Fiziologia patologică

15. Hiperemie venoasă

Hiperemia venoasă este o condiție a creșterii aprovizionării cu sânge a unui organ sau a țesutului datorită blocării fluxului sanguin prin vene. Venus plethora poate fi local și comun. Venusul pleural local apare atunci când este dificilă scurgerea sângelui prin trunchiurile venoase mari.

O afecțiune care promovează stagnarea venoasă este o lungă poziție non-fiziologică a uneia sau a alteia părți a corpului, nefavorabilă pentru fluxul de sânge local. În același timp, se formează ipostază - hiperemie venoasă gravitațională.

Cele mai frecvente cauze ale plethora venoasă sunt:

1) insuficiența funcției cardiace la defectele reumatice și congenitale ale supapelor sale, miocardită, infarct miocardic;

2) inima hipertrofiată decompensată;

3) reducerea efectului de aspirație al pieptului în pleurezie exudativă, hemotorax, etc.

În funcție de ritmul dezvoltării și de durata existenței, această patologie poate fi acută și cronică. Hiperemia venoasă prelungită este posibilă numai în cazul insuficienței circulației venoase colaterale.

Tulburările microcirculare în hiperemie venoasă se caracterizează prin:

1) dilatarea capilarelor și a venulelor;

2) încetinirea fluxului sanguin prin vasele patului microcirculator până la stază;

3) pierderea divizării fluxului sanguin în axial și plasmatic;

4) creșterea presiunii intravasculare;

5) mișcarea pendulului sau a pieptului în venule;

6) scăderea intensității fluxului sanguin în zona hiperemiei;

7) circulația limfatică afectată;

8) creșterea diferenței de oxigen arteriovenos.

Semnele externe de hiperemie venoasă includ:

1) creșterea, compactarea unui organ sau a unui țesut;

2) dezvoltarea edemului;

3) apariția cianozelor, adică colorarea cianotică.

În pletora acută venoasă, eritrocitele pot fi eliberate din vasele mici în țesuturile înconjurătoare. Odată cu acumularea unui număr semnificativ în membranele mucoase și seroase, hemoragii mici, precise, se formează în piele. Datorită transudării crescute, lichidul edemat se acumulează în țesuturi. În condiții hipoxice, degenerare granulară și grasă, umflarea mucoidală a substanței interstițiale se dezvoltă în celulele organelor parenchimale.

În plethora venoasă cronică, se dezvoltă procese distrofice în țesuturi, atrofia elementelor parenchimatoase, cu înlocuirea simultană a celulelor stromale și acumularea fibrelor de colagen în ea.

Hiperemie venoasă

Hiperemia venoasă este o condiție a creșterii aprovizionării cu sânge a unui organ sau a țesutului datorită blocării fluxului sanguin prin vene.

Venus plethora poate fi local și comun. Displazia venoasă localizată apare atunci când fluxul sanguin prin trunchiurile venoase mari este dificil din cauza blocării cu un tromb, embolus sau dacă o venă este presată din exterior de o tumoare, cicatrice, umflare etc.

Cele mai frecvente cauze ale plethora venoasă sunt:

1) insuficiența funcției cardiace la defectele reumatice și congenitale ale supapelor sale, miocardită, infarct miocardic;

2) inima hipertrofiată decompensată;

3) reducerea efectului de aspirație al pieptului în pleurezie exudativă, hemotorax, etc.

Tulburările microcirculare în hiperemie venoasă se caracterizează prin:

1) dilatarea capilarelor și a venulelor;

2) încetinirea fluxului sanguin prin vasele patului microcirculator până la stază;

3) pierderea divizării fluxului sanguin în axial și plasmatic;

4) creșterea presiunii intravasculare;

5) mișcarea pendulului sau a pieptului în venule;

6) scăderea intensității fluxului sanguin în zona hiperemiei;

7) circulația limfatică afectată;

8) creșterea diferenței de oxigen arteriovenos.

Semnele externe de hiperemie venoasă includ:

1) creșterea, compactarea unui organ sau a unui țesut;

2) dezvoltarea edemului;

3) apariția cianozelor, adică colorarea cianotică.

În pletora acută venoasă, eritrocitele pot fi eliberate din vasele mici în țesuturile înconjurătoare. Odată cu acumularea unui număr semnificativ dintre ele în membranele mucoase și seroase, pielea este formată de hemoragii mici, precise. Datorită transudării crescute, lichidul edemat se acumulează în țesuturi. Cantitatea sa poate fi destul de semnificativă în țesutul subcutanat (anasarca), cavitatea pleurală (hidrotorax), cavitatea abdominală (ascita), pericardul (hidropericard) și ventriculii creierului (hidrocefalie). În condiții hipoxice, degenerarea granulară și grasă și umflarea mucoidală a substanței interstițiale se dezvoltă în celulele organelor parenchimale. Aceste modificări sunt, de regulă, reversibile și, în cazul în care cauza este eliminată, placenta acută venoasă se termină cu o restaurare completă a structurii și funcției țesuturilor.

În plethora venoasă cronică, se dezvoltă procese distrofice în țesuturi, atrofie a elementelor parenchimale, cu înlocuirea simultană a celulelor stromale și acumularea de fibre de colagen în ea. Înghețarea și compactarea ireversibilă a unui organ este însoțită de o încălcare a funcțiilor sale și se numește indurare cianotică.

Hiperemie arterială și venoasă

Hiperemia înseamnă "creșterea cantității de sânge" a patului vascular. Poate avea restricții locale sau se poate extinde pe zone mari ale corpului.

Hiperemia fiziologică se dezvoltă în condiții de muncă grea a mușchilor, hiperfuncția organelor și a țesuturilor. Acesta este un proces normal datorită adaptării la nevoile interne și externe ale corpului uman.

O importanță mai mare este studiul hiperemiei patologice, a cauzelor acesteia, a caracteristicilor de manifestare în diverse boli și valoarea diagnosticului.

Hiperemia venieră și arterială are diferite mecanisme de dezvoltare, deși cel mai adesea acestea sunt interdependente. În funcție de tipul de hiperemie, tulburările de microcirculare, stadiul bolii sunt evaluate, tratamentul este prescris.

Hiperemie arterială: semne, patofiziologie a circulației sanguine afectate

Hiperemia arterială este întotdeauna cauzată de creșterea fluxului de sânge către organe sau părți ale corpului, care este "activ" în natură. Ea este însoțită de:

creșterea vitezei de sânge;
extinderea diametrului vaselor;
creșterea presiunii în interiorul arterelor.

Semnele de hiperemie arterială includ:

creșterea numărului de nave (conectarea garanțiilor);
roșeața membranei mucoase sau a pielii;
nivelarea diferenței de concentrație a oxigenului dintre artere și vene;
circulație neobișnuită asupra arterelor;
creșterea volumului suprafeței hiperemice;
creșterea temperaturii pielii;
creșterea formării limfatice și activarea circulației limfatice.

Toate semnele sunt asociate cu patofiziologia circulației sanguine. Sa dovedit că, la un debit mare de-a lungul unui canal extins, celulele roșii din sânge nu pot transfera rapid moleculele de oxigen în țesuturi. Prin urmare, o parte din oxihemoglobină intră în vene. Acest pigment provoacă roșeață vizibilă.

Dar hipoxia tisulară nu apare, dimpotrivă, țesuturile au timp să se îmbogățească cu oxigen din cauza fluxului sanguin ridicat. Cauzele și tipurile de hiperemie arterială pot fi împărțite în funcție de principiul efectelor asupra corpului de diverși factori. Printre acestea merită atenție:

mecanice - presiune, frecare;
fizic - presiune atmosferică scăzută, rece sau căldură;
chimic - efectele arsurilor sau alcalinelor arse;
biologic - dacă microorganismele, toxinele, zgurii și substanțele proteice recunoscute de organism ca agenți străini sunt implicați în patogeneza bolii;
emoțional - în moduri diferite, oamenii exprimă rușinea, bucuria, timiditatea, furia.

Cea mai mare relație specifică cu managementul tonusului vascular arterial este 2 tipuri de hiperemie arterială:

Cauza hiperemiei neurotonice este un ton vascular crescut datorită activării diviziunii parasimpatice a sistemului nervos. Ca reacție fiziologică, aceasta poate fi observată cu izbucniri emoționale de înroșire a feței.

În condiții patologice, toxinele virusurilor au proprietăți similare iritante. Vedem spălarea pielii cu gripa, o infecție herpetică și febră.

Efectul neuroparalitic asupra arterelor este cauzat de o scădere a tonusului nervilor vasoconstrictori, ceea ce duce la o extindere a diametrului. Un astfel de mecanism patofiziologic este caracteristic reacțiilor tisulare post-ischemice: în zona anemiei, arterele sunt mai întâi înguste, apoi apare paralizia și o expansiune ascuțită.

Doctorii consideră această posibilitate în timpul procedurii de toracocenteză (eliberarea fluidului din cavitatea abdominală), după extragerea tumorilor mari, naștere. Aplicați o trasare strânsă a abdomenului, deoarece în locurile de stoarcere prelungită a organelor interne, o eliberare rapidă a presiunii poate duce la hiperemie severă. Ca urmare, un volum mare de sânge este depus în peritoneu, iar creierul rămâne epuizat. Pacientul își pierde conștiința.

De fapt, reacția normală trece la stadiul de paralizie cu expansiunea vaselor de sânge în tot corpul.

Hiperemia arterială este utilizată în scopuri terapeutice în procedurile UHF, terapia magnetică, curenții Darsonval. Calculul vizează creșterea circulației sanguine în zonele afectate și, prin urmare, îmbunătățirea funcției organului.

Cu toate acestea, fizioterapeuții îndeamnă medicii de alte specialități să fie prescrise cu precauție, limitează procedurile pe gât și cap în funcție de puterea influenței lor, în funcție de vârsta pacientului. Pericolul constă în "supraîncălzirea" creierului cu umflături ulterioare.

Hiperemie venoasă: diferențe față de forma arterială, pericol în patologie

Hiperemia venoasă este mai clar numită "stagnantă" sau "pasivă". Pentru că este necesar:

obstrucția mecanică, comprimarea tractului de scurgere a sângelui prin venele principale de către o tumoare, regenerarea țesutului cicatricial, uterul gravid, o hernie strangulată;
reducerea frecvenței cardiace;
reducerea rolului de aspirație al pieptului și al diafragmei cu leziuni și traume, creșterea abdomenului;
defecțiune a mecanismului valvei venelor pentru pomparea sângelui și menținerea acestuia în poziție verticală (vene varicoase);
vascozitatea crescută și coagulabilitatea sângelui, împiedicând în mod semnificativ circulația;
tendința de a reduce presiunea sau șocul acut;
tromboză venoasă sau embolie.

Următoarele semne sunt tipice pentru hiperemia venoasă:

culoarea albastră a pielii și a membranelor mucoase în zone vizibile (membre, fețe);
scăderea temperaturii în organele și țesuturile afectate;
umflarea țesuturilor înconjurătoare.

Mecanismul patologic determină o scădere bruscă a vitezei fluxului sanguin. Fluidul intră în spațiul interstițial. Edemul este de obicei bine definit. Rezultatul este hipoxia tisulară - foametea cu oxigen.

Sângele sedentar cu agregarea plachetară reprezintă o amenințare la tromboză și embolizarea organelor interne. Deficitul de oxigen oprește metabolismul, contribuie la încetarea eliminării toxinelor. În acest context, adăugarea de infecție cauzează gangrena. Trombocitele din sânge formează un conglomerat de celule. Împreună cu fibrina, suprapunerea venei de către masele trombotice, care sporesc în continuare stagnarea, începe.

Valoarea diagnosticului are un examen fundal cu un oftalmoscop.

În condiții clinice, este posibil să se vorbească despre rolul predominant al unui tip de hiperemie, deoarece acestea sunt legate și cauzează o deteriorare generală a microcirculației.

Unul dintre exemplele de hiperemie în bolile inflamatorii este manifestarea conjunctivitei, aceasta se regăsește în acest articol.

Pentru a clarifica utilizarea metodelor de ultrasunete, Doppler. Acestea vă permit să identificați multitudinea de organe interne și să remediați cauza.

Ce să faci cu spălarea feței?

Sub piele este o masă de capilare mici. În cazul unei supraîncărcări, acestea strălucesc și provoacă roșeață. Cel mai vizibil este influxul temporar al sângelui arterial sub influența hormonilor de catecolamină. Creșterea sintezei are loc cu anxietate, stres, un sentiment de rușine, furie. Hiperemia de acest tip poate fi evitată numai prin învățarea să vă gestionați temerile și emoțiile.

Nevoia de a face față elementelor inflamatorii (acnee, tăieturi după bărbierit) determină fluxul sanguin cu celulele imune. Această reacție este privită de organism ca pozitivă. Dar lupta prea violentă cu alergeni externi poate în sine menține inflamația. Prin urmare, cu tendința de a alergii recomanda serii de medicamente antihistaminice.

Unele medicamente sunt însoțite de o expansiune temporară a arteriolelor pe corp și față. Acestea includ acidul nicotinic, clorura de calciu, gluconatul de calciu. De obicei, pacientul este avertizat despre necesitatea de a aștepta manifestări acute. Trec în jumătate de oră și nu lasă urme.

Mai puțin plăcute "stele" vasculare pe nas, obraji. Acestea sunt formate de capilarelor venoase dilatate. Independent nu treci. Cele mai frecvent însoțesc simptomele comune ale insuficienței venoase. Sunt tratați cu ajutorul îndepărtării și scleroterapiei în clinicile de cosmetică. Un cosmetolog cu experiență va recomanda întotdeauna terapia pentru stagnare, curățarea ficatului și o dietă pentru eliberarea regulată a intestinului.

Înroșirea unilaterală a feței poate fi cauzată de comprimarea mănunchiului vascular la nivelul gâtului cu o vertebră ridicată la osteochondroză. Dispare ca normalizare a alimentării cu sânge.

Ce mijloace pot elimina hiperemia?

Reamintim că nu tratează hiperemia, ci principala cauză a bolii. Când forma arterială nu trebuie aruncată de la medicamentele vasoconstrictoare la expansiune. Mijloacele necesare pentru restabilirea tonului vaselor de sânge.

Cele mai populare vitamine complexe din grupa B (B₁, ₆, ₁₂, ₉). Ei normalizează structura impulsurilor și fibrelor nervoase. Neurologul vă va sfătui ce consolidare generală vă puteți folosi.

Dacă pareza vasculară este cauzată de otrăvuri toxice, zgură în stadiul extrem al insuficienței renale și hepatice, atunci aceasta ajută:

administrarea antidotului
hemodializă,
schimb de plasma.

În cazul stazei venoase, medicamentele sunt utilizate:

restabilirea contractilității miocardice;
diuretice pentru edem;
flebotonică în atonia venoasă a extremităților;
agenți antiplachetari pentru prevenirea complicațiilor trombotice.

Dacă este detectat un obstacol mecanic, este necesar un tratament chirurgical (îndepărtarea tumorii, chirurgia by-pass-ului vascular, eliminarea coloanei vertebrale).

Fără normalizarea stilului de viață, respectarea măsurilor de menținere a tratamentului medical este imposibilă. Prin urmare, este necesar, în primul rând, să ne străduim să nu facem medicamente, ci să scăpăm de efectele dăunătoare ale alcoolului, nicotinei, drogurilor și hranei.

Fiziopatologia hiperemiei venoase

2. Tulburări circulatorii în rinichi.

Și sistemul ktivatsiya "renină-angiotensină-ADH"

Aleksos Aldostero-Rona

Mecanismul neuroendocrin (osmotic)

3. Creșterea permeabilității la proteinele plasmatice.

N roteinuriya; proteine pe etape în țesut.

Cu scăderea tensiunii arteriale oncotice.

4. Conținut ridicat de proteine și săruri din țesuturi.

P crește hidrofilitatea țesuturilor.

5. Lag de drenaj limfatic din extravazare.

Dinamică insuficiență limfatică.

Edemul general

Edemul sistemic se găsește în multe părți ale corpului și este rezultatul bolilor somatice comune.

Următorii factori contribuie la dezvoltarea edemului general:

1. Hyperfuncția sistemului renină-angiotensină-aldosteron și excesul total de sodiu în organism (insuficiență cardiacă, leziuni renale inflamatorii sau ischemice).

2. Eșecul formării factorului natriuretic atrial (PNUF).

După cum se știe, PNUF este un complex de atriopeptide I, II, III, care sunt sintetizate de celulele atriului drept și urechii sale. PNUF are efecte opuse ale aldosteronului și hormonului antidiuretic, crescând excreția urinară a apei și sodiului.

Deteriorarea produselor PNUF se observă în cazul insuficienței cardiace în condițiile dilatării cavităților inimii.

3. Reducerea presiunii oncotice a plasmei sanguine din cauza pierderii proteinelor active oncologic:

pierderea de proteine în sindromul nefrotic, arsuri de plasmă, cu vărsături prelungite, cu exudare masivă cu dezvoltarea ascitei, pleurezie, cu enteropatie cu pierdere crescută de proteine;

afectarea sintezei proteinelor în ficat în insuficiența hepatică;

scăderea aportului de proteine în organism în timpul postului, sindromul de absorbție insuficientă în intestin cu boli ale tractului gastrointestinal etc.

4. Creșterea presiunii hidrostatice în vasele de schimb ale patului microcirculator (stagnarea în insuficiența cardiacă, hipervolemia în "încălcarea funcției excretoare renale, tulburările de echilibru a apei și electroliților de diverse etiologii etc.).

Patogeneza edemului renal în nefroză.

Distrugerea reabsorbției proteinelor

din cauza înfrângerii tubulilor.

drenaj limfatic din transudație.

Dinamică insuficiență limfatică.

3. Scăderea volumului circulant

sânge datorită tranziției sale în țesuturi și poliurie.

O selecție de aldosteron.

proteinele brome mucopolizaharide.

P creșterea permeabilității capilare.

Patogeneza ascită în ciroza hepatică.

Creșterea presiunii P în sistem

2. Reducerea inactivării aldosteronului.

3. Producția redusă de albumină.

4. Dinamică limfatică

5. Creșterea permeabilității

Valoarea edemului pentru organism.

1. Comprimarea țesutului și circulația sângelui în el.

1. Reducerea absorbției substanțelor toxice (inflamație, alergii).

2. Țesutul edematos este mai ușor de infectat.

2. Reducerea toxinelor, reducerea actiunii lor patogene.

3. În caz de insuficiență cardiacă - deshidratare sau otrăvire cu celule de apă.

3. În caz de insuficiență cardiacă - descărcarea inimii din cauza retenției de lichide în țesuturi.

5. Creșterea permeabilității zidurilor vasculare (acțiunea sistemică a substanțelor biologic active, factorii toxici și enzimatici ai patogenității microorganismelor, toxine neinfecțioase etc.).

6. Creșterea hidrofilității țesuturilor (în cazul tulburărilor de echilibru electrolitic, în depunerea mucopolizaharidelor în piele și țesut subcutanat în mixedem, în tulburări de perfuzie tisulară cu sânge în condiții de stagnare venoasă etc.).

Apariția organelor și a țesuturilor cu edem are trăsături caracteristice. Acumularea de lichid edematos în țesutul conjunctiv subcutanat se produce în primul rând sub ochi, pe dorsul mâinilor, picioarelor, la glezne și apoi se extinde treptat pe întreg corpul. Pielea devine palidă, întinsă, ridurile și pliurile sunt netezite. Țesutul gras din țesutul edematos devine galben pal, strălucitor, subțire. Edemul ușor a crescut în mărime, consistență grea, pastă. Membranele mucoase devin umflate, translucide, gelatinoase.

Clinic, edemul inițial cu presiune negativă a țesutului de țesut corespunde simptomului formării fosei atunci când se apasă pe țesutul edematos. Dacă gaura nu formează o gaură apăsată, presiunea din țesut este pozitivă, ceea ce corespunde unui edem foarte amplu, "tensionat".

Conținutul edematos lichefiază substanța interstițială în diverse țesuturi, extinde celulele, colagenul, fibrele elastice și reticulare, împărțind-le în fibrile subțiri. Celulele sunt comprimate cu lichid edematos sau se umflă; vacuole și modificări necrobiotice apar în citoplasmă și nucleu.

Valoarea edemului este ambiguă. Rolul adaptiv al edemului este de a proteja organismul de dezvoltarea hipervolemiei. Edemul local diluează conținutul de țesut, reducând concentrația de toxine, substanțe biologic active etc. în acesta. Edemul inflamator local oferă, împreună cu alți factori, funcția de barieră a procesului inflamator, contribuind la restrângerea fluxului sanguin și limfatic în focalizare, oferind o creștere a conținutului factorilor umorali ai rezistenței nespecifice în țesuturi.

Totuși, edemul stoarce vasele de sânge, perturbând microcirculația sângelui și a limfei, ceea ce asigură dezvoltarea treptată a modificărilor distrofice, atrofice, necrotice ale țesutului edematos, precum și dezvoltarea sclerozei.

Mai ales periculos este umflarea organelor și a țesuturilor închise în cavități limitate (creier, plămâni, inimă), deoarece aceasta poate cauza compresia și perturbarea funcțiilor vitale. În plus, compresia umflării terminațiilor nervoase poate fi însoțită de durere.

Hiperemia venoasă: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări și consecințe.

Hiperemie venoasă - o creștere a circulației sanguine, cu o scădere a cantității de țesut sau de organ de sânge care curge prin vase. Spre deosebire de hiperemia arterială se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi scurgerii sângelui venos prin vase.

Cauza principală a hiperemiei venoase este un obstacol mecanic la ieșirea sângelui venos din țesuturi sau organe. Aceasta poate fi rezultatul unei îngustări a lumenului venulei sau venei în timpul comprimării sale (tumori, țesut edematos cu cicatrice, cordon, bandaj strâns) și obturație (tromb, embolus, tumoare); insuficiență cardiacă; elasticitatea scăzută a pereților venoși, combinată cu formarea în ele a extensiilor (varicelor) și a constricțiilor.

Manifestări: Creșterea numărului și a diametrului lumenului vaselor venoase în regiunea hiperemiei. Cianoză a țesutului sau a organelor datorită creșterii cantității de sânge venos din acestea și scăderii conținutului de HbO2 la sângele venoaselor. Scăderea temperaturii țesuturilor în zona de stagnare venoasă ca urmare a creșterii volumului sângelui venoasc rece în ele. Și reduce intensitatea metabolismului țesutului. Edemul țesuturilor - datorită creșterii presiunii intravasculare în capilare, postcapilare și venule. Hemoragii în țesut și sângerare ca urmare a supraîncărcării și micro-lacrimelor pereților vaselor venoase. Modificări ale vaselor microvasculaturei. - Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarilor și venulelor ca urmare a întinderii pereților microvasculari cu sânge venos excesiv.

- creșterea numărului de capilare funcționale la etapa inițială de congestie venoasă (ca urmare a fluxului de sânge venos anterior nefuncțional rețele capilare) și a redus - la mai târziu (în legătură cu încetarea fluxului sanguin datorită formării de microtromboză si agregate celulelor sanguine în venulele și postcapillaries).

- Întârzierea (până la terminare) a fluxului de sânge venos.

- o extindere semnificativă a diametrului "cilindrului" axial și dispariția curentului plasmatic în venule și vene.

- "Mișcarea pendulului" a sângelui în venule și vene - "rută-ieșire":

Efectele patogene ale hiperemiei venoase

Hiperemia venoasă are un efect dăunător asupra țesuturilor și organelor datorită unui număr de factori patogeni.

Principalii agenți patogeni: hipoxie (de tip circular la începutul procesului, și cu durată prelungită - tip mixt), edemul tisular (datorită creșterii presiunii hemodinamice pe peretele venulelor si vene), sângerare în țesutul (rezultat distensie și rupe pereții post capilar și venule) și sângerări (interne și externe).

• Efect: reducerea funcțiilor Orun specifice și nespecifice și irosirea tisulară și elemente structurale hipoplazie organ, necroza celulelor parenchimatoase și dezvoltarea conjunctive (scleroză, ciroză) în organe.

CAPITOLUL 9 PATOFIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI PERIPHERALE (ORGANE) ȘI MICROCIRCULAREA

Periferic, sau organ, se numește circulația sângelui în organele individuale. Microcirculația este partea sa, care asigură direct schimbul de substanțe între sânge și țesuturile înconjurătoare (canalul microcirculator include capilarele și arterele și venele mici adiacente, precum și anastomozele arteriovenice cu diametrul de până la 100 microni). Încălcarea microcirculației face imposibilă aprovizionarea adecvată a țesuturilor cu oxigen și nutrienți, precum și eliminarea produselor metabolice din acestea.

Rata volumetrică a fluxului sanguin Q prin fiecare organ sau țesut este definită ca diferența de presiune arteriovenoasă în vasele acestui organ: P_și - P_la sau ΔΡ, precum și rezistența R pe parcursul unui pat vascular periferic dat: Q = ΔP / R, adică cu cât este mai mare diferența de presiune arteriovenoasă (ΔP), cu atât este mai intensă circulația periferică, dar cu cât este mai mare rezistența vasculară periferică R, cu atât este mai slabă. Modificările atât în ΔP cât și în R conduc la circulația periferică afectată.

Principalele forme ale tulburărilor de circulație periferică sunt: 1) hiperemia arterială - creșterea fluxului sanguin în organ sau țesut datorită extinderii arterelor principale; 2) ischemia - slăbirea fluxului sanguin în organ sau țesut datorită dificultății de curgere a acestuia prin arterele aducătoare; 3) stagnarea venoasă a sângelui - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a țesutului datorită dificultății de scurgere a sângelui în vene; 4) încălcarea proprietăților reologice ale sângelui, cauzând stază în microvasdele - oprirea locală a fluxului sanguin datorită încălcării primare a fluidității (vâscozității) sângelui. Relația dintre debitele lineare și volumetrice și suprafața totală

patul microvascular este exprimat printr-o formulă care reflectă legea continuității, care, la rândul său, reflectă legea conservării masei: Q = vxS sau v = Q / S, unde Q este viteza fluxului de sânge al fluxului sanguin; v este viteza sa liniară; S este secțiunea transversală a patului microvascular.

Raporturile acestor valori în diferite tipuri de hiperemie și ischemie și cele mai caracteristice simptome ale principalelor forme de tulburări de circulație periferică sunt prezentate în Tabelul. 9-1, 9-2.

Tabelul 9-1. Starea de flux sanguin în hiperemie arterială, ischemie și stază de sânge venos (conform lui GI Mchedlishvili)

Notă. "+" - o ușoară creștere; "++" - o creștere puternică; "-" - o ușoară scădere

Tabelul 9-2. Simptome ale tulburărilor circulatorii periferice (conform VV Voronin)

Stază sanguină venoasă

Dilatarea arterelor, extinderea secundară a patului capilar și venos

Constricția sau blocarea arterelor

Extinderea patului venos de la compresia sau blocarea venei de evacuare

Cantitatea de sânge care curge

Viteza fluxului sanguin

Viteza volumetrică și liniară crescută

Viteza volumetrică și liniară redusă

Vasele sanguine din țesuturi și organe

Sfârșitul mesei. 9-2

Stază sanguină venoasă

Culoarea organului sau a țesutului

Roșu închis, purpuriu, cianotic

Temperatura (la suprafața corpului)

Formarea de lichid tisular

Creșterea ușoară, edemul rar se dezvoltă

Creșterea semnificativă, edemul se dezvoltă

9.1. HIPEREMIA ARTERIALĂ

Hiperemie arterială - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a țesutului datorită creșterii fluxului sanguin prin arterele și arteriolele dilatate.

9.1.1. Cauze și mecanisme de hiperemie arterială

Hiperemia arterială poate fi cauzată de efectul intensificat al stimulilor fiziologici normali (lumina soarelui, căldura etc.), precum și de acțiunea factorilor patogeni (biologici, mecanici, fizici). Extinderea lumenului arterelor și arteriolelor principale se realizează prin punerea în aplicare a mecanismelor neurogenice și umorale sau prin combinarea lor.

Mecanism neurogenic. Există tipuri neurologice și neuroparalitice ale mecanismului neurogenic pentru dezvoltarea hiperemiei arteriale. Mecanismul neurotonic se caracterizează prin predominanța efectelor efectului vasodilatator parasimpatic asupra peretelui vascular (datorată acetilcolinei) în comparație cu influențele simpatice (de exemplu, înroșirea feței și a gâtului în timpul proceselor patologice din organele interne - ovarele, inima, rușinea umană sau furia este pe obraji). Mecanismul neuroparalitic este reducerea sau absența efectelor simpatice asupra zidului arterelor și arteriolelor (de exemplu, în cazul deteriorării comportamentului simpatic

nervii care duc la pielea membrelor superioare, urechilor, se observă roșeață; Un exemplu clasic de hiperemie neuroparalitică la om este așa-numita fard de obraz pe obraji). Manifestarea efectului neuroparalitic al curentului electric este considerată așa-numitele "semne de fulgere" (zone de hiperemie arterială în cursul trecerii curentului cu un fulger).

Mecanismul umoral. Ea este cauzată de efectul asupra arterelor și arteriolelor vasodilatatoarelor, care sunt lărgite local și au un efect vasodilatator. Dilatarea vasculară este cauzată de histamină, bradikinină, acid lactic, exces de dioxid de carbon, oxid nitric, adenozină, hipoxie, acidoză tisulară, unele prostaglandine etc.

9.1.2. Tipuri de hiperemie arterială

Există hiperemie arterială fiziologică și patologică.

Hiperemia arterială fiziologică include hiperemie funcțională (funcțională) și reactivă (post-ischemică). Hiperemia de lucru este cauzată de nevoile metabolice ale unui organ sau de țesut datorită creșterii funcționării acestora. De exemplu, hiperemia în contracția musculară în timpul lucrului fizic, hiperemia pancreasului și a peretelui intestinal la momentul digestiei, hiperemia glandei endocrine secretoare, hiperemia glandelor salivare. O creștere a activității contractile a miocardului duce la o creștere a fluxului sanguin coronarian, iar activarea creierului este însoțită de o creștere a alimentării cu sânge. Hiperemia reactivă (post-ischemică) apare după o încetare temporară a fluxului sanguin (ischemie temporară) și are o natură protectoare și adaptivă.

Hiperremia arterială patologică se dezvoltă în zona inflamației cronice, în locul căldurii solare de lungă durată, cu înfrângerea sistemului nervos simpatic (cu unele boli infecțioase). Hiperremia arterială patologică a creierului este observată în criza hipertensivă.

9.1.3. Microcirculația arterială a hiperemiei

Modificările microcirculației în hiperemia arterială rezultă din expansiunea arterelor și arteriolelor aducătoare. Datorită creșterii diferenței de presiune arteriovenoasă în microvasdele, viteza de curgere a sângelui în capilară crește, crește presiunea intracapilară, crește numărul de capilare (fig. 9-1).

Volumul microvasculaturii în timpul hiperemiei arteriale crește în principal datorită creșterii numărului capilarelor funcționale. De exemplu, numărul de capilare în mușchii scheletici de lucru este de câteva ori mai mare decât în cazul celor care nu lucrează. În același timp, capilarele funcționale se extind ușor și în principal în apropierea arteriolelor.

Când se deschid capilanii închise, acestea se transformă mai întâi în plasmă (capilare cu lumen normal, dar conținând numai plasmă de sânge), apoi sângele întreg începe să circule în ele - plasma și elementele formate. Creșterea presiunii intracapilare și modificarea deschiderii capilarelor în timpul hiperemiei arteriale

Fig. 9-1. Modificări ale microcirculației în hiperemia arterială (în conformitate cu GI Mchedlishvili)

proprietățile mecanice ale țesutului conjunctiv din jurul pereților capilare. Umplerea capilarelor plasmatice cu sânge integral se datorează redistribuirii celulelor roșii din sânge în sistemul circulator: prin arterele dilatate, un volum crescut de sânge cu un conținut relativ ridicat de celule roșii (hematocrit înalt) intră în rețeaua capilară. Umplerea capilarelor plasmatice cu celule roșii din sânge contribuie la creșterea vitezei de curgere a sângelui.

Datorită creșterii numărului capilarelor funcționale, suprafața pereților capilare pentru metabolismul transcapilar crește. În același timp, secțiunea transversală a microvasculaturii crește. Împreună cu o creștere a vitezei liniare, aceasta conduce la o creștere semnificativă a vitezei volumetrice a fluxului sanguin. O creștere a volumului patului capilar în timpul hiperemiei arteriale conduce la o creștere a alimentării cu sânge a organului (de aici termenul de "hiperemie", adică pletoră).

Creșterea presiunii în capilare poate fi destul de semnificativă. Aceasta conduce la o filtrare crescută a fluidului în golurile tisulare, ca urmare a creșterii cantității de fluid tisular. În acest caz, drenajul limfatic din țesut este mult îmbunătățit. Dacă pereții microvaselor sunt modificați, pot apărea hemoragii.

9.1.4. Simptomele hiperemiei arteriale

Semnele externe ale hiperemiei arteriale sunt determinate, în principal, de o creștere a alimentării cu sânge a organului și de intensitatea fluxului sangvin în acesta. culoarea caroseriei în hiperemia arterial devine stacojie roșie datorită faptului că suprafața situate vasele în piele și membranele mucoase umplut cu sânge, cu un conținut ridicat de eritrocite și a crescut cantitatea de oxihemoglobină, ca urmare a accelerării fluxului sanguin în vasele capilare din arterial hiperemia oxigen folosit țesături doar parțial, și anume. e. se produce arterializarea sângelui venos.

Temperatura țesuturilor sau organelor de suprafață crește datorită creșterii fluxului sanguin în ele, deoarece balanța de livrare a căldurii și transferul de căldură este deplasată pe partea pozitivă. În viitor, creșterea temperaturii în sine poate provoca

au crescut procesele de oxidare și au contribuit la o temperatură chiar mai ridicată.

Turgorul (tensiunea) țesuturilor crește odată cu micșorarea microvaselor, excesul de sânge, creșterea numărului de capilare.

9.1.5. Valoarea hiperemiei arteriale

Hiperemia arterială poate avea atât valori pozitive, cât și negative pentru organism. Aceasta depinde de: a) dacă contribuie la corespondența dintre intensitatea microcirculației și necesitățile metabolice ale țesutului și b) dacă determină eliminarea oricărei tulburări locale în ele. Dacă hiperemia arterială contribuie la toate acestea, atunci rolul său este pozitiv și, dacă nu, are un efect patogen.

O valoare pozitivă a hiperemiei arteriale asociată cu creșterea ca livrarea de oxigen și substanțe nutritive la țesuturi și eliminarea produselor metabolice care este necesar, cu toate acestea, numai în acele cazuri în care nevoia de tesut in acest imbunatatit. În condiții fiziologice, apariția hiperemiei arteriale este asociată cu o activitate crescută (și rata metabolică) a organelor sau țesuturilor. De exemplu, hiperemia arterială care apare atunci când contracția musculară scheletică, secreția crescută de glande, activitatea crescută a neuronilor etc., se numește funcțională. În condiții patologice, hiperemia arterială poate avea, de asemenea, o valoare pozitivă dacă compensează anumite afecțiuni. Această hiperemie apare în cazurile în care țesutul se confruntă cu o lipsă de aport de sânge. De exemplu, dacă fluxul sanguin local a fost atât de slăbit (ischemie) datorită unei îngustări a arterelor aducătoare, hiperemia, numită post-ischemică, urmată de o congestie, are un efect pozitiv, adică compensatorie. În același timp, mai mult oxigen și nutrienți sunt aduse în țesut, produsele metabolice care s-au acumulat în timpul ischemiei sunt mai bine îndepărtate. Exemple de hiperemie arterială de natură compensatorie sunt expansiunea locală a arterelor și creșterea fluxului sanguin în focalizarea inflamatorie. De mult timp sa știut că eliminarea sau slăbirea artificială a acestei hiperemii conduce la un curs mai lent și la un rezultat nefavorabil al inflamației. Prin urmare, medicii au fost mult timp

Se recomandă intensificarea hiperemiei în numeroase tipuri de boli (inclusiv inflamații) cu ajutorul unor băi calde, plăci de încălzire, comprese de încălzire, tencuieli de muștar, cutii medicale (acesta este un exemplu de hiperemie în vid) și alte proceduri fizioterapeutice.

O valoare negativă a hiperemiei arteriale poate să apară atunci când nu este necesară creșterea debitului sanguin sau gradul de hiperemie arterială este excesiv. În aceste cazuri, poate fi dăunător organismului. În special, datorită unei creșteri locale a presiunii în microvasse, în țesut pot apărea hemoragii ca urmare a ruperii pereților vasculare (dacă sunt modificate patologic) sau diapedesis, când eritrocitele se revărsau prin pereții capilarelor; poate să apară și umflarea țesutului. Aceste fenomene sunt deosebit de periculoase în sistemul nervos central. Creșterea fluxului sanguin crescut la creier este însoțită de senzații neplăcute sub formă de dureri de cap, amețeli, zgomote în cap. În unele tipuri de inflamație, vasodilatația crescută și hiperemia arterială pot juca un rol negativ. Medicii știu bine acest lucru atunci când este recomandat să acționeze asupra focalizării inflamatorii nu prin proceduri de căldură, ci, dimpotrivă, prin frig, pentru a slăbi hiperemia (de exemplu, în prima fază după leziune, cu apendicită etc.).

Posibila semnificație a hiperemiei arteriale pentru corp este prezentată în Fig. 9-2.

Fig. 9-2. Valoarea hiperemiei arteriale pentru organism

Ischemia (din limba greacă Ischein - întârziere, haima - sânge) scade în aportul de sânge al unui organ sau țesut datorită scăderii fluxului sanguin prin artere și arteriole.

9.2.1. Cauzele ischemiei

Ischemia are loc cu o creștere semnificativă a rezistenței la fluxul sanguin în arterele aducătoare și absența (sau insuficiența) fluxului sanguin colateral (giratoriu) în acest teritoriu vascular.

Creșterea rezistenței arterelor se datorează în principal scăderii lumenului. Un rol semnificativ îl are și vâscozitatea sângelui, cu o creștere a rezistenței la fluxul sanguin. Ischemia cauzând lumenului vascular descrește poate fi din cauza vasoconstricției patologice (vasospasm), ocluzie totală sau parțială a lumenului arterelor (tromb, embol) și peretelui arterial sclerotic modificărilor inflamatorii ale arterelor si comprimarea din exterior.

Angiospasm - constricție a arterelor de natură patologică,

care poate cauza (în caz de insuficiență a aportului secundar de sânge) ischemia organului sau țesutului corespunzător. Cauza imediată spasmul arterelor sunt schimbări în starea funcțională a mușchiului neted vascular (grad sporit de reducere și încălcarea în principal de relaxare a acestora), având ca rezultat efecte umorale sau neuronale normale vasoconstrictoare asupra arterelor determina reducerea lor lungi, nerasslablyayuscheesya, adică vasoconstricție. Există următoarele mecanisme de dezvoltare a spasmului arterial:

1. Mecanismul extracelulară atunci când arterele de reducere a nerasslablyayuschegosya cauza sunt agenți vasoconstrictori (de exemplu, catecolamine, serotonina, anumite prostaglandine, angiotensină II, trombina, endotelina, anumite leucotriene, tromboxan₂) care circulă în sânge sau este sintetizat în peretele vascular.

2. Mecanismul membranei cauzat de repolarizarea depreciată a membranelor plasmatice ale celulelor musculare netede arteriale.

3. Mecanismul intracelulară când nerasslablyayuscheesya contracția celulelor musculare netede cauzate de violarea transportului intracelular al ionilor de calciu (încălcări de îndepărtare a acestora din citoplasmă) sau modificări în mecanismul proteinelor contractile - actină și miozină.

Tromboza - depunerea in vivo a unui cheag de fibrină stabilizată și celule sanguine pe suprafața interioară a vaselor de sânge cu obturarea parțială sau completă a lumenului lor. În timpul procesului trombotic se formează depozite de sânge (trombi) stabilizate cu fibrină densă, care "cresc" cu fermitate în structurile subendoteliale ale peretelui vascular. Ulterior, obliterarea cheagurilor de sânge este supusă recanalizării pentru a restabili fluxul sanguin în organele și țesuturile ischemice.

Mecanismele formării și structurii cheagurilor de sânge depind de caracteristicile fluxului sanguin din vas. Baza trombozei arteriale - trombului în sistemul arterial, cu un debit mare, medierea ischemie - constă activarea plachetelor vasculară (primară) hemostaza (vezi secțiunea 14.5.1.), Și subiacente tromboza venoasă - cheaguri de sânge în sistemul venos, caracterizat prin scăzută viteza de curgere a sângelui, - activarea hemostazei de coagulare (plasmă sau secundară) (vezi pct. 14.5.2). trombi Astfel arteriale sunt compuse în principal din „aglomerate“ (agregate) de plachete ( „cap alb“), cu o cantitate mică de fibrină depuse în rețele de leucocite și eritrocite, formând „coada roșie“. În compoziția trombelor venoase, numărul de trombocite, dimpotrivă, este scăzut, predomină leucocitele și eritrocitele, dând trombului o culoare roșie omogenă. În acest sens, prevenirea trombozei arteriale se realizează prin medicamente care inhibă agregarea plachetară - agenți antiplachetari (aspirină, Plavix etc.). Pentru prevenirea trombozei venoase, stază venoasă cauzand anticoagulante utilizate: drepte (heparină) și indirecte (medicamente cumarinice - neodikumarin, sinkumar, warfarina etc blocarea vitamina sinteza dependentă de K a factorilor de coagulare in ficat.).

Embolismul - blocarea arterelor aduse prin dopuri de flux sanguin (emboli), care pot avea origine endogenă: a) trombi, detașați de locul de formare, de exemplu, de la supapele inimii; b) bucăți de țesut pentru leziuni sau tumori atunci când

degradare; c) picături de grăsime pentru fracturile de oase tubulare sau zdrobirea țesuturilor grase; uneori embolii grase aduse în plămâni penetrează prin circulația anastomozelor arteriovenoase și a capilarelor pulmonare. Embolii pot fi, de asemenea, exogeni: a) bulele de aer din atmosfera din jur în vene mari (în partea superioară, jugulară, subclaviană), în care tensiunea arterială poate fi sub atmosferă; penetrarea aerului în vene intră în ventriculul drept, unde se poate forma o bule de aer, prin care se închid cavitățile inimii drepte; b) bulele de gaze care se formează în sânge în timpul unei scăderi rapide a presiunii barometrice, de exemplu, când scafandrii cresc rapid dintr-o zonă cu presiune ridicată sau când o cabină de aeronave depresurizează la altitudini mari.

Un embolism poate fi localizat:

1) în arterele circulației pulmonare (embolii sunt aduse din sistemul venos al circulației pulmonare și din inima dreaptă);

2) în arterele marelui ciclu de circulație a sângelui (embolii sunt aduse aici din inima stângă sau din venele pulmonare);

3) în sistemul venei portalului ficatului (embolii sunt aduse aici din numeroasele ramuri ale venei portale a cavității abdominale).

Modificările sclerotice și inflamatorii în pereții arteriali pot determina o îngustare a lumenului vascular în cazul apariției de plăci aterosclerotice în lumenul vascular sau în procesele inflamatorii cronice în pereții arterelor (arterită). Creșterea rezistenței la fluxul sanguin, astfel de modificări în pereții vasculari sunt adesea cauza fluxului sanguin insuficient (inclusiv a colaterului) în microvasculatura corespunzătoare.

Comprimarea arterei aducătoare provoacă așa-numita ischemie de comprimare. Acest lucru este valabil numai dacă presiunea exterioară este mai mare decât presiunea din interiorul vasului. Acest tip de ischemie poate apărea atunci când vasele sunt stoarse de o tumoră în creștere, de cicatrice sau de corp străin, poate fi cauzată de impunerea unui turnichit sau ligaturarea vasului. Compresia ischemiei creierului se dezvoltă cu o creștere semnificativă a presiunii intracraniene.

9.2.2. Microcirculația ischemică

O creștere semnificativă a rezistenței în arterele aducătoare determină o scădere a presiunii intravasculare în microvasculatura organului și creează condiții pentru îngustarea acestora. Presiunea scade în special în arterele mici și arteriolelor de periferia îngustării sau blocării și diferența de presiune, prin urmare, asupra arteriovenos scade microvasculature, determinând o decelerare a vitezei liniare și volumul fluxului sanguin in capilare.

Ca rezultat al îngustării arterelor în zona ischemiei, apare o redistribuire a eritrocitelor în ramificația vaselor de sânge care curge sânge în capilare, slab în elemente uniforme (hematocrit scăzut). Aceasta duce la transformarea unui număr mare de capilare în plasmă, iar scăderea presiunii intracapilare contribuie la închiderea ulterioară a acestora. Ca rezultat, numărul de capilare în țesutul ischemic scade.

Următoarea slăbire a microcirculației în timpul ischemiei cauzează o funcționare defectuoasă a țesuturilor: scăderea oxigenului (apare hipoxia circulatorie) și materialele energetice. În același timp, produsele metabolice se acumulează în țesuturi.

Datorită scăderii presiunii din interiorul capilarelor, intensitatea filtrării fluidului din vase în țesut scade, sunt create condiții pentru resorbția sporită a fluidului din țesut în capilare. Prin urmare, cantitatea de fluid țesut în spațiile intercelulare este semnificativ redusă, iar fluxul limfatic din zona ischemică este slăbit până când se oprește complet. Dependența diferiților parametri de microcirculare în ischemie este prezentată în fig. 9-3.

9.2.3. Simptomele ischemiei

Simptomele ischemiei depind în principal de scăderea intensității alimentării cu sânge a țesutului și de modificările corespunzătoare ale microcirculației. Culoarea organului devine palidă datorită îngustării vaselor superficiale și scăderii numărului capilarelor funcționale, precum și scăderii conținutului de globule roșii din sânge (o scădere a hematocritului local).

Fig. 9-3. Modificări ale microcirculației în ischemie (conform lui GI Mchedlishvili)

ma). Volumul unui organ în timpul ischemiei scade ca urmare a slăbirii alimentării sale cu sânge și a unei scăderi a cantității de fluid tisular, iar turgorul țesutului scade.

Temperatura organelor superficiale în timpul ischemiei scade, deoarece, datorită scăderii intensității fluxului sanguin prin organ, echilibrul dintre furnizarea căldurii prin sânge și eliberarea acesteia în mediu, adică transferul de căldură începe să prevaleze asupra livrării sale. Temperatura în timpul ischemiei nu scade în mod natural în organele interne, din care nu se produce transferul de căldură de la suprafață.

9.2.4. Compensarea pentru scăderea fluxului sanguin în timpul ischemiei

Ischemia duce adesea la restaurarea completă sau parțială a alimentării cu sânge a țesutului afectat (chiar dacă rămâne un obstacol în patul arterial). Aceasta depinde de fluxul sanguin colateral, care poate începe imediat după debutul ischemiei. Gradul de compensare depinde de factorii anatomici și fiziologici ai alimentării cu sânge a organului corespunzător.

Factorii anatomici includ caracteristicile ramurilor arteriale și anastomozelor. Există:

1. Organele și țesuturile cu anastomoze arteriale bine dezvoltate (atunci când suma lumenului lor este aproape de magnitudinea arterei blocate) este pielea, mesenteria. În aceste cazuri, blocarea arterelor nu este însoțită de nici o perturbare a circulației sângelui, deoarece cantitatea de sânge care curge prin vasele colaterale este suficientă încă de la început pentru a menține aportul normal de sânge la țesut.

2. Organe și țesuturi ale căror arterele au puțin (sau deloc) anastomoză și, prin urmare, un flux sanguin colateral în ele este posibil numai printr-o rețea capilară continuă. Astfel de organe și țesuturi includ rinichii, inima, splina, țesutul cerebral. Dacă apare un obstacol în arterele acestor organe, apare o ischemie severă și, ca rezultat al acesteia, un atac de cord.

3. Organe și țesuturi cu garanții insuficiente. Ele sunt foarte numeroase - sunt plămâni, ficat, perete intestinal. Lumenul arterelor colaterale din ele este, de obicei, mai mult sau mai puțin inadecvat pentru a asigura fluxul sanguin colateral.

Factorul fiziologic care contribuie la fluxul sanguin colateral este dilatarea activă a arterelor organului. Imediat ce, datorită blocării sau îngustării lumenului trunchiului arterial care duce la țesut, există o penurie de alimentare cu sânge, mecanismul de reglare fiziologică începe să funcționeze, determinând o creștere a fluxului sanguin prin căile arteriale stocate. Acest mecanism provoacă vasodilarea, deoarece țesutul acumulează produse metabolice care au un efect direct asupra pereților arterelor, precum și stimulează terminațiile nervoase sensibile, ca urmare a apariției unei artera reflexă. Cu asta

toate căile colaterale ale fluxului sanguin către zona cu deficiență circulatorie sunt extinse, iar viteza de curgere a sângelui în ele este mărită, contribuind la alimentarea cu sânge a țesutului care suferă de ischemie.

Este destul de natural ca acest mecanism de compensare să funcționeze diferit pentru diferite persoane și chiar în același organism în diferite condiții. La persoanele care sunt slăbite de o boală pe termen lung, este posibil ca mecanismele de compensare a ischemiei să nu funcționeze corect. Starea pereților arteriali este, de asemenea, de mare importanță pentru fluxul sanguin colateral secundar: căile de circulație sanguină colaterale, care sunt sclerotice și lipsite de elasticitate, sunt mai puțin capabile să se extindă, ceea ce limitează capacitatea de a restabili complet circulația sângelui.

Dacă fluxul sanguin în căile arteriale colaterale care alimentează sânge în regiunea ischemică rămâne fortificat pentru o perioadă relativ lungă, atunci pereții acestor vase sunt treptat rearanjați astfel încât să devină arterii de calibru mai mare. Astfel de artere pot înlocui complet trunchiul arterial blocat anterior, normalizând alimentarea cu sânge a țesuturilor.

9.2.5. Modificări ale țesuturilor în timpul ischemiei

Modificările descrise în microcirculație în timpul ischemiei conduc la restricționarea furnizării oxigenului și a substanțelor nutritive către țesuturi, precum și la întârzierea producerii produselor lor metabolice. Acumularea de metaboliți oxidați (acizi lactici, acizi piruici etc.) determină o schimbare a pH-ului țesutului în partea acidă. Tulburările metabolice conduc, în primul rând, la tulburări reversibile și apoi la deteriorarea ireversibilă a țesuturilor.

Țesuturile diferite nu sunt la fel de sensibile la modificările sursei de sânge. Prin urmare, încălcările în acestea în ischemie apar, uneori, rapid. Ischemia este deosebit de periculoasă pentru sistemul nervos central, unde o cantitate insuficientă de sânge duce imediat la tulburări în funcție de zonele corespunzătoare ale creierului. Deci, odată cu înfrângerea zonelor motorului, apar rapid pareze, paralizii etc. Locul următor pentru sensibilitatea la ischemie ocupă mușchiul inimii, rinichilor și a altor organe interne. Ischemia la nivelul extremităților este însoțită de durere, amorțeală, "frisoane" și

o disfuncție a mușchilor scheletici, manifestată, de exemplu, sub forma claudicării intermitente la mers.

În cazurile în care fluxul sanguin din zona ischemică nu este restabilit în timpul relevant, survine moartea țesutului, numită atac de cord. În unele cazuri, așa-numitul atac de cord alb este detectat în autopsia anatomică, când procesul de necroză nu primește sânge în regiunea ischemică, iar vasele înguste rămân umplute numai cu plasmă sanguină fără eritrocite. Infarcturile de inima albe sunt de obicei observate în acele organe în care căile colaterale sunt slab dezvoltate, de exemplu, în splina, inima și rinichii. În alte cazuri, există un atac de cord alb, cu o margine roșie. Un astfel de atac de cord se dezvoltă în inimă, rinichi. Corolă hemoragică este formată ca urmare a faptului că spasmul vaselor de-a lungul periferiei infarctului dă drumul la expansiunea lor paralizantă și la dezvoltarea hemoragiilor. Tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare determină dezvoltarea infarctului pulmonar roșu hemoragic, în timp ce pereții vaselor de sânge se dovedesc a fi distruși, iar eritrocitele ca și cum "aruncă" toate țesuturile, picantând roșu. Apariția atacurilor de inimă în timpul ischemiei este favorizată de tulburările circulatorii generale cauzate de insuficiența cardiacă, precum și de modificările aterosclerotice ale arterelor care împiedică fluxul sangvin colateral, tendința spre spasme arteriale în zona ischemiei, creșterea vâscozității sângelui etc. Toate acestea împiedică fluxul sanguin colateral și normalizarea microcirculației.

9.3. VENOUS STABIL SÂNGE (HYPEREMIA VENO)

Stază de sânge venos (sau hiperemie venoasă) - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a țesutului, datorită scăderii fluxului de sânge în sistemul venos.

9.3.1. Cauze de stază venoasă a sângelui

Stagnarea venoasă a sângelui apare din cauza obstacolelor mecanice la ieșirea de sânge din microvasculatură în sistemul venos. Acest lucru se întâmplă numai dacă scurgerea sângelui prin căile venoase colaterale este insuficientă.

Creșterea rezistenței la fluxul sanguin în vene poate fi cauzată de următoarele motive: 1) tromboza și embolia venelor, care împiedică scurgerea sângelui (vezi secțiunea 9.2.1 de mai sus); 2) o creștere a presiunii în vene mari (de exemplu, din cauza insuficienței cardiace ventriculare drepte), ceea ce duce la o diferență insuficientă de presiune arterio-venoasă; 3) stoarcerea venelor, care apare relativ ușor datorită subțimii pereților lor și presiunii intravasculare relativ scăzute (de exemplu, stoarcerea venelor de către o tumoare excesivă, uterul mărit în timpul sarcinii, cicatricea, exsudatul, umflarea țesutului, lipirea, ligatura, turnichitul).

În sistemul venoaselor, scurgerea colaterale a sângelui apare relativ ușor datorită faptului că acesta conține un număr mare de anastomoze în multe organe. Cu stază venoasă prelungită, tractul venos colateral secundar poate fi supus dezvoltării ulterioare. De exemplu, atunci când un lumen al venei portale este strâns sau îngustat sau în ciroza hepatică, fluxul de sânge venos în vena inferioară se produce de-a lungul colateralelor dezvoltate ale venelor din partea inferioară a esofagului, a venelor abdominale etc.

Datorită scurgerii rapide a sângelui prin colaterală, obstrucția venelor principale nu este adesea însoțită de stagnarea venoasă a sângelui sau este nesemnificativă și nu durează mult. Numai în cazul unei ieșiri insuficiente de sânge colaterale, obstacolele în calea fluxului sanguin în vene duc la o stare statică venoasă semnificativă a sângelui.

9.3.2. Microcirculația în domeniul stagnării sângelui venoase

Tensiunea arterială în vene crește chiar înainte ca fluxul sanguin să fie obstrucționat. Acest lucru duce la o scădere a diferenței de presiune arterio-venoasă și la un flux lent de sânge în arterele mici, capilare și vene. Dacă fluxul de sânge în sistemul venos este complet oprit, atunci presiunea din fața obstrucției crește atât de mult încât ajunge la presiunea diastolică din arterele care aduc sânge organului. În aceste cazuri, fluxul sanguin din vase se oprește în timpul diastolului inimii și începe din nou în timpul fiecărui sistol. Un astfel de flux de sânge este numit jerky. Dacă presiunea din vene, înainte de obstacol, crește și mai mult, depășind presiunea diastolică în

care conduce la artere, fluxul ortodontic al sângelui (având o direcție normală) este observat numai în timpul sistolului inimii și în timpul diastolului, datorită distorsiunii gradientului de presiune din vase (în apropierea venelor, devine mai mare decât în apropierea arterelor) retrograd, invers, fluxul sanguin. Un astfel de flux sanguin în organe se numește pendul. Mișcarea de pendul ca de obicei se termină cu dezvoltarea stazei în vase, care se numește venoasă (stagnantă).

Presiunea intravasculară crescută se întinde pe vasele de sânge și determină extinderea acestora. Venele se extind mai ales acolo unde creșterea presiunii este cea mai pronunțată, raza este relativ mare, iar pereții sunt relativ subțiri. Cu stază venoasă, toate venele funcționale devin mai largi, iar acele vase venoase care nu au funcționat înainte sunt descoperite. Capilarele se extind, de asemenea, în principal în regiunile venoase, deoarece gradul de creștere a presiunii aici este mai mare și peretele este mai dificil decât arteriolele apropiate.

Deși suprafața secțiunii transversale a patului vascular al corpului crește odată cu congestia venoasă, viteza liniară de curgere a sângelui scade semnificativ mai mult și, prin urmare, debitul volumetric al sângelui este în mod regulat redus. Astfel, microcirculația în organ și alimentarea cu sânge a țesuturilor în timpul stazei venoase a sângelui este slăbită, în ciuda expansiunii patului capilar și a creșterii presiunii intravasculare.

Dependența diferiților parametri de microcirculare în staza venoasă a sângelui este prezentată în Fig. 9-4.

9.3.3. Simptomele stazei venoase a sângelui

Simptomele stazei venoase a sângelui depind în principal de scăderea intensității fluxului sanguin în microvasculatură, precum și de o creștere a alimentării cu sânge.

Scăderea debitului sanguin în timpul stazei venoase înseamnă că mai puțin oxigen și substanțe nutritive sunt transportate împreună cu sângele către organ și produsele metabolice nu sunt îndepărtate complet. Prin urmare, țesuturile nu au alimentare cu sânge și, mai presus de toate, deficit de oxigen, adică hipoxie (natura circulatorie). Aceasta, la rândul său, duce la întreruperea funcționării normale a țesuturilor. Datorită scăderii intensității fluxului sanguin în organ, este adus la el

Fig. 9-4. Modificări ale microcirculației în timpul stazei venoase (în conformitate cu GI Mchedlishvili)

mai puțin căldură decât de obicei. În organele superficiale, acest lucru cauzează un dezechilibru între cantitatea de căldură transportată în sânge și eliberată în mediul înconjurător. Prin urmare, temperatura lor în timpul stazei venoase scade. În organele interne, acest lucru nu se întâmplă, deoarece transferul de căldură din ele în mediul înconjurător este absent.

O creștere a tensiunii arteriale în interiorul capilarelor determină o creștere a filtrării fluidului prin pereții capilarelor în decalaj de țesuturi și o scădere a resorbției sale înapoi în sânge, ceea ce înseamnă o creștere a transudării. Se mărește permeabilitatea pereților capilare, contribuind, de asemenea, la extravasarea fluidelor în spațiul tisular. Proprietățile mecanice ale țesutului conjunctiv se modifică astfel încât extensibilitatea acestuia crește, iar elasticitatea acestuia scade. Ca urmare, transudatul eliberat din capilare împrăștie ușor crăpăturile și, acumulând în ele într-o cantitate semnificativă, determină umflarea țesuturilor. Volumul unui organ în timpul stazei venoase crește atât prin creșterea aprovizionării cu sânge, cât și datorită formării

edem. Rezultatul direct al hiperemiei venoase, cu excepția edemelor, poate fi dezvoltarea corpurilor de apă (de exemplu, ascite).

Deoarece fluxul sanguin în capilare, în timpul stagnării venoase, încetinește dramatic, oxigenul din sânge este utilizat în mod maxim de către țesuturi, diferența arterio-venulară a oxigenului crește și cea mai mare parte a hemoglobinei din sânge este restabilită. Prin urmare, organul sau țesutul dobândește o nuanță albăstruie (cianoză), deoarece culoarea întunecată a ciresului hemoglobinei restaurate, strălucind printr-un strat subțire al epidermei, dobândește o nuanță albăstrui.

Hiperemia venoasă duce la dezvoltarea hipoxiei tisulare cu necroza ulterioară a elementelor morfologice ale țesutului. Cu hiperemie venoasă prelungită, există o mare probabilitate ca elementele morfologice ale unui organ sau țesut să fie înlocuite cu țesut conjunctiv. În cazul bolilor hepatice, hiperemia venoasă cronică formează imaginea ficatului "nucșoară". Hiperemia venoasă cronică a plămânilor duce la indurarea lor brună. Hiperemia venoasă a splinei cu hipertensiune portală datorată cirozei hepatice se manifestă prin splenomegalie.

9.4. STAS ÎN MICROCARE

Staza este stoparea fluxului sanguin în vasele unui organ sau țesut.

9.4.1. Tipuri de stază și cauzele dezvoltării acestora

Toate tipurile de stază sunt împărțite în primar și secundar. Staza primară (capilară reală) este cauzată de agregarea primară a celulelor roșii din sânge. Staza secundară este împărțită în ischemie și venoasă (stagnantă). Stasul ischemic este rezultatul ischemiei severe, care reduce fluxul de sânge arterial în țesut, scade diferența de presiune arterio-venoasă, încetinește dramatic fluxul sanguin prin microvascuri, se observă agregarea celulelor sangvine și stoparea sângelui în vase. Staza venoasă este rezultatul hiperemiei venoase, în care scăderea fluxului de sânge venoasă, scăderea diferenței de presiune arterio- venoasă, stagnarea sângelui în microvessels, creșterea vascozității sângelui, agregarea celulelor sanguine, ceea ce asigură stoparea fluxului sanguin.

9.4.2. Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui, cauzând stază în microvasdele

Proprietățile reologice ale sângelui ca lichid neomogen sunt deosebit de importante atunci când acesta curge prin microvasele, lumenul cărora este comparabil cu dimensiunea elementelor sale formate. Atunci când conduceți în lumenul capilarelor și arterelor mici și venele de celule sanguine roșii și celule albe din sânge jurul schimba forma - îndoită, întinsă în lungime, etc fluxul normal de sange pentru Microvase este posibilă numai în cazul în care sunt îndeplinite condiții: a) elementele care formează pot fi ușor deformat;.. b) nu se lipesc între ele și nu formează agregate care să împiedice fluxul sanguin și chiar să blocheze complet lumenul microvaselor; concentrația celulelor sanguine nu este excesivă. Toate aceste proprietăți sunt importante în primul rând pentru celulele roșii din sânge, deoarece numărul acestora în sângele uman este de aproximativ o mie de ori mai mare decât numărul de leucocite.

Metoda cea mai accesibilă și pe scară largă utilizată în clinică pentru determinarea proprietăților reologice ale sângelui la pacienți este viscometria sa. Cu toate acestea, condițiile de flux al sângelui în orice viscozimetru cunoscut în prezent sunt semnificativ diferite de cele care apar în microvasculatura in vivo. Prin urmare, datele obținute prin viscometrie reflectă numai unele dintre proprietățile reologice ale sângelui, care pot contribui sau împiedica fluxul acestuia prin microvascele din organism. Viscozitatea sângelui, detectată în vâscozimetrie, se numește viscozitate relativă, comparând-o cu vâscozitatea apei, care este luată ca unitate.

Încălcările proprietăților reologice ale sângelui în microscheme sunt în principal asociate cu modificări ale proprietăților celulelor roșii din sânge. Astfel de modificări pot să apară nu numai în întregul sistem vascular al corpului, ci și local în orice organ sau parte a acestuia. De exemplu, aceasta are întotdeauna loc în centrul oricărei inflamații. Următoarele sunt principalii factori care determină încălcarea proprietăților reologice ale sângelui în microvasdele corpului.

Consolidată agregarea intravasculară a eritrocitelor, determinând stagnarea sângelui în microscheme. Capacitatea eritrocitelor de a agrega, adică la lipirea și formarea "coloanelor de monede", care sunt apoi lipite împreună, este proprietatea lor normală. Cu toate acestea, agregarea poate crește semnificativ sub influența lui

prin înțelegerea diferiților factori care modifică atât proprietățile suprafeței eritrocitelor, cât și mediul înconjurător. Atunci când agregarea este sporită, sângele este transformat dintr-o suspensie de eritrocite cu o cifră înaltă de transformare într-o suspensie reticulară, complet lipsită de această capacitate. Eliminarea structurii normale a fluxului de sânge în microvesseluri perturbă agregarea iretrocitelor și este cel mai important factor care modifică proprietățile reologice normale ale sângelui.

Prin observarea directă a fluxului sanguin în microvasse, poate fi observată agregarea intravasculară a celulelor roșii din sânge, numită "flux sanguin granular". Atunci când agregarea intravasculară a eritrocitelor este îmbunătățită în întregul sistem circulator, agregatele pot bloca cele mai mici arteriole precapilare, provocând tulburări de flux sanguin în respectivele capilare. agregarea îmbunătățită a celulelor roșii din sânge pot apărea, de asemenea la nivel local în microvasculature, și rupe proprietățile microrheology ale sângelui curent în ele într-o asemenea măsură încât fluxul de sânge în capilare încetinește și se oprește complet - există stază, în ciuda faptului că diferența arteriovenoasă a tensiunii arteriale pe cei microvaselor salvate. În același timp, eritrocitele se acumulează în capilare, mici artere și vene, care sunt în strânsă legătură între ele, astfel încât granițele lor nu mai sunt vizibile (apare o "omogenizare a sângelui"). Cu toate acestea, la începutul stazei, nu apare nici hemoliza, nici coagularea sângelui. De ceva timp, staza este reversibilă - mișcarea celulelor roșii din sânge poate fi reluată și poate fi restaurată patența microvaselor.

Apariția agregării intracapilare a eritrocitelor este influențată de următorii factori:

1. Deteriorarea pereților capilarelor, determinând o filtrare crescută a fluidelor, a electroliților și a proteinelor cu greutate moleculară scăzută (albumină) în țesuturile din jur. Ca rezultat, concentrațiile de proteine moleculare înalt - globuline, fibrinogen, etc., cresc în plasma sanguină, care, la rândul său, este cel mai important factor în creșterea agregării eritrocitelor. Se presupune că absorbția acestor proteine pe membranele eritrocitare reduce potențialul lor de suprafață și contribuie la agregarea lor.

2. Agenții chimici dăunători acționează direct asupra celulelor roșii din sânge, determină modificări ale proprietăților fizico-chimice ale membranelor, modificări ale potențialului de suprafață al membranelor și contribuie la agregarea celulelor roșii din sânge.

3. Viteza fluxului sanguin în capilare, datorită stării funcționale a arterelor principale. Constricția acestor artere determină o încetinire a fluxului sanguin în capilare (ischemie), contribuind la agregarea celulelor roșii și la dezvoltarea stazei în capilare. Cu dilatarea arterelor aducătoare și accelerarea fluxului sanguin în capilare (hiperemie arterială), agregarea intracapilară a eritrocitelor și stazei se dezvoltă mai dificilă și se elimină mult mai ușor.

Staza cauzată de acești trei factori se numește capilară reală (primară). Se dezvoltă în patologia peretelui capilar, tulburări intravasculare și extravasculare la nivelul capilarului.

Încălcarea deformabilității celulelor roșii din sânge. Celulele roșii ale sângelui își schimbă forma atunci când sângele curge nu numai prin capilare, ci și în vasele mai largi - arterele și venele, unde sunt de obicei alungite. Abilitatea de a deforma (deforma) în eritrocite este asociată în principal cu proprietățile membranei exterioare, precum și cu fluiditatea ridicată a conținutului lor. În fluxul sanguin, mișcările rotative ale membranei apar în jurul conținutului de celule roșii din sânge, care se mișcă și ele.

Deformabilitatea celulelor roșii din sânge este extrem de variabilă în condiții naturale. Ea scade treptat, odată cu vârsta eritrocitelor, ca urmare a faptului că acestea pot fi deteriorate atunci când trec de-a lungul celor mai înguste capilare (cu diametrul de 3 μm) ale sistemului reticuloendotelial. Se presupune că, datorită acestui fapt, se produce eliminarea celulelor roșii din sânge din sistemul circulator.

Membranele eritrocitare devin mai rigide sub influența diverșilor factori patogeni, cum ar fi deficiența ATP, hiperosmolaritatea etc. Ca urmare, proprietățile reologice ale sângelui se schimbă în așa fel încât să se împiedice fluxul său de-a lungul microvaselor. Acesta este cazul bolilor de inimă, insipidului diabetului, cancerului, stresului etc., în care fluiditatea sângelui în microscheme este redusă semnificativ.

Încălcarea structurii fluxului sanguin în microvasse. În lumenul vaselor de sânge, fluxul sanguin este caracterizat printr-o structură complexă conectată: a) cu o distribuție neuniformă a eritrocitelor neagreate în fluxul sanguin de-a lungul vasului; b) cu o orientare specifică a celulelor roșii din sânge, care pot varia

de la longitudinal la transversal; c) cu traiectoria globulelor roșii din interiorul lumenului vascular. Toate acestea pot avea un efect semnificativ asupra fluidității sângelui din vase.

Din punct de vedere al perturbărilor în proprietățile reologice ale sângelui, schimbările în structura fluxului sanguin în microvasele cu un diametru de 15-80 pm, adică ceva mai larg decât capilarele. Deci, în timpul încetinirii primare a fluxului sanguin, orientarea longitudinală a celulelor roșii din sânge se schimbă adesea în sens transversal, traiectoria celulelor roșii din sânge devine haotică. Toate acestea cresc foarte mult rezistența la fluxul sanguin, determină o încetinire și mai mare a fluxului de sânge în capilare, crește agregarea celulelor roșii din sânge, perturbă microcirculația și crește probabilitatea stazei.

Schimbări în concentrația globulelor roșii din sângele circulant. Conținutul de eritrocite din sânge este considerat un factor important care influențează proprietățile sale reologice, deoarece viscometria relevă o relație directă între concentrația de globule roșii din sânge și viscozitatea sa relativă. Concentrația de volum a eritrocitelor din sânge (hematocrit) poate varia substanțial atât în întregul sistem circulator, cât și local. În microvasculatura anumitor organe și părțile lor individuale, conținutul de globule roșii depinde de intensitatea fluxului sanguin. Nu există nici o îndoială că creșterea semnificativă a concentrației de celule roșii din sânge în sistemul circulator, sângele reologie schimba semnificativ, crește vâscozitatea sângelui și agregarea crescută a celulelor roșii din sânge, ceea ce crește probabilitatea de stază.

9.4.3. Consecințele sângelui stază în microschele

Odată cu eliminarea rapidă a cauzei stazei, fluxul de sânge din microvasdele este restabilit și nu apar schimbări semnificative în țesuturi. Staza de lungă durată poate fi ireversibilă. Aceasta duce la modificări distrofice ale țesuturilor și cauzează necroza țesuturilor înconjurătoare (atac de cord). Semnificația patogenă a stazei sanguine în capilare depinde în mare măsură de organul în care a apărut. Astfel, stagnarea sângelui în microvasele creierului, inimii și rinichilor este deosebit de periculoasă.

9.5. PATOFIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI BRAINELOR

Neuronii sunt cele mai sensibile elemente structurale ale corpului pentru a distruge aportul de sânge și hipoxia. Prin urmare, în procesul de evoluție a lumii animalelor, sa dezvoltat un sistem perfect de reglare a circulației cerebrale. Datorită funcționării sale în condiții fiziologice, cantitatea de flux sanguin corespunde întotdeauna intensității metabolismului în fiecare zonă a țesutului cerebral. În patologie, același sistem de reglementare asigură compensarea rapidă a diferitelor tulburări circulatorii din creier. Fiecare pacient este important să se identifice modificările patologice pur și compensatorii în fluxul sanguin cerebral, deoarece fără ca acest lucru este imposibil de a alege modalitățile de tratament potrivite, ceea ce ar elimina încălcările și au contribuit la compensarea acestora în organism.

În ciuda sistemului perfect de reglare a circulației cerebrale, efectele patogene asupra corpului (inclusiv factorii de stres) sunt atât de frecvente și intense în condițiile moderne, încât, potrivit statisticilor, diferite tulburări de circulație cerebrală s-au dovedit a fi cele mai frecvente cauze (sau factori care contribuie) la tulburările funcției cerebrale. În același timp, în toate cazurile nu sunt detectate modificări morfologice pronunțate ale vaselor cerebrale (de exemplu, modificări sclerotice ale pereților vasculare, tromboză a vaselor de sânge etc.). Aceasta înseamnă că tulburările circulatorii cerebrale sunt funcționale, de exemplu, acestea sunt cauzate de spasme ale arterelor cerebrale sau de o creștere sau scădere bruscă a tensiunii arteriale totale și pot duce la tulburări cerebrale severe și adesea la moarte.

Tulburările de circulație cerebrală pot fi legate:

1) cu modificări patologice în circulația sistemică (în principal cu hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială);

2) cu modificări patologice în sistemul vascular al creierului însuși. Această schimbare poate fi primar lumenului vaselor cerebrale, în principal artere (cauzate de exemplu prin spasm sau tromboza lor) sau a modifica proprietățile reologice ale sângelui (cum ar fi cele asociate cu creșterea intravasculara Ag

Fig. 9-5. Cele mai frecvente cauze ale tulburărilor circulatorii cerebrale

prin eradicarea eritrocitelor, determinând dezvoltarea stazei în capilare) (figura 9-5).

9.5.1. Violarea și compensarea circulației cerebrale în hiper- și hipotensiune arterială

Modificări generale ale tensiunii arteriale în timpul hiper- și hipotensiune arterială, în mod natural, nu poate afecta fluxul sanguin în vasele cerebrale (și alte organe) ca diferență de presiune arterio este unul dintre factorii principali care determină intensitatea fluxului sanguin periferic. Rolul schimbărilor în tensiunea arterială este mai important decât venoasa. În condiții patologice, modificările tensiunii arteriale totale pot fi destul de semnificative - variind de la 0 la 300 mm Hg. (totuși, presiunea venoasă totală poate varia de la 0 la 20 mm Hg) și se observă mult mai frecvent. Hiper- și hipotensiunea arterială determină modificări corespunzătoare ale tensiunii arteriale și ale fluxului sanguin.

în sistemul vascular al creierului, ducând la accidente cerebrovasculare severe. Astfel, o creștere a tensiunii arteriale în vasele cerebrale care rezultă din hipertensiunea arterială poate provoca: a) hemoragii în țesutul cerebral (mai ales dacă pereții vaselor sale sunt modificați patologic); b) edem cerebral (în special cu schimbări adecvate în bariera hemato-encefalică și țesutul cerebral) și c) spasme ale arterei cerebrale (dacă există modificări corespunzătoare în pereții lor). În caz de hipotensiune arterială, o scădere a diferenței de presiune arterio- venoasă poate duce la o slăbire a fluxului sanguin cerebral și la o deficiență a alimentării cu sânge a țesutului cerebral, perturbând metabolismul său până la moartea elementelor structurale.

În procesul de evoluție a fost creat un mecanism de reglare a circulației sanguine cerebrale, care compensează în mare măsură toate aceste tulburări, asigurând constanța tensiunii arteriale și a fluxului sanguin în vasele cerebrale, indiferent de modificările tensiunii arteriale totale (Figura 9-6). Limitele unei astfel de reglementări nu pot fi aceleași pentru diferiți oameni.

Fig. 9-6. Reglarea circulației cerebrale, oferind compensații pentru tensiunea arterială și fluxul sanguin în sistemul vascular al creierului cu modificări ale nivelului tensiunii arteriale totale (hipo și hipertensiune)

și chiar pentru aceeași persoană și depind de starea lui (fiziologică sau patologică). Datorită reglementării, multe fluxuri sanguine cerebrale hiper și hipotonice rămân în limitele normale (50 ml de sânge pe 100 g de țesut cerebral în 1 min) și nu există simptome de schimbare a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin în creier.

Bazându-se pe legile generale ale hemodinamicii, mecanismul fiziologic de reglare a circulației cerebrale este cauzat de schimbările de rezistență în sistemul vascular al creierului (rezistența cerebrovasculară), adică constricția activă a vaselor cerebrale cu o creștere a tensiunii arteriale totale și dilatarea lor cu o scădere. Studiile din ultimele decenii au identificat unele legături în mecanismul fiziologic al acestei reglementări.

Astfel, efectoarele vasculare, sau "mecanismele vasculare" ale reglării circulației cerebrale, au devenit cunoscute. Sa constatat că modificările active în rezistența cerebrovasculară se realizează în principal prin arterele principale ale creierului - carotidă internă și vertebrală. Cu toate acestea, atunci când aceste vase de reacție sunt insuficiente pentru a menține constanța fluxului sanguin cerebral (și, prin aceasta microcirculației devine nevoile metabolice inadecvate ale tesutului cerebral), inclus în reglarea reacției arterelor mici ale creierului, în special Pial dispuse pe suprafața emisferelor cerebrale (Fig. 9-7).

Explicarea efectoarelor specifice acestei reglementări a permis analizarea mecanismului fiziologic al reacțiilor vasomotorii ale vaselor cerebrale. Dacă presupus inițial că vasoconstricția în creier în hipertensiunea arterială și vasodilatație cu hipotensiune arterială asociată numai cu răspunsurile myogenic ei înșiși arterele cerebrale, dar acum tot mai multe dovezi experimentale care apar aceste reacții neurogene vasculare, de exemplu, datorită mecanismului vasomotor reflex, care este determinat de modificările tensiunii arteriale în părțile relevante ale sistemului arterial al creierului.

Fig. 9-7. Vascular reglementarea efectori a circulației cerebrale - și principalele artere sistem Pial: 1 - artera Pial prin care valoarea microcirculației reglementată (care corespunde intensității metabolismului) în țesutul mici porțiuni ale creierului; 2 - arterele principale ale creierului (carotidă internă și vertebrală), prin care constanța tensiunii arteriale, a fluxului sanguin și a volumului sanguin în sistemul circulator al creierului este menținută în condiții normale și patologice

9.5.2. Violarea și compensarea circulației cerebrale în stază venoasă a sângelui

Dificultatea de scurgere a sângelui din sistemul vascular al creierului, care determină stază venoasă de sânge în el (vezi secțiunea 9.3), este foarte periculoasă pentru creier într-un craniu închis ermetic. Acesta conține două fluide incompresibile - sânge și lichid cefalorahidian, precum și țesut cerebral (care constă în 80% apă, prin urmare, mai puțin compresibil). Creșterea volumului sanguin în vasele cerebrale (care însoțește în mod inevitabil staza venoasă a sângelui) determină o creștere a valorii intracraniene

Fig. 9-8. Reflexul venovasomotor cu mecanoreceptorii sistemului venos, care reglează constanța volumului sanguin din interiorul craniului, la arterele principale ale creierului

presiunea și compresia creierului, perturbând, la rândul său, aprovizionarea și funcția sângelui.

Este destul de natural ca în procesul evoluției lumii animalelor să se dezvolte un mecanism de reglementare foarte perfect, eliminând astfel de încălcări. Experimentele au arătat că efectoarele vasculare ale acestui mecanism sunt arterele principale ale creierului, care se îngustează în mod activ imediat ce scurgerea sângelui venos din craniu este împiedicată. Acest mecanism de reglare acționează prin intermediul unui reflex al mecanoreceptorilor sistemului venos al creierului (cu o creștere a volumului sanguin și a tensiunii arteriale în el) pe arterele sale principale (fig.9-8). În același timp, apare constricția lor, limitând fluxul sanguin către creier și congestia venoasă în sistemul vascular, care poate fi complet eliminată.

9.5.3. Ischemia creierului și compensarea acestuia

Ischemia din creier, precum și din alte organe, se produce datorită îngustării sau blocării lumenului arterelor aductoare (vezi pct. 9.2). În condiții naturale, aceasta poate depinde de tromb sau de emboli în lumenul vascular, ateroscleroza stenotică a pereților vasculari sau vasoconstricția patologică, adică spasmul arterelor corespunzătoare.

Angiospasmul din creier are o localizare tipică. Se dezvoltă în principal în arterele principale și în alte trunchiuri arteriale mari în zona bazei creierului. Acestea sunt arterele pentru care reacțiile constrictoare sunt mai tipice în timpul funcționării normale (în timpul reglării fluxului sanguin cerebral). Spasm de ramuri mai mici

arterele se dezvoltă mai rar, deoarece cele mai tipice dintre acestea sunt reacțiile dilatatoare în reglarea microcirculației în cortexul cerebral.

Când constricția sau blocarea individuale arterial ramuri ischemiei cerebrale se dezvoltă în ea nu întotdeauna sau observate în zone mici de țesut datorită prezenței în sistemul arterial al cordonului multiple anastomoze conectarea împreună ca arterele trunchi ale creierului (doua carotide interne și două vertebrale) în Willis cerc, și mari, precum și arterele mici pial situat pe suprafața creierului. Datorită anastomozelor, apare rapid un flux sanguin colateral în bazinul arterei. Aceasta este facilitată de dilatarea ramurilor arterelor pial, care sunt localizate la periferia locului de îngustare (sau blocare) a vaselor de sânge, care este observat constant în astfel de condiții. Astfel de reacții vasculare nu sunt altceva decât o manifestare a reglementării microcirculației în țesutul cerebral, asigurând aprovizionarea sa cu sânge adecvată.

În aceste condiții, vasodilatația este întotdeauna cea mai pronunțată în zona arterelor mici pial, precum și segmentele lor active - sfincterii de ramură și arterele precortice (fig.9-9). Mecanismul fiziologic responsabil pentru această vasodilatare compensatorie nu este bine înțeles. Anterior sa presupus că aceste reacții vasculare, care reglează alimentarea cu sânge a țesutului, apar din cauza difuziei

Fig. 9-9. Sistemul de artere pial la suprafața creierului cu segmente vasculare active: 1 - artere pial mari; 2 - artere mici pial; 3 - artere precortice; 4 - sfincteri de ramură

metaboliții dilatatori (ionii de hidrogen și potasiu, adenozina) din partea elementelor țesutului cerebral care prezintă deficit de aprovizionare cu sânge, pereților vaselor care le furnizează sânge. Cu toate acestea, există acum multe dovezi experimentale potrivit cărora vasodilatația compensatorie depinde într-o mare măsură de mecanismul neurogenic.

Modificările microcirculației din creier în timpul ischemiei sunt în principiu aceleași ca și în alte organe ale corpului (vezi secțiunea 9.2.2).

9.5.4. Tulburări de microcirculare cauzate de modificări ale proprietăților reologice ale sângelui

Schimbarea fluidității (proprietăți de vâscozitate) a sângelui este una dintre principalele cauze ale microcirculației afectate și, prin urmare, aportul adecvat de sânge la țesutul cerebral. Astfel de modificări ale sângelui afectează, mai presus de toate, fluxul său de-a lungul patului microcirculator, în special capilarele, contribuind la încetinirea fluxului sanguin în ele până când acesta se oprește complet. Factorii care cauzează tulburări în proprietățile reologice și, prin urmare, fluiditatea sângelui în microvasdele, sunt:

1. Agregarea intravasculară consolidată a eritrocitelor, care, chiar și cu un gradient de presiune conservat de microvasdele, îi determină să încetinească fluxul sanguin în grade diferite până când se oprește complet.

2. Încălcarea deformabilității celulelor roșii din sânge, care depinde în principal de modificările proprietăților mecanice (conformitatea) membranelor lor exterioare, este de mare importanță pentru fluxul de sânge prin capilarele creierului. Diametrul lumenului capilar este mai mic decât diametrul celulelor roșii din sânge și, prin urmare, cu fluxul normal de sânge prin capilare, celulele roșii din sânge se deplasează în ele doar într-o stare foarte deformată (extinsă în lungime). Deformabilitatea eritrocitelor din sânge poate fi perturbată sub influența diferitelor efecte patogene, creând un obstacol semnificativ în calea fluxului normal de sânge prin capilarele creierului și perturbând fluxul sanguin.

3. Concentrația globulelor roșii din sânge (hematocritul local), care poate afecta, de asemenea, fluxul sanguin prin microvascuri. Cu toate acestea, acest efect aici, aparent, este mai puțin pronunțat decât în studiul sângelui eliberat din vasele din viscozimetri. În ceea ce privește corpul, concentrația globulelor roșii din sânge

în mod indirect, creșterea numărului de celule roșii din sânge contribuie la formarea agregatelor lor.

4. Structura fluxului sanguin (orientarea și traiectoria globulelor roșii din lumenul vascular etc.), care este un factor important care determină fluiditatea normală a sângelui în microvasdele (în special în ramurile arteriale mici cu diametrul mai mic de 100 microni). În timpul încetinirii primare a fluxului sanguin (de exemplu, în timpul ischemiei), structura fluxului sanguin se schimbă astfel încât fluiditatea acestuia să scadă, contribuind la o încetinire și mai mare a fluxului sanguin în întreaga microvasculatură și provocând o întrerupere a alimentării cu sânge a țesuturilor.

Modificările descrise în proprietățile reologice ale sângelui (fig.9-10) pot apărea în întregul sistem circulator, perturbând microcirculația în corp ca întreg. Cu toate acestea, ele pot apărea și la nivel local, de exemplu, numai în vasele de sânge ale creierului (în întregul creier sau în părțile sale individuale), perturbând microcirculația și funcția elementelor neuronale din jur.

Fig. 9-10. Factorii care determină proprietățile micro-reologice ale sângelui în capilare și în arterele și venele mici adiacente

9.5.5. Hiperemia arterială din creier

Schimbările în fluxul sanguin, cum ar fi hiperemia arterială (vezi pct. 9.1), apar în creier cu o expansiune ascuțită a ramurilor arterelor pian. Această vasodilatare apare, de obicei, atunci când alimentarea cu sânge este insuficientă pentru țesutul cerebral, de exemplu, cu o creștere a ratei metabolice (în special în cazurile de convulsii, în special în focarele epileptice), fiind un analog al hiperemiei funcționale în alte organe. Extinderea arterelor pial poate avea loc și cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale totale, cu blocarea ramurilor mari ale arterelor cerebrale și devine și mai pronunțată în procesul de restabilire a fluxului sanguin în țesutul cerebral după ischemie, când apare hiperemia post-ischemică (sau reactivă).

Hiperemia arterială în creier, însoțită de o creștere a volumului sanguin în vasele sale (mai ales dacă hiperemia sa dezvoltat într-o mare parte a creierului), poate duce la o creștere a presiunii intracraniene. În acest sens, are loc o îngustare compensatorie a sistemului arterei principale - o manifestare a reglării constanței volumului sângelui din interiorul craniului.

Cu hiperemie arterială, intensitatea fluxului sanguin în sistemul vascular al creierului poate depăși cu mult necesitățile metabolice ale elementelor țesutului său, ceea ce este pronunțat în special după ischemie severă sau leziuni cerebrale atunci când elementele neuronale sunt deteriorate și metabolismul lor scade. În aceste cazuri, oxigenul adus de sânge nu este absorbit de țesutul cerebral și, prin urmare, fluxurile de sânge arterializate (roșu) în vene ale creierului. Un astfel de fenomen a fost observat de mult timp de către neurochirurgi, numindu-i perfuzie excesivă a creierului cu un semn tipic - sânge venos roșu. Acesta este un indicator al unei stări severe și chiar ireversibile a creierului, care de multe ori se termină cu moartea unui pacient.

9.5.6. Edemul creierului

Dezvoltarea edemului cerebral este strâns asociată cu circulația sanguină afectată (figura 9-11). Pe de o parte, modificările circulatorii ale creierului pot fi cauzele directe ale edemului. Acesta este cazul cu o creștere accentuată a sângelui.

Fig. 9-11. Rolul patogen și compensator al factorilor circulatori în dezvoltarea edemului cerebral

presiunea în vasele cerebrale datorită creșterii semnificative a tensiunii arteriale totale (umflarea se numește hipertensiv). Ischemia creierului poate provoca, de asemenea, edeme, numite ischemice. Acest edem se dezvoltă datorită faptului că, în timpul ischemiei, elementele structurale ale țesutului cerebral sunt deteriorate, în care încep procesele de catabolism sporit (în special, defalcarea moleculelor de proteine mari) și un număr mare de fragmente active de macromolecule de țesut osmotic. Creșterea presiunii osmotice în țesutul cerebral, la rândul său, determină un transfer îmbunătățit al apei cu electroliții dizolvați în el din vasele de sânge în spațiile intercelulare și din ele în elementele țesutului cerebral, care în acest caz se umflă dramatic.

Pe de altă parte, modificările microcirculației în creier pot influența foarte mult dezvoltarea edemului oricărei etiologii. Rolul crucial este jucat de modificările nivelului tensiunii arteriale în microvasele creierului, care determină în mare măsură gradul de filtrare a apei cu electroliți din sânge în spațiile de țesut cerebral. Prin urmare, apariția hiperemiei arteriale sau congestiei venoase a sângelui în creier contribuie întotdeauna la dezvoltarea edemului, de exemplu după o leziune cerebrală traumatică. De o importanță deosebită este și starea barieră hemato-encefalică, deoarece determină tranziția către spații de țesut din sângele nu numai a particulelor active osmotic, ci și a altor componente ale plasmei sanguine, cum ar fi acizii grași etc. care, la rândul lor, afecta țesutul cerebral și contribuie la acumularea de exces de apă în el.

Substanțele osmotic active care cresc osmolaritatea sângelui utilizat pentru tratarea edemelor sunt adesea ineficiente în prevenirea umflarea creierului. Prin circulația în sânge, ele promovează resorbția apei în principal din țesutul cerebral intact. În ceea ce privește acele părți ale creierului în care edemul sa dezvoltat deja, deshidratarea lor nu apare adesea datorită faptului că, în primul rând, există condiții în țesutul deteriorat care contribuie la retenția fluidului (osmolaritate ridicată, umflarea elementelor celulare). În al doilea rând, datorită descompunerii barieră hemato-encefalică, o substanță osmotic activă, introdusă în scopuri terapeutice în sânge, trece ea însăși în țesutul cerebral și contribuie și mai mult

care deține apă acolo, adică determină o creștere a umflăturii creierului, în loc să îl slăbească.

9.5.7. Brain hemoragie

Sângele este turnat din vase în țesutul cerebral în două condiții (Figura 9-12). Cel mai des se întâmplă atunci când pereții rupturii arterelor cerebrale se întâlnesc de obicei cu o creștere semnificativă a presiunii intravasculare (în cazul unei creșteri accentuate a presiunii arteriale generale și a compensării insuficiente a acesteia prin constricția arterelor cerebrale corespunzătoare). Astfel de hemoragii din creier, ca regulă, apar în timpul crizelor hipertensive, când tensiunea arterială totală crește brusc și mecanismele compensatorii ale sistemului arterial al creierului nu funcționează. Un alt factor care contribuie la hemoragia creierului în aceste condiții este modificarea semnificativă a structurii pereților vaselor de sânge care nu rezistă forței de tracțiune a tensiunii arteriale (de exemplu, în domeniul anevrismelor arteriale).

Deoarece tensiunea arterială în arterele creierului depășește în mod semnificativ nivelul presiunii intracraniene, cu astfel de hemoragii în creier într-o craniu închis ermetic

Fig. 9-12. Cauzele și efectele hemoragiei cerebrale

presiunea și structurile hemoragice din jurul creierului sunt deformate. În plus, sângele turnat în țesutul cerebral dăunează elementelor sale structurale cu ingrediente chimice toxice conținute în el. În cele din urmă, se dezvoltă edem cerebral. Deoarece toate acestea apar uneori brusc și sunt însoțite de o stare gravă a unui pacient cu pierderea conștiinței etc., astfel de hemoragii din creier sunt numite accident vascular cerebral (stroke apoplexie).

Un alt tip de hemoragie în țesutul cerebral este, de asemenea, posibil - fără ruptură morfologică detectabilă a pereților vaselor cerebrale. Astfel de hemoragii apar din microvasele cu afectare semnificativă a bariera hemato-encefalică, când nu numai părțile componente ale plasmei sanguine, dar și elementele formate încep să treacă în țesutul cerebral. Spre deosebire de un accident vascular cerebral, acest proces se dezvoltă relativ lent, dar este, de asemenea, însoțit de deteriorarea elementelor structurale ale țesutului cerebral și dezvoltarea edemului cerebral.

Prognosticul stării pacientului depinde în mare măsură de cât de extinsă este hemoragia și consecințele sale sub forma edemelor și deteriorării elementelor structurale ale creierului, precum și a localizării hemoragiei în creier. În cazul în care deteriorarea țesutului cerebral este ireversibilă, atunci singura speranță pentru medic și pacient este compensarea funcțiilor creierului în detrimentul părților sale intacte.

Fiziologia patologică

Hiperemie venoasă

Hiperemie arterială și venoasă

Hiperemie arterială: semne, patofiziologie a circulației sanguine afectate

Hiperemie venoasă: diferențe față de forma arterială, pericol în patologie

Ce să faci cu spălarea feței?

Ce mijloace pot elimina hiperemia?

Fiziopatologia hiperemiei venoase

Hiperemia venoasă: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări și consecințe.

CAPITOLUL 9 PATOFIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI PERIPHERALE (ORGANE) ȘI MICROCIRCULAREA

Recomandat

Lumanari de cătină ajuta la hemoroizi?

Traumel C gel și unguent: instrucțiuni, recenzii, analogi

O listă completă de antibiotice ulceroase trofice

De ce apar crampe picior și ce trebuie să faceți în acest caz?

Postează Comentariul Dvs.

Cum să îmbunătățiți motilitatea intestinală folosind medicamente

Sindromul Klippel-Trenone - ceea ce este capabil de medicina modernă?

Cauze de accident vascular cerebral la o vârstă relativ tânără

Revizuirea completă a venei varicoase în picioare: cauze, tratament, prognostic

Fiziologia patologică

Hiperemie venoasă

Hiperemie arterială și venoasă

Hiperemie arterială: semne, patofiziologie a circulației sanguine afectate

Hiperemie venoasă: diferențe față de forma arterială, pericol în patologie

Ce să faci cu spălarea feței?

Ce mijloace pot elimina hiperemia?

Fiziopatologia hiperemiei venoase

Hiperemia venoasă: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări și consecințe.

CAPITOLUL 9 PATOFIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI PERIPHERALE (ORGANE) ȘI MICROCIRCULAREA

Pentru Mai Multe Informații Privind Prevenirea Varicelor

Lumanari de cătină ajuta la hemoroizi?

Traumel C gel și unguent: instrucțiuni, recenzii, analogi

O listă completă de antibiotice ulceroase trofice

De ce apar crampe picior și ce trebuie să faceți în acest caz?