: leziuni cronice obstructive pulmonare ale sistemului (de exemplu BPOC), boli cardiace congenitale, leziuni trombitice stări hipoxice ale arterei pulmonare (sindromul Pickwick), și, desigur, bolile cardiovasculare. Mai mult decât atât, bolile cardiace care pot duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare secundare sunt de obicei împărțite în două subclase: bolile care cauzează insuficiența funcției ventriculului stâng și acele boli care vor duce la o creștere a presiunii în camera atrială stângă.

Prin cauzele profunde ale bolii, hipertensiune pulmonară, însoțită de dezvoltarea insuficienței ventriculului stâng includ leziunea coronariană a ventriculului stâng, și kardiomiopaticheskie myocardio daune, defecte ale sistemului valvei aortice, Coarctaia aorta, iar impactul asupra hipertensiunii arteriale a ventriculului stâng. Alte boli care provoacă o creștere a presiunii în camera de atriul stâng și dezvoltarea ulterioară a hipertensiunii pulmonare includ stenoza mitrală, stanga leziunii tumorale atriala si anomalii de dezvoltare: trehpredserdnoe cardiace anormale sau de dezvoltare a inelului fibrotic patologice situate deasupra valvei mitarlnym ( „supravalvulara annulus mitral“).

În cursul dezvoltării hipertensiunii pulmonare secundare, se pot distinge următoarele legături patogenetice principale. De obicei, ele sunt împărțite în funcții și anatomice. Mecanismele funcționale ale hipertensiunii pulmonare se dezvoltă ca urmare a perturbării normale sau a apariției unor noi caracteristici funcționale patologice. La îndepărtarea sau corectarea lor se va face că terapia medicamentoasă ulterioară va fi îndreptată. Mecanismele anatomice pentru dezvoltarea hipertensiunii pulmonare rezultă din anumite defecte anatomice ale arterei pulmonare sau ale sistemului circulator pulmonar. Aceste schimbări sunt aproape imposibil de vindecat cu terapie medicamentoasă, unele dintre aceste defecte pot fi corectate cu ajutorul anumitor ajutoare chirurgicale.

Mecanismele funcționale ale hipertensiunii pulmonare includ reflexul patologic Savitsky, creșterea producției cardiac, efect asupra arterei pulmonare substanțe biologic active și creșterea presiunii intratoracice, creșterea vâscozității sângelui, și expunerea la infecții bronhopulmonare frecvente.

Reflexul patologic al Savitsky se dezvoltă ca răspuns la o leziune obstructivă a bronhiilor. În cazul obstrucției bronșice, apare compresia spastică (constricție) a ramurilor arterelor pulmonare. Ca urmare, presiunea intravasculară și rezistența la fluxul sanguin în circulația pulmonară cresc semnificativ în artera pulmonară. Ca urmare, fluxul sanguin normal prin aceste vase este perturbat, încetinește și țesuturile nu primesc pe deplin oxigen și nutrienți, în timpul cărora se dezvoltă hipoxia. În plus, hipertensiunea pulmonară determină hipertrofia stratului muscular al arterei pulmonare (așa cum sa menționat mai sus), precum și hipertrofia și dilatarea inimii drepte.

Volumul sanguin minim în hipertensiunea pulmonară apare ca răspuns la efectele hipoxice ale creșterii presiunii intravasculare în artera pulmonară. Conținutul scăzut de oxigen din sânge afectează anumiți receptori aflați în zona carotidă aortică. În timpul acestei expuneri, cantitatea de sânge pe care inima o poate pompa într-un minut (volumul minutelor de sânge) crește automat. La început, acest mecanism este compensatorie și reduce dezvoltarea de hipoxie la pacienții cu hipertensiune pulmonară, dar a crescut rapid volumul sanguin, care va trece prin artera îngustată va conduce la dezvoltarea și agravarea hipertensiunii pulmonare.

Substanțele biologic active sunt de asemenea produse datorită dezvoltării hipoxiei. Ele cauzează un spasm al arterei pulmonare și o creștere a presiunii pulmonare aortico-pulmonare. Principalele substanțe biologic active capabile să îngustă artera pulmonară sunt histaminele, endotelina, tromboxanul, acidul lactic și serotonina.

Presiunea intrathoracică apare cel mai adesea cu leziunile bronho-obstructive ale sistemului pulmonar. În timpul acestor leziuni, crește dramatic, stoarce capilarele alveolare și contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară și la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Cu vâscozitatea crescută a sângelui, capacitatea trombocitelor de a se stabili și a forma cheaguri de sânge crește. Ca urmare, se dezvoltă modificări similare cu cele din patogeneza hipertensiunii primare.

Frecvente infecții bronhopulmonare au două moduri de a afecta agravarea hipertensiunii pulmonare. Prima cale este o încălcare a ventilației pulmonare și dezvoltarea hipoxiei. Al doilea este efectul toxic direct asupra miocardului și posibila dezvoltare a leziunilor miocardice ale ventriculului stâng.

Mecanismele anatomice ale hipertensiunii pulmonare includ dezvoltarea așa-numitei reduceri (reducere) a vaselor circulației pulmonare. Aceasta se datorează trombozei și întăririi vaselor mici ale circulației pulmonare.

Astfel, putem distinge următoarele etape principale în dezvoltarea hipertensiunii pulmonare: o creștere a nivelului de presiune în sistemul arterei pulmonare; malnutriția țesuturilor și a organelor și dezvoltarea leziunilor hipoxice; hipertrofia și dilatarea inimii drepte și dezvoltarea "inimii pulmonare".

Simptome hipertensive pulmonare

Deoarece hipertensiunea pulmonară este în natură o boală destul de complexă și se dezvoltă în cursul acțiunii anumitor factori, semnele și sindroamele sale clinice vor fi foarte diverse. Este important să se înțeleagă că primele semne clinice ale hipertensiunii pulmonare vor apărea atunci când indicatorii de presiune din sângele arterei pulmonare sunt de 2 sau mai multe ori mai mari decât valorile normale.

Primele semne ale hipertensiunii pulmonare sunt apariția scurgerii respirației și a afectării hipoxice a organelor. Dispneea va fi asociată cu o scădere treptată a funcției respiratorii a plămânilor, datorită presiunii intra-aortice ridicate și fluxului sanguin redus în circulația pulmonară. Dispneea în hipertensiunea pulmonară se dezvoltă destul de devreme. La început, ea apare doar ca urmare a efectelor efortului fizic, dar foarte curând începe să apară independent de ele și devine permanentă.

Pe lângă scurtarea respirației, hemoptizia se dezvoltă foarte des. Pacienții pot observa o cantitate mică de spută străpunsă de sânge când tuse. Hemoptizia apare datorită faptului că, ca urmare a efectelor hipertensiunii pulmonare, în circulația pulmonară apare stagnarea sângelui. Ca rezultat, o parte din plasmă și eritrocite vor transpira prin vas și vor fi observate urme de sânge în spută.

La examinarea pacienților cu hipertensiune pulmonară, se poate detecta cianoza pielii și o schimbare caracteristică a falangelor degetelor și a plăcilor de unghii - "copane" și "pahare de ceas". Aceste modificări apar datorită nutriției insuficiente a țesuturilor și dezvoltării unor modificări distrofice graduale. În plus, "belelele" și "paharele de ceas" reprezintă un semn clar al obstrucției bronhice, care poate fi, de asemenea, un semn indirect al dezvoltării hipertensiunii pulmonare.

Auscultarea poate determina creșterea presiunii în artera pulmonară. Acest lucru va fi indicat prin amplificarea a 2 tonuri auzite prin steflonendoscopul 2 în spațiul 2 intercostal din stânga - punctul în care se aude de obicei supapa arterei pulmonare. În timpul diastolului, sângele care trece prin valva arterei pulmonare se întâlnește cu tensiune arterială ridicată în artera pulmonară, iar sunetul care este auzit este mult mai puternic decât în ​​mod obișnuit.

Dar unul dintre cele mai importante semne clinice ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare va fi dezvoltarea așa-numitei inimi pulmonare. Inima pulmonară este o modificare hipertrofică în regiunile drepte ale inimii care se dezvoltă ca răspuns la efectele tensiunii arteriale ridicate în artera pulmonară. Acest sindrom este însoțit de o serie de semne obiective și subiective. Semnele subiective ale sindromului inimii pulmonare cu hipertensiune pulmonară vor fi prezența durerii persistente în regiunea inimii (cardialgia). Aceste dureri vor dispărea când sunt inhalate cu oxigen. Principala cauză a acestei manifestări clinice a inimii pulmonare este afectarea hipoxică a miocardului în timpul transportului de oxigen afectat de acesta datorită presiunii înalte în cercul circulator pulmonar și rezistenței ridicate la fluxul sanguin normal. În plus față de durerea în hipertensiunea pulmonară, pot exista, de asemenea, bătăi puternice și intermitente ale inimii și slăbiciune generală.

În plus față de semnele subiective prin care este imposibil să se evalueze pe deplin prezența sau absența unui pacient cu sindrom cardiac pulmonar dezvoltat în hipertensiune pulmonară, există semne obiective. Cu percuția zonei inimii, puteți determina compensarea frontierei stângi. Aceasta se datorează creșterii ventriculului drept și împingerii secțiunilor din stânga dincolo de limitele normale ale percuției. Creșterea ventriculului drept din cauza hipertrofiei sale va conduce, de asemenea, la faptul că va fi posibil să se determine pulsația sau așa-numitul impuls cardiac de-a lungul marginii din stânga a inimii.

Cu decompensarea pulmonară a inimii, se vor dezvolta semne de ficat mărit, iar venele gâtului se vor umfla. În plus, simptomul caracteristic al decompensării cardiace pulmonare va fi un simptom pozitiv al Plesch - cu presiune asupra ficatului mărit, va apărea umflarea simultană a venelor gâtului.

Nivelul hipertensiunii pulmonare

Hipertensiunea pulmonară este clasificată în funcție de multe simptome diferite. Principalele caracteristici ale clasificării hipertensiunii pulmonare în etape sunt gradul de dezvoltare a inimii pulmonare, tulburările de ventilație, gradul de afectare a țesutului hipoxic, tulburările hemodinamice, radiografia, semnele electrocardiografice.

Se acceptă alocarea a 3 grade de hipertensiune pulmonară: tranzitorie, stabilă și stabilă, cu insuficiență circulatorie severă.

Gradul 1 (grad tranzitoriu de hipertensiune pulmonară) se caracterizează prin absența semnelor clinice și radiologice. În acest stadiu, se vor observa semnele primare și minore ale insuficienței respirației externe.

Gradul 2 hipertensiune pulmonară (stadiu stabil de hipertensiune pulmonară) va fi însoțit de apariția scurgerii de respirație, care va apărea în timpul efortului fizic obișnuit anterior. În plus față de dispnee, acrocianoza va fi observată în acest stadiu. Obiectiv, impulsul cardiac apical amplificat va fi determinat, ceea ce va indica formarea inițială a unei inimi pulmonare. Ausculator cu 2 grade de hipertensiune pulmonară pot fi auzite deja primele semne de presiune crescută în artera pulmonară - tonul de mai sus 2 tone pe punctul de auscultare al arterei pulmonare.

Pe radiografia generală a regiunii toracice va fi posibilă vizualizarea conturului arterei pulmonare (datorită presiunii ridicate în ea), expansiunea rădăcinilor plămânilor (de asemenea datorită efectului de presiune ridicată în vasele micului circulație pulmonară). Pe electrocardiogramă, semnele unei suprasarcini a secțiunilor cardiace drepte vor fi deja detectate. În studiul funcției respiratorii, vor exista tendințe la dezvoltarea hipoxemiei arteriale (scăderea cantității de oxigen).

În a treia etapă a hipertensiunii pulmonare, cianoza difuză va fi adăugată la semnele clinice descrise mai sus. Cianoza va fi o nuanță caracteristică - gri, "cald" de cianoză. De asemenea, va exista umflături, mărirea dureroasă a ficatului și umflarea venelor gâtului.

Din punct de vedere radiografic, expansiunea ventriculului drept, care este vizibilă pe radiograf, va fi adăugată la semnele inerente etapei 2. Electrocardiograma va prezenta semne crescute de suprasarcină în inima dreaptă și în hipertrofia ventriculului drept. În studiul funcției respiratorii, se va observa hipercapnie și hipoxemie severă și se poate produce acidoză metabolică.

Hipertensiunea pulmonară la nou-născuți

Hipertensiunea pulmonară se poate dezvolta nu numai într-o vârstă destul de adultă, dar și la nou-născuți. Cauza acestei afecțiuni constă în caracteristicile sistemului pulmonar al unui nou-născut. Când este născut în sistemul arterei pulmonare, există un salt ascuțit în presiunea intravasculară. Acest salt apare datorită fluxului sanguin către plămânii deschisi și lansării circulației pulmonare. Este această creștere puternică a presiunii în patul arterei pulmonare care este cauza primară a dezvoltării hipertensiunii pulmonare a unui nou-născut. Prin aceasta, sistemul circulator nu este capabil să reducă și să stabilizeze creșterea spontană a presiunii intravasculare în timpul primei respirații a unui copil. Ca urmare, apare decompensarea circulației sanguine pulmonare și apar modificări caracteristice ale hipertensiunii pulmonare în organism.

Dar hipertensiunea pulmonară poate apărea, de asemenea, după o creștere puternică a presiunii în sistemul circulator pulmonar. Dacă, după un astfel de salt, sistemul pulmonar vascular al unui nou-născut nu este potrivit pentru un nou nivel fiziologic de presiune intravasculară în el, atunci poate duce și la hipertensiune pulmonară.

Ca urmare a acestor motive, în organism se declanșează un mecanism special de compensare, pe parcursul căruia încearcă să reducă presiunea excesiv de mare pentru acesta. Acest mecanism este similar cu cel care apare la adulții cu hipertensiune pulmonară. Din moment ce fluxurile de flux sanguin embrionar la nou-născut nu au avut încă loc, atunci cu acest tip de hipertensiune arterială pulmonară se declanșează un șunt mare - sângele este descărcat prin gaura încă inundată prin care fătul este alimentat cu oxigen de la mamă - conducta arterială embrionară.

Este obișnuit să spunem despre prezența hipertensiunii pulmonare severe la nou-născut atunci când se va observa o creștere a valorii presiunii pulmonare intraarteriale de peste 37 mm. Hg Art.

Din punct de vedere clinic, acest tip de hipertensiune va fi caracterizat prin dezvoltarea rapidă a cianozelor, afectarea funcției respiratorii a copilului. În plus, apar apariția unor dificultăți severe de respirație. Este important de observat că acest tip de hipertensiune pulmonară la un nou-născut este o condiție extrem de periculoasă pentru viața sa - în absența unui tratament rapid, moartea nou-născutului poate să apară în câteva ore după primele manifestări ale bolii.

Tratamentul hipertensiunii pulmonare

Tratamentul hipertensiunii pulmonare are scopul de a elimina următorii factori: presiunea pulmonară intra-arterială ridicată, prevenirea trombozei, ameliorarea hipoxiei și descărcarea inimii drepte.

Utilizarea blocantelor de canale de calciu este considerată una dintre cele mai eficiente metode de tratare a hipertensiunii pulmonare. Cele mai frecvent utilizate medicamente din această linie sunt Nifedipina și Amlodipina. Este important de observat că la 50% dintre pacienții cu hipertensiune pulmonară, cu terapie prelungită cu aceste medicamente, există o reducere semnificativă a simptomelor clinice și îmbunătățirea stării generale. Terapia cu blocante ale canalelor de calciu începe mai întâi cu doze mici, apoi crește treptat până la o doză zilnică mare (aproximativ 15 mg pe zi). Atunci când se prescrie această terapie, este important să se monitorizeze periodic nivelul mediu al tensiunii arteriale în artera pulmonară pentru a se ajusta terapia.

Atunci când alegeți un blocant al canalelor de calciu, este de asemenea important să țineți cont de frecvența cardiacă a pacientului. Dacă este diagnosticată bradicardia (mai puțin de 60 de bătăi pe minut), atunci nifedipina este prescrisă pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare. Dacă tahicardia este diagnosticată de la 100 bătăi pe minut și mai mult, atunci Diltiazem este medicamentul optim pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare.

Dacă hipertensiunea pulmonară nu răspunde tratamentului cu blocante ale canalelor de calciu, sunt prescrise prostaglandinele. Aceste medicamente declanșează extinderea vaselor pulmonare îngustate și împiedică agregarea plachetară și dezvoltarea ulterioară a trombozei în hipertensiunea pulmonară.

În plus, procedurile de oxigenoterapie sunt periodic prescrise pacienților cu hipertensiune pulmonară. Acestea sunt efectuate cu o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge sub 60-59 mm Hg.

Pentru a scuti inima dreapta, sunt prescrise diureticele. Acestea reduc o suprasarcină a ventriculului drept în volum și reduc stagnarea unui sânge venos într-un cerc mare de circulație a sângelui.

De asemenea, este important să se administreze periodic o terapie anticoagulantă. Medicamentul Warfarin este utilizat mai des în acest scop. Este un anticoagulant indirect și previne formarea cheagurilor de sânge. Dar când se prescrie warfarina, este necesară monitorizarea așa-numitei relații normale internaționale - raportul dintre timpul de protrombină al pacientului și rata stabilită. Pentru utilizarea warfarinei în hipertensiunea pulmonară, valorile INR trebuie să se situeze în intervalul 2-2,5. Dacă acest indice este mai mic, riscul de sângerare masivă este extrem de ridicat.

Prognoza hipertensiunii pulmonare

Prognosticul hipertensiunii pulmonare este în cea mai mare parte nefavorabil. Aproximativ 20% din cazurile raportate de hipertensiune pulmonară sunt letale. De asemenea, un semn de prognostic important este tipul de hipertensiune pulmonară. Deci, în cazul hipertensiunii pulmonare secundare care rezultă din procesele autoimune, se observă cel mai grav prognostic al rezultatului bolii: aproximativ 15% din toți pacienții cu această formă mor în câțiva ani după diagnosticul de insuficiență pulmonară progresivă.

Un factor important care poate determina speranța de viață a unui pacient cu hipertensiune pulmonară, sunt de asemenea indicatori ai presiunii medii în artera pulmonară. Cu o creștere a acestui indicator cu peste 30 mm Hg și cu stabilitatea ridicată (fără răspuns la terapia adecvată), durata medie de viață a pacientului va fi de numai 5 ani.

În plus, un rol important în prognosticul bolii este jucat de momentul asocierii semnelor de eșec al funcției cardiace. Cu semne identificate de gradul 3 sau 4 de insuficiență cardiacă și semne de dezvoltare a insuficienței ventriculare drepte, prognosticul hipertensiunii pulmonare este, de asemenea, considerat extrem de nefavorabil.

De asemenea, insuficiența pulmonară idiopatică (primară) slabă se distinge prin supraviețuirea săracă. Este extrem de dificil de tratat și în această formă de hipertensiune pulmonară este aproape imposibil să influențezi terapia asupra unui factor care provoacă direct o creștere bruscă a presiunii în sângele arterei pulmonare. Speranța medie de viață a acestor pacienți va fi de numai 2,5 ani (în medie).

Dar, pe lângă un număr mare de indicatori de prognostic negativ pentru hipertensiunea pulmonară, există și câteva pozitive. Unul dintre ele este acela că, în tratamentul hipertensiunii pulmonare cu blocante ale canalelor de calciu, simptomele bolii dispar treptat (adică boala răspunde la această terapie), supraviețuirea pacienților în 95% dintre cazuri va depăși pragul de cinci ani.

Hipertensiune arterială - ce este? Hipertensiunea pulmonară este adesea diagnosticată la vârstnici. Printre bolile sistemului vascular, această patologie ocupă locul 3.

Mai întâi de toate, este de remarcat faptul că hipertensiunea pulmonară nu este o boală independentă, ci o consecință a patologiilor vaselor pulmonare care au dus la creșterea volumului sanguin. Ca urmare, tensiunea arterială în artera pulmonară crește.

Ce cauzează hipertensiunea primară?

În ciuda faptului că în cele mai multe cazuri acestea sunt consecințe ale unei alte boli, patologia poate fi congenitală. Acest formular este diagnosticat la copii. Se numește primar.

Hipertensiunea pulmonară primară astăzi este puțin înțeleasă. Cauza principală a acesteia este tulburările genetice în embrion care au apărut în timpul formării sistemului vascular. Acest lucru nu numai că duce la o creștere a presiunii în artera pulmonară, dar provoacă, de asemenea, perturbări în producerea anumitor substanțe în organism, cum ar fi serotonina.

Hipertensiunea pulmonară primară se poate datora, de asemenea, nivelurilor crescute ale trombocitelor. Vasele se suprapun cu cheaguri de sânge, ducând la creșterea tensiunii arteriale. În plus față de tromboză, apare hipertensiunea pulmonară idiopatică datorită îngustării lumenului în vase. Acest fenomen se numește fibroză pulmonară.

Dacă boala nu este diagnosticată la timp, lipsa tratamentului va duce la probleme și mai mari. Corpul, încercând să elibereze presiunea în artera pulmonară, aruncă sânge în exces la aruncări arteriovenoase. Deschiderea unei "soluții" vă ajută să câștigați timp. Cu toate acestea, shunts sunt mult mai slabe decât vasele de sânge, se uzează rapid, ceea ce duce la o creștere și mai mare a presiunii.

În plus, hipertensiunea pulmonară primară în acest caz poate provoca o încălcare a circulației sanguine, care va afecta restul organelor și țesuturilor corpului uman.

Forma secundară a bolii

Tulburările de tip secundar apar datorită multor boli cronice ale sistemului respirator sau cardiovascular.

Cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii pulmonare sunt:

• tuberculoza;
• astm bronșic;
• vasculita;
• defecte cardiace congenitale sau dobândite;
• insuficiență cardiacă;
• embolism pulmonar;
• tulburări metabolice;
• ședere lungă în munți.

În plus, factorii care cauzează hipertensiune arterială secundară pot fi:

• luând anumite medicamente în cantități mari;
• toxine;
• ciroza;
• obezitate;
• hipertiroidism;
• HIV;
• neoplasme;
• ereditate;
• sarcinii.

Predicția supraviețuirii depinde de forma patologiei, stadiul și natura cauzei rădăcinii. De exemplu, în primul an, aproximativ 15% dintre pacienți mor din cauza hipertensiunii pulmonare.

În al doilea an al bolii, 32% dintre pacienți mor, iar prognoza pentru supraviețuire în al treilea an este de 50%. Al patrulea an al bolii supravietuieste mai putin de 35 la suta din 100.

Dar acestea sunt statistici generale. Prognozele individuale depind de evoluția bolii, și anume:

• rata de dezvoltare a simptomelor;
• eficiența tratamentului;
• forme ale bolii.

Cea mai proastă prognoză se observă în forma primară și cursul moderat.

Simptomele și stadiile bolii

Principalul simptom al bolii, ca și în cele mai multe boli ale sistemului respirator - scurtarea respirației.

Cu toate acestea, există unele diferențe speciale:

• dispnee este întotdeauna prezentă, chiar și în repaus;
• se amplifică sub orice sarcini;
• nu se oprește.

Semnele hipertensiunii pulmonare comune majorității pacienților:

• slăbiciune;
• oboseală;
• tuse persistentă (fără spută);
• umflarea extremităților inferioare;
• mărirea ficatului provoacă durere în acest domeniu;
• durerile toracice pot provoca uneori leșin;
• expansiunea arterei pulmonare conduce la ciupirea nervului laringian, din acest motiv vocea poate deveni inspaimantatoare.

Adesea, pacientul începe să piardă în greutate indiferent de dieta lor. Nu numai starea fizică, ci și cea psihologică se înrăutățește, apar apatia.

În funcție de cât de pronunțate sunt simptomele, hipertensiunea pulmonară poate fi împărțită în 4 etape.

1. În prima etapă, simptomele sunt absente.
2. Activitatea fizică scăzută indică începutul celei de-a doua etape a bolii. Dispneea, slăbiciunea și amețelile pot să apară. Totuși, în repaus, tot disconfortul dispare.
3. A treia etapă se caracterizează prin prezența tuturor simptomelor care pot persista chiar și în timpul odihnei.
4. În a patra etapă, simptomele sunt pronunțate, scurtarea respirației și slăbiciunea sunt prezente în mod constant.

Cea mai periculoasă este hipertensiunea pulmonară moderată. Slăbiciunea simptomelor face imposibilă stabilirea unui diagnostic precis, ceea ce duce la tratarea incorectă și la dezvoltarea complicațiilor.

Metode de diagnostic și tratament

Este destul de dificil să se diagnosticheze boala, mai ales dacă aceasta este hipertensiune idiopatică, tratamentul căruia trebuie să fie în timp util. Sunt necesare diagnostice complexe care includ astfel de metode;

• examinarea de către un cardiolog și pulmonolog;
• electrocardiogramă;
• ecocardiografie;
• tomografie computerizată;
• Ecografia inimii;
• testul de sânge general și biochimic;
• măsurarea presiunii în artera pulmonară.

Diagnosticarea hipertensiunii arteriale este un proces complex. Dar numai prin rezultatele sale doctorul poate diagnostica și începe să trateze patologia. Baza oricărei terapii este reducerea presiunii. Tratamentul poate fi medicamente, non-medicamente sau chirurgicale.

Tratamentul folcloric nu este binevenit. Unii medici pot completa terapia tradițională cu medicamente, dar acest lucru este rar. În orice caz, este necesar să se acorde prioritate recomandărilor unui specialist.

Tratamentul medicamentos este de a lua astfel de medicamente:

• diuretice;
• anticoagulante;
• prostaglandine;
• antibiotice (dacă este necesar);
• prin inhalare cu oxid nitric.

Regimul de tratament trebuie să se bazeze pe recomandarea medicului curant bazat pe rezultatele examenului.

Acest videoclip este despre hipertensiunea pulmonară:

Cu ineficiența medicamentelor prescrise tratament chirurgical. De regulă, se utilizează următoarele metode:

1. Septostomia atrială. O gaură este creată între atriu, care reduce presiunea în arterele pulmonare.
2. Dacă există cheag de sânge, se efectuează o trombendarterectomie.
3. Transplantul pulmonar și / sau inima se utilizează în cele mai severe cazuri.

• utilizați cel puțin 1,5 litri de fluid zilnic;
• oxigenarea sângelui;
• pat de odihnă.

Tratamentul cu medicamente populare este cel mai adesea combinat cu terapia medicamentoasă.

Acest video discută despre tratamentul hipertensiunii pulmonare:

Recomandări pentru prevenire: respingerea obiceiurilor proaste, plimbări în aer proaspăt, alimentația adecvată.

Hipertensiunea arterială este o boală gravă, adesea fatală. Cea mai bună prevenire este examinările regulate, numai patologia în acest fel poate fi detectată la începutul dezvoltării.

Printre bolile sistemului cardiovascular, există multe care pot duce la complicații grave și moartea unei persoane, uneori în stadiile incipiente de dezvoltare. Hipertensiunea pulmonară progresivă, mortală, poate să apară la nou-născuți, copii mai mari, adulți, determină o creștere a tensiunii arteriale în artera pulmonară și se termină cu un rezultat fatal. Este extrem de important să începeți tratamentul precoce al hipertensiunii pulmonare, care va contribui la îmbunătățirea prognosticului și la prelungirea vieții unei persoane.

Ce este hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară sau hipertensiunea pulmonară (LH) este un grup de patologii în care există o creștere progresivă a rezistenței vasculare pulmonare, care determină insuficiența ventriculului drept și moartea prematură a unei persoane. Această boală este un tip serios de boli cardiovasculare, care acoperă cercul mic al circulației sângelui, deoarece, mai devreme sau mai târziu, duce la o scădere puternică a rezistenței fizice și la dezvoltarea insuficienței cardiace. O patologie cum ar fi inima pulmonară are o relație strânsă cu hipertensiunea pulmonară și apare în colaborare cu aceasta.

Mecanismul bolii este. Stratul interior al vaselor pulmonare (endoteliul) se extinde, reduce lumenul arteriolelor, perturbând astfel fluxul sanguin. Rezistența în vase crește, ventriculul drept trebuie să fie puternic redus pentru a împinge sângele în plămâni în mod normal, la care este complet inadecvat. Ca reacție compensatorie a organismului, miocardul ventriculului se îngroașează, părțile drepte ale hipertrofiei inimii, dar apoi apare o scădere bruscă a forței contracțiilor inimii, moartea apare.

În cazul hipertensiunii pulmonare la om, presiunea medie în artera pulmonară este de 30 mm Hg. și mai sus. Tensiunea primară apare, de obicei, la copii de la naștere, iar ulterior boala rezultată este recunoscută ca fiind secundară și este mult mai frecventă. Prevalența PH-ului secundar este mai mare decât frecvența primară datorită numărului mare de cazuri de boli cronice cardiovasculare și leziuni ale tractului respirator inferior.

Aproximativ 20 de persoane pe 1 milion de populație pe an suferă de această patologie, iar la pacienții cu boli pulmonare cronice cu hipoventilație a plămânilor se găsește în aproximativ 50% din cazurile clinice.

LH primar are un prognostic foarte slab pentru supraviețuire, iar forma secundară este posibilă pentru creșterea speranței de viață datorată tratamentului în timp util.

Hipertensiunea pulmonară este în principal împărțită în primar și secundar. La rândul său, hipertensiunea primară (boala Aerza) a fost împărțită în forme obliterative, reticulare arteriale, tromboembolice. O clasificare mai detaliată, inclusiv o înțelegere a mecanismelor bolii, include următoarele tipuri de boli:

1. hipertensiunea arterială pulmonară (apare mai des decât alte tipuri);
2. hipertensiune venos;
3. hemangiomatoza capilară pulmonară;
4. hipertensiune arterială cu leziuni ale camerelor stângi ale inimii, inclusiv disfuncție sistolică a ventriculului drept sau stâng, leziuni valvulare ale părților stângi ale inimii;
5. hipertensiune arterială pulmonară pe fondul bolilor sistemului respirator (BPOC, boli interstițiale, tulburări de respirație de noapte, hipertensiune pulmonară de înaltă altitudine, malformații pulmonare);
6. hipertensiunea arterială pulmonară tromboembolică (postembolică); Vedeți scala de risc pentru complicațiile tromboembolice.
7. hipertensiune pulmonară cu un mecanism de dezvoltare obscur.

Cea mai frecventă hipertensiune arterială a plămânilor, care este împărțită în forme:

• idiopatică;
• ereditare (provocată de mutația genei receptorului de tip II la proteina de morfogeneză osoasă sau declanșată de mutația genei activin a unei kinaze-1 similare sau a altor mutații necunoscute);
• droguri și toxice;
• asociate cu boli ale țesutului conjunctiv, CHD (boli cardiace congenitale), HIV și SIDA, anemie hemolitică cronică, schistosomioză etc.;
• hipertensiune persistentă la nou-născuți.

În funcție de gradul de tulburări funcționale, boala este împărțită în clase:

1. prima este activitatea fizică normală, transferul bun al încărcăturii, insuficiența cardiacă de gradul I (PH limită sau limită);
2. a doua - activitatea fizică este redusă, pacientul se simte confortabil numai fără efort și cu stres simplu apar simptome caracteristice - scurtarea respirației, durerea toracică etc. (PH moderat);
3. al treilea - simptomele neplăcute apar la sarcini foarte scăzute (grad ridicat de PH, agravarea prognosticului)
4. a patra - intoleranță la orice sarcini, toate simptomele bolii sunt exprimate chiar și în repaus, există simptome severe de stagnare în plămâni, crize hipertensive, picături abdominale, etc., se alătură.

Clasificarea în funcție de mărimea deversării sângelui este după cum urmează:

1. descărcarea nu este mai mare de 30% din volumul minute al circulației pulmonare;
2. resetarea crește până la 50%;
3. evacuarea sângelui mai mult de 70%.

Diferențierea bolii prin presiune este după cum urmează:

1. primul grup - presiunea în artera pulmonară mai mică de 30 mm Hg;
2. al doilea grup - presiunea este de 30-50 mm Hg;
3. al treilea grup - presiune 50-70 mm Hg;
4. Al patrulea grup - presiune peste 70 mm Hg.

Hipertensiunea pulmonară primară sau boala Aerza este o boală foarte rară, cauzele acesteia nu sunt încă clare. Se presupune că alte boli și tulburări autoimune ale sistemului homeostaziei (în special activitatea trombocitelor înalt) pot influența cumva dezvoltarea PI primară. Patologia conduce la leziunea primară a endoteliului vascular în contextul creșterii producției de endotelină vasoconstrictoare, fibrozei și necrozei pereților ramurilor arterei pulmonare, ceea ce determină o creștere a presiunii și rezistența pulmonară generală.

În ceea ce privește alte forme de hipertensiune primară, acestea pot fi cauzate de ereditatea sau mutația încărcată a genelor la momentul concepției. Mecanismul de dezvoltare a bolii în acest caz este similar: dezechilibru în metabolismul compușilor de azot - modificări ale tonusului vascular - inflamație - creșterea endoteliului - scăderea calibrului intern al arterelor.

Hipertensiunea pulmonară secundară poate urmări etiologia sa, care poate fi foarte diversă. Există două mecanisme de dezvoltare a bolii:

1. Funcțional - munca normală a acestor sau a altor părți ale corpului este perturbată, prin urmare apar toate schimbările caracteristice ale LH. Tratamentul are ca scop eliminarea efectului patologic și poate fi destul de reușit.
2. Anatomică. LH este asociat cu prezența unui defect în structura plămânilor sau a circulației pulmonare. De obicei, acest tip de boală nu răspunde la medicație și poate fi corectată doar chirurgical, dar nu întotdeauna.

Cel mai adesea LH este cauzată de patologia inimii și a plămânilor. Bolile cardiace care pot duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare includ:

• CHD (defectele atriale, septul interventricular, canalul deschis al canalului, stenoza valvei mitrale etc.);
• afecțiuni hipertensive de grad înalt;
• cardiomiopatie;
• boala cardiacă ischemică;
• complicații după intervenția chirurgicală la nivelul inimii și vaselor coronariene;
• cronică sau tromboză pulmonară acută;
• atriale.

Nu mai puțin frecvent, cauzele PH se reduc la prezența bolilor cronice ale tractului respirator inferior, ceea ce duce la modificări ale structurii țesutului pulmonar și la hipoxia alveolară:

• bronhiectazia - formarea de cavități în plămâni și supurația lor;
• obstructivă a bronșitei cu închiderea unei părți a căilor respiratorii;
• fibroza țesutului pulmonar și înlocuirea acestuia cu celule de țesut conjunctiv;
• tumora pulmonară, stoarcerea vaselor de sânge.

Factorii de risc pot contribui la dezvoltarea bolii:

• otrăvire cu otrăvuri, toxine, substanțe chimice;
• consumul de droguri;
• consumul excesiv de anorectice, antidepresive;
• sarcinii, în special sarcinii multiple;
• cazare în zonele montane;
• Infectarea cu HIV;
• ciroza hepatică;
• boli de tumori de sânge;
• presiunea crescuta in vena portalului (hipertensiune portala);
• deformarea toracică;
• obezitate severă;
• hipertiroidism;
• unele boli ereditare rare.

Alte cauze mai puțin frecvente pot provoca, de asemenea, hipertensiune secundară, mecanismul de acțiune al căruia nu este întotdeauna limpede pe o anumită zonă a corpului. Acestea includ bolile mieloproliferative, îndepărtarea splina, vasculita, sarcoidoza, limfangioleiomiomatoza, neurofibromatoza, boala Gaucher, patologiile acumulării de glicogen, hemodializa etc.

La începutul dezvoltării sale, boala este compensată, prin urmare, aceasta se desfășoară fără simptome. Viteza de presiune în arteră este de 30 mm Hg. presiunea sistolică, 15 mm Hg - pe diastolică. Atunci când această rată este depășită de 1,5-2 ori, imaginea clinică a bolii devine evidentă. Uneori, hipertensiunea pulmonară secundară este diagnosticată numai atunci când stadiul este deja în funcțiune, modificările în organism sunt ireversibile.

Simptomele hipertensiunii pulmonare sunt de cele mai multe ori nu foarte specifice și chiar și un medic le poate confunda cu alte patologii cardiace, cu excepția cazului în care se efectuează o examinare aprofundată. Cu toate acestea, simptomul principal - scurtarea respirației - are încă o serie de caracteristici caracteristice. Dispneea poate apărea, de asemenea, în stadiul de odihnă, crește chiar și cu o mica exercițiu, nu se oprește într-o poziție șezândă, în timp ce dispneea cu alte boli de inimă în astfel de condiții scade.

Simptomele inițiale ale PH în dezvoltarea etapelor necompensate sau parțial compensate sunt:

• scăderea în greutate în ceea ce privește nutriția normală;
• slăbiciune, oboseală, starea depresivă, stare generală de sănătate;
• răgușeală, răgușeală;
• tuse frecventă, tuse;
• senzație de balonare, distensie în abdomen datorită declanșării stagnării în sistemul venei portal;
• greață, amețeli;
• leșin;
• ritmul cardiac crescut;
• pulsarea mai puternică a venelor gâtului decât de obicei.

În viitor, fără tratament adecvat, starea pacientului este mult agravată. Alte semne clinice de PH - spută cu sânge, hemoptizie, atacuri de angină pectorală cu dureri în piept și teama de moarte se alătură. Se dezvoltă diferite tipuri de aritmii, mai frecvent - fibrilație atrială. Ficatul în această etapă a fost deja crescut în mod grav în dimensiune, capsula este întinsă, astfel încât persoana este îngrijorată de durerea în hipocondrul drept, o creștere accentuată a abdomenului. Datorită insuficienței cardiace dezvoltate, umflarea picioarelor apare și în picioare și picioare.

În stadiul terminal, crește asfixierea, apar cheaguri de sânge în plămâni, unele țesuturi dispar din cauza lipsei de sânge. Există crize hipertensive, atacuri edem pulmonare. În timpul unui atac de noapte, pacientul poate muri de sufocare. Atacul este însoțit de o lipsă de aer, o tuse puternică, descărcarea de sânge din plămâni, pielea albastră, umflarea puternică a venelor din jurul gâtului. Poate că secreția necontrolată de fecale și urină. Criza hipertensivă se poate încheia și în moarte, dar cel mai adesea pacienții cu hipertensiune pulmonară mor din insuficiență cardiacă acută sau embolie pulmonară.

Complicațiile și avertismentul acestora

Cea mai obișnuită complicație a bolii este fibrilația atrială. Boala în sine este periculoasă prin dezvoltarea fibrilației ventriculare, care, de fapt, este o moarte clinică de stop cardiac. De asemenea, complicația inevitabilă și periculoasă este edemul pulmonar și criza hipertensivă, după transferul căruia condiția persoanei se dereglează, de regulă, brusc, iar ulterior îi este atribuită o dizabilitate. Consecința hipertensiunii pulmonare a cursului avansat este insuficiența ventriculară dreaptă, hipertrofia și dilatarea inimii drepte, tromboza pulmonară. Un rezultat fatal este posibil atât dintr-o combinație a tuturor acestor complicații, care diferă într-un curs progresiv, cât și din embolismul pulmonar - înfundarea acută a vasului cu un tromb și stopul circulator în el.

Deoarece hipertensiunea pulmonară primară este foarte rară, trebuie efectuată o examinare detaliată și foarte aprofundată pentru a găsi cauza PH, cel mai adesea secundară. În acest scop, precum și pentru a evalua severitatea patologiei, se efectuează următoarea examinare:

1. Examinare externă, examinare fizică. Medicul atrage atenția asupra cianozelor pielii, umflarea picioarelor și abdomenului, deformarea falangelor distal, schimbarea formei de unghii ca ochelarii de ceas, scurtarea respirației. În timpul auscultării inimii, se aude accentul celui de-al doilea ton, împărțirea acestuia în zona arterei pulmonare. Cu percuția, expansiunea limitelor cardiace este vizibilă.
2. ECG. Semnele unei supraîncărcări a ventriculului drept pe fundalul expansiunii sale și o îngroșare ajung la lumină. Există adesea date obiective privind prezența extrasistolului, a fibrilației atriale, a fibrilației atriale.
3. Chist X-ray. Semnele radiografice ale PH - o creștere a dimensiunii inimii, o creștere a transparenței periferice a câmpurilor pulmonare, o creștere a rădăcinilor plămânilor, o schimbare a limitelor inimii spre dreapta.
4. Ecocardiografie (ultrasunete a inimii). Acesta determină mărimea inimii, hipertrofia și distensia cavităților corecte ale inimii, vă permite să calculați presiunea în artera pulmonară și, de asemenea, să detectați defectele cardiace și alte patologii.
5. Funcționarea testelor respiratorii, studiul compoziției gazelor de sânge. Ajutați la clarificarea diagnosticului, gradului de insuficiență respiratorie.
6. Scintigrafia, CT, RMN. Necesar pentru a studia starea vaselor pulmonare mici, pentru a căuta cheaguri de sânge.
7. Cateterizarea inimii. Este necesar pentru măsurarea directă a presiunii în artera pulmonară.

Pentru a evalua severitatea bolii și gradul de afectare a altor organe, pacientul poate fi sfătuit să efectueze spirometrie, ultrasunete abdominală, număr total de sânge, analiză de urină pentru testele funcției renale etc.

Metode de tratare Tratament conservator

Scopul terapiei conservatoare este de a elimina factorii etiologici sau de corectarea lor, de reducerea presiunii în artera pulmonară și de a preveni complicațiile, în special tromboza. Tratamentul este cel mai adesea efectuat în spital, după eliminarea exacerbării - la domiciliu. Pentru a face acest lucru, pacientul este prescris pentru a lua diferite medicamente:

1. Vasodilatatoare (blocante ale canalelor de calciu) - Nifedipină, Prazozin. Ele sunt deosebit de eficiente în stadiile incipiente ale patologiei, când nu există tulburări marcate în arteriole.
2. Dezagregare - Aspirină, Cardiomagnil. Esențială pentru subțierea sângelui.
3. Atunci când nivelul hemoglobinei în LH este mai mare de 170 g / l, precum și în umflarea venelor cervicale, sângele trebuie efectuat cu un volum de 200-500 ml. Citiți mai multe despre trombiul cervical
4. Diuretice - Lasix, Furosemid. Folosit în dezvoltarea eșecului ventriculului drept.
5. Glicozide cardiace - Digoxin. Numit numai în prezența fibrilației atriale la un pacient pentru a reduce ritmul cardiac.
6. Medicamente anticoagulante - warfarină, heparină. Numiți cu tendința de a forma cheaguri de sânge.
7. Prostaglandine, analogi de prostaglandine - Epoprostenol, Treprostinil. Reduceți presiunea în artera pulmonară, încetiniți transformarea patologică a vaselor pulmonare.
8. Antagoniști ai receptorilor endotelinei - Bozentan. Acestea ajută la reducerea ratei producției de endotelină și la încetinirea progresiei LH.
9. Medicamente pentru îmbunătățirea metabolismului țesuturilor - Riboxin, Orotate de potasiu, vitamine.
10. Diverse medicamente pentru tratamentul bolilor pulmonare și cardiace primare, alte patologii care au determinat dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Terapia cu ozon, terapia cu oxigen - inhalarea oxigenului este indicată pentru toți pacienții cu hipertensiune pulmonară. Efectul pozitiv se realizează după un curs de tratament cu oxigen, deci este recomandat de mai multe ori pe an.

Tratamente chirurgicale

În unele situații, pentru a reduce progresia bolii, pentru a crește speranța de viață ajută la intervenția chirurgicală. La persoanele cu hipertensiune pulmonară se pot utiliza următoarele tehnici de tratament chirurgical:

1. Manipularea atrială sau septostomia atrială a balonului. Atunci când se creează o deschidere artificială (fereastră ovală deschisă) între atriu, hipertensiunea pulmonară ridicată devine mai mică, astfel prognoza se îmbunătățește.
2. Transplantul pulmonar. Pentru o reducere semnificativă a presiunii, este suficient doar un singur transplant pulmonar. Cu toate acestea, în termen de 5 ani de la o astfel de operație, jumătate dintre pacienți au bronliolita obliterans ca reacție de respingere a noului organ și, prin urmare, supraviețuirea pe termen lung este îndoielnică.
3. Transplantul de cord și pulmonar. Este posibil numai în ultimele etape ale bolii, care este provocată de CHD sau de cardiomiopatie. Dacă aveți o operație într-un stadiu incipient de patologie, speranța de viață nu crește.

Remedii populare și alimente

Curează cu ușurință hipertensiunea pulmonară fără a elimina cauzele ei este imposibilă chiar și prin metode tradiționale, ca să nu mai vorbim de tratamentul remediilor populare. Dar totuși, sfatul medicilor tradiționali va ajuta la reducerea simptomelor bolii și poate participa la terapia complexă:

• Se prepară o lingură de fructe de cenușă de munte roșie 250 ml de apă clocotită, insistă ora. Beți jumătate de pahar de 3 ori pe zi în cursurile pentru luna.
• O linguriță de iarbă și florile de primăvară Adonis se toarnă 250 ml apă clocotită, se lasă să bea, luați 2 linguri de perfuzie pe stomacul gol de trei ori pe zi timp de 21 de zile.
• Bea 100 ml suc de dovleac proaspăt în fiecare zi pentru a vă ajuta să scapi de aritmie în PH.

Alimentele din această patologie sunt limitate de sare, grăsimi animale și cantitatea de lichid consumată. În general, accentul în alimentație trebuie plasat pe alimentele vegetale, iar produsele de origine animală ar trebui consumate moderat și ar trebui consumate numai alimente sănătoase, cu conținut scăzut de grăsimi. Există câteva orientări privind stilul de viață pentru pacienții cu hipertensiune pulmonară:

1. Vaccinarea împotriva tuturor patologiilor infecțioase posibile - gripa, rubeola. Acest lucru va ajuta la evitarea exacerbării bolilor autoimune existente, în cazul în care pacientul le are.
2. Exerciții fizice asimilate. În orice patologie cardiacă, o persoană este prescrisă cu o terapie fizică specială și numai în ultimele etape ale terapiei PH trebuie să fie limitate sau excluse.
3. Evitarea sau întreruperea sarcinii. Creșterea încărcăturii inimii la femeile cu hipertensiune arterială a plămânilor poate duce la deces, astfel încât sarcina în această patologie nu este recomandată deloc.
4. O vizită la un psiholog. De obicei, persoanele cu PH dezvoltă stări depresive, echilibrul neuropsihologic este perturbat, prin urmare, dacă este necesar, trebuie să viziteze un specialist pentru a-și îmbunătăți starea emoțională.

Caracteristicile tratamentului la copii și nou-născuți

La copii, PH secundar este cel mai adesea cauzată de hipoxie sau de patologia sistemului respirator. Tactica tratamentului trebuie să se bazeze pe clasa de severitate a bolii și, în general, este similară cu cea a adulților. Imediat după terminarea diagnosticului, copilul este spitalizat într-un centru specializat, în departamentul pentru copii. Pentru a susține starea normală a mușchilor, copilul trebuie să efectueze activități fizice zilnice care nu provoacă plângeri. Este extrem de important să prevenim bolile infecțioase, hipotermia.

Glicozidele cardiace pentru copii dau doar cursuri scurte, diureticele sunt selectate ținând cont de menținerea echilibrului electrolitic. Utilizarea anticoagulantelor la copii este un punct de interes, deoarece siguranța lor completă la o vârstă fragedă nu a fost încă dovedită. Singurul medicament posibil pentru utilizare este Warfarin, care este luat sub formă de pilule, dacă este necesar. Prescrise vasodilatatoare obligatorii, reducând presiunea în artera pulmonară, care sunt inițial introduse în cursul terapiei în doza minimă și apoi sunt ajustate.

În absența efectului tratamentului cu blocante ale canalelor de calciu - cel mai simplu tip de vasodilatatoare - sunt prescrise și alte medicamente de aceeași acțiune - prostaglandinele, inhibitorii fosfodiesterazei-5, antagoniștii receptorilor de endotelină (prioritară în copilărie) etc. În pediatrie, cel mai eficient medicament specific pentru hipertensiunea pulmonară este Bosentan, care este utilizat de la vârsta de 2-3 ani. În plus, copilului i se alocă un masaj, terapie exercițiu, tratament spa. La nou-născuți, doar hipertensiunea pulmonară primară apare în mod predominant, sau patologia este asociată cu CHD severă, care este tratată în același mod, dar are un prognostic nefavorabil.

Predicția și speranța de viață

Prognosticul depinde de cauza bolii, precum și de nivelul presiunii din artere. Dacă răspunsul la terapie este pozitiv, prognosticul este îmbunătățit. Cea mai nefavorabilă situație este pentru acei pacienți care au un nivel constant ridicat de presiune în artera pulmonară. Cu un grad de boală decompensat, oamenii trăiesc, de regulă, nu mai mult de 5 ani. Prognoza pentru hipertensiunea pulmonară primară este extrem de nefavorabilă - rata de supraviețuire după un an este de 68%, după 5 ani doar 30%.

Măsuri de prevenire a bolilor de bază:

• renunțarea la fumat;
• activitate fizică regulată, dar fără exces;
• o nutriție adecvată, evitând abuzul de sare;
• tratamentul în timp util a patologiei primare, patologia cardiacă, care este provocată de PH;
• începerea timpurie a monitorizării persoanelor cu BPOC și a altor boli pulmonare;
• excluderea stresului.

Hipertensiunea pulmonară în BPOC. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este considerată unul dintre cei mai importanți factori de prognostic pentru pacienții cu BPOC. Numeroase studii au arătat semnificația prognostică a parametrilor cum ar fi disfuncția pancreatică, presiunea medie în artera pulmonară și rezistența vasculară pulmonară (PVR). Rezultatele unei observații de 7 ani a Burrows pentru 50 de pacienți cu BPOC au arătat că rezistența vasculară pulmonară este unul dintre cei mai importanți predictori ai supraviețuirii pacienților. Niciunul dintre pacienții cu o valoare a acestui parametru de peste 550 dinschem5 nu a trăit mai mult de 3 ani.

Conform datelor obținute din mai multe studii pe termen lung, mortalitatea pacienților cu BPOC este strâns legată de gradul de hipertensiune pulmonară. Când presiunea medie în artera pulmonară este de 20-30 mm Hg. 5 ani supraviețuirea pacienților este de 70-90%, valorile acestui indicator fiind de 30-50 mm Hg. - 30%, iar în cazul hipertensiunii pulmonare severe (presiunea medie în artera pulmonară este mai mare de 50 mm Hg), rata de supraviețuire a pacienților de 5 ani este aproape egală cu un glonț. Date similare au fost obținute într-un studiu recent publicat de grupul Strasbourg: autorii au comparat supraviețuirea pacienților cu BPOC la o presiune în artera pulmonară mai mică de 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. și mai mult de 40 mm p I I g. Cea mai mare mortalitate a fost observată la pacienții cu hipertensiune pulmonară severă (Figura 1).

Fig. 1. Supraviețuirea pacienților cu BPOC, în funcție de severitatea hipertensiunii pulmonare

Nivelul presiunii în artera pulmonară este considerată nu doar un factor de prognostic, dar, de asemenea, un predictor factor de spitalizare a pacienților cu BPOC. In studiul Kessier implicat 64 de pacienti cu BPOC, creșterea presiunii în artera pulmonară de repaus mai mult de 18 mm Hg sa dovedit a fi cel mai puternic factor de risc independent pentru spitalizarea pacienților (Figura 2). Această relație indică posibilitatea identificării unui grup de pacienți cei mai vulnerabili care au nevoie de terapie agresivă. Astfel, corecția activă a hipertensiunii pulmonare la pacienții cu BPOC poate imbunatati in mod semnificativ statutul lor funcțional și de a reduce rata de spitalizare în spital.

Fig. 2. Ramura arterei pulmonare (arteriole) la pacienții cu BPOC: hiperplaziei intimale moderat hipertrofie severă a presei. Colorat cu hematoxilină și eozină. SW. x 200.

Hipertensiunea pulmonară la fibroza pulmonară idiopatică. Hipertensiunea pulmonară este considerat un factor de prognostic la pacientii cu fibroza pulmonara idiopatica. Potrivit Lettieri, mortalitatea în primul an la pacienții cu fibroză pulmonară idiopatică cu gipertonziey pulmonară a fost de 28%, și în rândul pacienților cu această patologie, dar fără hipertensiune pulmonară - 5,5%. Conform datelor obținute în Clinica Mayo, valoarea mediana a supravietuirii pacientilor cu tensiunii arteriale sistolice în artera pulmonară 50 mmHg (Rezultatele ecocardiografiei)) a fost de 8,5 luni, iar pacienții cu tensiune în artera pulmonară sistolică mai mică de 50 mmHg - 4 ani.