Consecințele hiperemiei venoase

Secțiunea VII. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A CIRCULAȚIEI PERIPHERALE ȘI A MICROCIRCULĂRII

Capitolul 2. Hiperemia venoasă

Hiperemie venoasă (sau congestie venoasă a sângelui) - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită dificultății de scurgere a sângelui din acesta.

§ 105. Cauzele hiperemiei venoase.

Hiperemia venoasă (staza venoasă a sângelui în organism) are loc în două condiții. În primul rând, este o creștere a rezistenței la fluxul sanguin în fluxul de sânge de la organ la sistemul de vene mari. În al doilea rând, lipsa de ieșire colaterale a sângelui de-a lungul căilor venoase laterale.

Obstacolele care determină o creștere a rezistenței la fluxul sanguin în vene pot fi următoarele:

1. tromboză venoasă, care împiedică scurgerea de sânge;
2. diferența de presiune insuficientă în artere și vene, care în condiții normale determină fluxul de sânge prin vase. Acest lucru apare atunci când presiunea în venele mari crește, de exemplu în partea inferioară a corpului datorită insuficienței cardiace ventriculare drepte;
3. stoarcerea venelor în afară, ceea ce este relativ ușor datorită subțimii pereților lor și a presiunii intravasculare relativ scăzute. De exemplu, este posibilă stoarcerea venelor de către un uter lărgit în timpul sarcinii, o tumoare îngroșată etc.

Extracția colectivă a sângelui în sistemul venos este relativ ușoară datorită faptului că conține un număr mai mare de anastomoze decât arterial. Cu stază venoasă prelungită, tractul venos colateral secundar poate fi supus dezvoltării ulterioare. De exemplu, atunci când un lumen al venei portale este comprimat sau îngustat sau în ciroza hepatică, sângele venos curge în vena cava de-a lungul colateralelor dezvoltate ale venelor din esofagul inferior, venele abdominale etc.

Datorită scurgerii sângelui prin colaterală, obstrucția venelor principale nu este adesea însoțită de stagnarea venoasă a sângelui sau este nesemnificativă și nu durează mult. Numai în cazul unei ieșiri insuficiente de garanție, o obstrucție a fluxului sanguin în venele duce la o stare semnificativă a venelor de sânge.

§ 106. Microcircularea în staza venoasă a sângelui

Direct în fața locului de obstrucție a fluxului sanguin în venele, tensiunea arterială crește. Acest lucru duce la fluxul sanguin mai lent în arterele mici, capilare și vene. Dacă fluxul de sânge în sistemul venos este complet oprit, atunci presiunea din fața obstrucției crește atât de mult încât ajunge la presiunea diastolică din arterele care aduc sânge organului. În aceste cazuri, sângele din vase se oprește în timpul diastolului inimii și începe să curgă din nou în timpul fiecărui sistol. Un astfel de flux de sânge este numit jerky. Dacă presiunea din venele din fața obstacolului crește și mai mult, depășind arterele aductoare diastolice, atunci fluxul ortodontic al sângelui (având o direcție normală) se observă numai în timpul sistolului inimii și în timpul diastolului, datorită distorsionării gradientului de presiune din vase (în apropierea venelor este mai mare decât în ​​apropierea arterelor), vine retrograd, adică împingerea inversă a sângelui. Un astfel de flux sanguin este numit pendul.

Creșterea presiunii intravasculare începe să întindă vasele de sânge și provoacă expansiunea lor. Majoritatea venelor se extind, unde creșterea presiunii este cea mai pronunțată, raza este relativ mare, iar pereții sunt relativ subțiri. Când apare stagnarea venoasă, expansiunea tuturor venelor funcționale, precum și dezvăluirea acelor vase venoase care nu au funcționat anterior. Capilarele se extind, de asemenea, în principal în regiunile venoase, deoarece gradul de creștere a presiunii aici este mai mare și peretele este mai dificil decât arteriolele apropiate.

Extinderea venelor și a capilarelor în stagnarea venoasă a sângelui contribuie la creșterea extensibilității țesutului conjunctiv, care face parte din pereții vasculari și le înconjoară în exterior. Astfel, forța care întinde vasele, și anume presiunea intravasculară (P) crește și forța care contracarează tensiunea lor, adică, tensiunea peretelui (T), dimpotrivă, scade. Valorile lui P și T sunt legate de relația P · r = T, unde r este raza navei. Datorită creșterii P și scăderii T, raza lor (r) crește tot mai mult, ceea ce determină o întindere și mai mare a peretelui vascular. Extinderea vasului are loc până când T este echilibrat cu P · r, altfel peretele vascular este inevitabil să se rupă.

Capilarele și venele dilatate, precum și navele care nu funcționează anterior, sunt umplute cu sânge. Ca urmare, aportul de sânge al organismului în timpul stazei venoase a sângelui crește întotdeauna (de aici se numește hiperemie venoasă). Deși aria secțiunii transversale a patului vascular al corpului crește cu congestia venoasă, viteza liniară de curgere a sângelui scade semnificativ mai mult și, prin urmare, viteza volumetrică a fluxului sanguin este redusă în mod regulat. Astfel, microcirculația în organ și alimentarea cu sânge a țesuturilor în timpul stazei venoase a scăderii sângelui, în ciuda expansiunii capilarelor și a creșterii presiunii intravasculare. Dependența diferiților parametri ai microcirculației în staza venoasă a sângelui este prezentată în figura 7.

§ 107. Simptome ale hiperemiei venoase

Cele mai multe simptome de congestie venoasă a sângelui depind de scăderea vitezei de volum a fluxului sanguin în organism și, în consecință, de reducerea aportului de sânge la țesuturile sale.

Reducerea intensității fluxului sanguin în organism înseamnă că mai puțină căldură este adusă în ea decât de obicei. Ca urmare, echilibrul dintre cantitatea de căldură adusă de sânge și căldura dată mediului este perturbată în organele superficiale. Prin urmare, temperatura lor în timpul stazei venoase scade. În organele interne, acest lucru nu se întâmplă, deoarece transferul de căldură de la el la mediu este absent, iar temperatura în timpul stagnării venoase nu scade.

Datorită scăderii debitului de volum în timpul stazei venoase, cantitatea de oxigen și nutrienți aduse în organe cu sânge scade, iar produsele metabolice nu sunt complet eliminate. Aceasta înseamnă că țesutul este deficitar în aportul de sânge și în deficitul de oxigen - hipoxie (circulatorie). Aceasta, la rândul său, duce la întreruperea funcționării normale a țesuturilor.

O creștere a presiunii intracapilare determină o creștere a filtrării fluidului prin pereții capilarelor în golurile tisulare și o scădere a resorbției sale înapoi în sânge, ceea ce înseamnă o creștere a transudării. Permeabilitatea zidurilor capilare crește, contribuind la extravasarea fluidului îmbunătățită în spațiul tisular. Proprietățile mecanice ale țesutului conjunctiv se modifică astfel încât extensibilitatea acestora crește, iar elasticitatea scade. Ca urmare, transudatul eliberat din capilară se întinde cu ușurință în golurile tisulare și, acumulând în ele într-o cantitate semnificativă, creează umflarea țesuturilor. Volumul organului în cazul stagnării venoase crește atât datorită formării edemului, cât și datorită creșterii umplerii sângelui.

Datorită încetinirii drastice a fluxului sanguin în capilare, în timpul stazei venoase, oxigenul din sânge este utilizat cel mai mult de țesuturi și cea mai mare parte a hemoglobinei din sânge este restabilită. Prin urmare, organul sau țesutul penetrează nuanța cianotică - cianoza, culoarea cireșului întunecat al hemoglobinei restaurate, strălucind printr-un strat subțire al epidermei, dobândește o nuanță albăstrui.

§ 108. Consecințele hiperemiei venoase

Cu stază venoasă prelungită din cauza foametei de oxigen și a acumulării de dioxid de carbon există tulburări de nutriție și funcția organelor. Se întâmplă proliferarea reactivă a țesutului conjunctiv și atrofia elementelor parenchimatoase, cum ar fi atrofia mușchiului cardiac, ficatul cirotic congestiv etc.. Cu toate acestea, în unele cazuri, poate fi util staza venoasă a sângelui. De exemplu, congestia venoasă, provocată artificial de prinderea venelor, poate încetini dezvoltarea unui proces local de infectare, deoarece aceasta creează condiții nefavorabile pentru dezvoltarea microorganismelor.

Hiperemia venoasă: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări și consecințe.

Hiperemie venoasă - o creștere a circulației sanguine, cu o scădere a cantității de țesut sau de organ de sânge care curge prin vase. Spre deosebire de hiperemia arterială se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi scurgerii sângelui venos prin vase.

Cauza principală a hiperemiei venoase este un obstacol mecanic la ieșirea sângelui venos din țesuturi sau organe. Aceasta poate fi rezultatul unei îngustări a lumenului venulei sau venei în timpul comprimării sale (tumori, țesut edematos cu cicatrice, cordon, bandaj strâns) și obturație (tromb, embolus, tumoare); insuficiență cardiacă; elasticitatea scăzută a pereților venoși, combinată cu formarea în ele a extensiilor (varicelor) și a constricțiilor.

Manifestări: Creșterea numărului și a diametrului lumenului vaselor venoase în regiunea hiperemiei. Cianoză a țesutului sau a organelor datorită creșterii cantității de sânge venos din acestea și scăderii conținutului de HbO2 la sângele venoaselor. Scăderea temperaturii țesuturilor în zona de stagnare venoasă ca urmare a creșterii volumului sângelui venoasc rece în ele. Și reduce intensitatea metabolismului țesutului. Edemul țesuturilor - datorită creșterii presiunii intravasculare în capilare, postcapilare și venule. Hemoragii în țesut și sângerare ca urmare a supraîncărcării și micro-lacrimelor pereților vaselor venoase. Modificări ale vaselor microvasculaturei. - Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarilor și venulelor ca urmare a întinderii pereților microvasculari cu sânge venos excesiv.

- creșterea numărului de capilare funcționale la etapa inițială de congestie venoasă (ca urmare a fluxului de sânge venos anterior nefuncțional rețele capilare) și a redus - la mai târziu (în legătură cu încetarea fluxului sanguin datorită formării de microtromboză si agregate celulelor sanguine în venulele și postcapillaries).

- Întârzierea (până la terminare) a fluxului de sânge venos.

- o extindere semnificativă a diametrului "cilindrului" axial și dispariția curentului plasmatic în venule și vene.

- "Mișcarea pendulului" a sângelui în venule și vene - "rută-ieșire":

Efectele patogene ale hiperemiei venoase

Hiperemia venoasă are un efect dăunător asupra țesuturilor și organelor datorită unui număr de factori patogeni.

• Principalii agenți patogeni: hipoxie (de tip circular la începutul procesului, și cu durată prelungită - tip mixt), edemul tisular (datorită creșterii presiunii hemodinamice pe peretele venulelor si vene), sângerare în țesutul (rezultat distensie și rupe pereții post capilar și venule) și sângerări (interne și externe).

• Efect: reducerea funcțiilor Orun specifice și nespecifice și irosirea tisulară și elemente structurale hipoplazie organ, necroza celulelor parenchimatoase și dezvoltarea conjunctive (scleroză, ciroză) în organe.

Simptomele, cauzele hiperemiei venoase și tratamentul bolii

Hiperemia venoasă (pasivă, stagnantă) este o creștere a alimentării cu sânge a organului și a țesutului cauzată de o scurgere complicată a sângelui prin venele. Factorul de blocare a fluxului de sânge poate fi atât în ​​interiorul vasului, cât și în afara acestuia. Hiperemia arterială și venoasă diferă una de cealaltă, deoarece aceasta din urmă este mai lungă în timp, iar consecințele ei sunt uneori ireparabile. De aceea, vizitarea medicului, studierea simptomelor și tratamentul ulterior sunt vitale.

Etiologie și fiziopatologie

Patogenia hiperemiei venoase începe cu dificultatea fluxului de sânge venos dintr-un organ sau țesut datorită unui aflux mare de sânge arterial. Dar, deoarece sistemul circulator al venelor are factori compensatori cum ar fi anastomozele, tromboza venoasă nu se întâmplă de obicei cu modificări ale presiunii venoase. Doar datorită dezvoltării insuficiente a vaselor colaterale, blocarea are ca rezultat o creștere a presiunii în vene.

Dar când mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase merge împreună cu o creștere a presiunii în venele, aceasta duce la o scădere a diferenței de presiune în mecanismul arterei-venei și la o scădere treptată a ratei fluxului sanguin în capilare. În același timp, pereții acestor nave se extind semnificativ. Uneori diametrul capilarelor devine comparabil cu dimensiunea venulelor. Cauzele acestei afecțiuni constau nu numai în creșterea presiunii venoase, ci și în slăbirea structurii țesutului conjunctiv, care se află în jurul capilarelor și le sprijină. Capilarele venelor sunt mai predispuse la întindere, deoarece această proprietate este mai pronunțată în ele decât în ​​capilarele arteriale.

Mecanismele de stagnare venoasă declanșează eliberarea oxigenului în țesuturi și fluxul de dioxid de carbon din ele în sânge. Acest lucru cauzează hipoxemie și hipercapnie. Cianoza se dezvoltă datorită fluorocontrastului, când culoarea roșie închisă a hemoglobinei reconstituite le conferă o nuanță albăstrui, translucidă prin stratul epidermei.

În plus, procesul de hiperemie venoasă duce la reacții oxidative anormale, la producerea căldurii reduse, la transferul de căldură îmbunătățit și la o scădere locală a temperaturii. Țesuturile sunt saturate cu apă care intră din capilare și vene, ceea ce duce la cauza dezvoltării edemului.

În cazul hipertensiunii venoase, apar cheaguri de sânge în vene.

Venus plethora poate fi local sau comun. Principalele simptome ale hiperemiei venoase sunt:

• Comprimarea venelor din exterior și dezvoltarea consecințelor sale sub formă de tromboză (cauze: presiune asupra ligaturilor venei, tumorilor, uterului mărit etc.).
• Modificări ale caracteristicilor structurale ale pereților vaselor de sânge ale venelor: o creștere a nivelului de permeabilitate și capacitatea de filtrare a capilarelor.
• Reducerea vitezei și stagnării sângelui în vasele picioarelor și în pelvisul mic în insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă și în sistemul circulator pulmonar în insuficiența ventriculului stâng.
• Hiperemia colaterale care rezultă din ciroza hepatică, tromboza venei hepatice sau portal.
• Plethora în vene ale extremităților inferioare cu o poziție fixă ​​lungă (tratamentul altor simptome, care arată restul patului, imobilizarea extremităților cu diferite leziuni etc.).
• Predispoziție ereditară datorată patologiei dezvoltării aparatului supapelor venelor și elasticității insuficiente a țesutului conjunctiv.

Hiperemia venoasă, ale cărei tipuri sunt împărțite în funcție de ritmul de dezvoltare și de durată, pot fi acute și cronice. Hiperemia prelungită a venelor este cauzată de o tulburare a circulației venoase colaterale și necesită un tratament urgent.

Semne ale bolii

Simptomele hiperemiei venoase sunt asociate cu gradul de scădere a intensității fluxului sanguin în capilare și cu o creștere a umplerii microvasculatului. Simptomele exterioare ale acestei afecțiuni se manifestă după cum urmează:

• Schimbarea culorii, roșeața se dezvoltă și apoi cianoza.
• Scăderea temperaturii locale.
• Tulburări funcționale.
• Edemul, creșterea volumului.

O persoană bolnavă are edem și o creștere a volumului.

O stare prelungită patologică fără tratament adecvat duce la leziuni distrofice și atrofice. Țesutul conjunctiv ia locul parenchimului structural și dezvoltă scleroza sau fibroza și disfuncția organelor. Congestia venoasă locală este determinată vizual și prin plângeri și simptome ale pacienților. Dacă este necesar să se clarifice diagnosticul, atunci se utilizează tehnologii de cercetare a simptomelor. Cele mai populare dintre acestea sunt ultrasunetele, doppleroscanningul și flebografia, după care se prescrie tratamentul.

Ce se întâmplă ca rezultat

Consecințele hiperemiei venoase pentru pacient sunt dezamăgitoare. Aceasta agravează starea generală a corpului, deoarece este însoțită de hipoxie și apariția edemului. Din acest motiv, aceste state dezvoltă:

• Tulburări circulatorii generale. Această afecțiune este deosebit de pronunțată în tromboza acută a venelor mari. Dacă tromboza se dezvoltă în vena portalului, sângele stagnează în organele abdominale. Ca rezultat, se observă o scădere bruscă a tensiunii arteriale, activitatea inimii și a plămânilor este perturbată și nu se furnizează oxigen altor organe. Cu foamete prelungite de oxigen ale creierului și absența tratamentului, poate să apară paralizia respiratorie și moartea.
• Prelungirea venoasă prelungită duce la întreruperea trofismului și a funcțiilor organului hiperemic, ducând la atrofia sa (pentru inima aceasta amenință atrofia musculară a inimii, pentru ciroza congestivă a ficatului).
• Forma acută de patologie duce la un edem subcutanat mare (anasarca); o creștere a volumului de lichid apare în cavitatea pleurală (hidrotorax), în cavitatea abdominală (ascita), în pericard (hidropericardită), în ventriculul cerebral (hidrocefalie). Hipoxia este cauza dezvoltării degenerării granulare și grase în organele parenchimale. Toate aceste condiții patologice sunt reversibile, sub rezerva eliminării motivelor acestora. Hiperemia acută a vaselor de sânge din circulația pulmonară conduce la edem pulmonar și la apariția insuficienței respiratorii acute. Aceasta este o complicație foarte gravă care poate fi fatală pentru pacient.
• Forma cronică a pletorului venoas este caracterizată prin troficul de țesut afectat, dezvoltarea proceselor atrofice în organele parenchimatoase și creșterea țesutului conjunctiv în locul parenchimului. Aceasta devine cauza rigidizării și compactării ireversibile a organelor țesuturilor, încălcarea funcțiilor lor.
• Consecințele hiperemiei venoase prelungite pot fi vene varicoase și circulație limfatică afectată.

Datorită hipertensiunii la om, starea generală a organismului se înrăutățește.

În ciuda consecințelor grave cauzate de plethora venoasă, ea are un sens pozitiv. Astfel, o stagnare artificial modelată prin stoarcerea venelor poate încetini formarea unui proces infecțios. Acest rezultat se explică prin faptul că versiunea pasivă a stagnării sângelui nu creează condiții favorabile reproducerii pentru microorganisme. Valoarea pozitivă a hiperemiei venoase în forma sa cronică este aceea că accelerează vindecarea rănilor.

Opțiuni de tratament - opțiuni eficiente

Tratamentul hiperemiei congestive are ca scop eliminarea cauzei apariției acesteia și nu doar ameliorarea simptomelor. În primul rând, medicii acordă atenție pacientului pentru a renunța la obiceiurile proaste - fumatul, abuzul de alcool, supraalimentarea. Nu ultimul rol în apariția hiperemiei pasive în organe este jucat de munca sedentară sau munca asociată cu ridicarea și deplasarea greutăților, rămânând constant pe picioare. Medicina-venotonica ajuta la tratamentul acestei afectiuni. Ele cresc elasticitatea pereților venelor, împiedică apariția inflamației și a simptomelor neplăcute. Dacă este necesar, experții prescriu anticoagulantele pacientului.

Cu stagnare pasivă în plămâni, tratamentul este asociat cu manifestările clinice ale insuficienței cardiace. Dacă terapia medicamentoasă dă un rezultat negativ, atunci intervenția chirurgicală este posibilă. Congestia din creier este eliminată de o scădere a presiunii venoase și a fenomenelor edematoase. Cu o complicație a afecțiunii, se dezvoltă stază - stoparea fluxului sanguin local în capilare. Apoi se poate prescrie terapia laser-lumină, masajul zonei gâtului, reflexoterapia și fitopreparatele.

Venitul excesiv în pelvis este foarte potrivit pentru tratamentul conservator. Abilitatea pasivă la extremitățile inferioare este tratată cu medicamente și remedii folclorice. Ei bine trateaza si amelioreaza simptomele hirudoterapiei vaginale (incetarea lipiturilor medicale).

Înainte de a trata o boală, este necesar să renunțați la obiceiurile proaste.

Tratamentul cu lipitori face față mai multor probleme simultan:

• Fluxul de sânge local este descărcat, astfel că peretele venoic ajunge la ton normal.
• Îmbunătățește microcirculația sângelui, care are un efect pozitiv asupra trofismului tisular.
• Leva saliva are un efect antiinflamator asupra pereților vaselor de sânge și devine o cauză de subțiere a sângelui gros. Normalizează colesterolul.

Metoda radicală și medicamente eficiente în tratamentul hiperemiei venoase nu există astăzi. Prin urmare, toate eforturile trebuie direcționate către prevenirea stazei venoase.

Cea mai bună prevenire a stagnării venoase este un stil de viață activ, implicarea în sporturi fezabile, plimbări regulate și încărcare. Complexul de exerciții trebuie să includă exerciții speciale pentru întărirea mușchilor picioarelor, a piciorului pelvin și a peritoneului. Este necesară consolidarea sistemului imunitar, efectuarea regulată a terapiei cu vitamine și a cursurilor de terapie preventivă cu medicamente venotonice. În prezența hiperemiei venoase pentru a ușura simptomele vor ajuta mersul pe jos, ciorapi de compresie.

Simptomele și tratamentul hiperemiei venoase

Boală complicată, care se caracterizează prin creșterea umplerii organelor și țesuturilor din sânge. Hiperemia venoasă - o patologie care apare ca urmare a scurgerii obstrucționate a sângelui prin venele. Această patologie este locală și comună. Cu boala la pacienți există o schimbare a culorii pielii, scăderea temperaturii la nivel local, umflarea țesuturilor și afectarea funcționării organului afectat. Când apar aceste simptome, trebuie să mergeți la medic pentru a obține un diagnostic și pentru a găsi tratamentul potrivit.

Care sunt cauzele și patogeneza bolii?

Cel mai adesea, dezvoltarea hiperemiei venoase se observă în bolile sistemului sanguin.

La fel ca patologia apare datorită impactului unor astfel de motive:

• obstrucție mecanică (uter în timpul sarcinii, proeminență hernială, cicatrici postoperatorii, tromb);
• creșterea vâscozității sângelui;
• coagularea rapidă a sângelui;
• varice;
• violarea lucrării valvulare a inimii;
• dezechilibru hormonal;
• predispoziție genetică;
• utilizarea contraceptivă hormonală.

Patogeneza bolii

Mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase începe cu o încălcare a fluxului de sânge venos din țesuturi sau organe datorită unui aflux mare de sânge arterial. Stagnarea în vene activează eliberarea de oxigen în țesuturi și fluxul de dioxid de carbon în sânge. Aceasta este patogenia hipoxemiei și hipercalciului, în care apare cianoza pielii. Cu progresia ulterioară a bolii, există o încălcare a proceselor oxidative, o scădere a producției de căldură și o creștere a transferului de căldură, ceea ce duce la o scădere locală a temperaturii.

Ce tipuri de boli?

Există astfel de tipuri de hiperemie venoasă:

• Natural - nu provoacă consecințe. Se produce expunerea prelungită la căldură, o experiență emoțională semnificativă, schimbări în nivelurile hormonale la femei și efort fizic.
• Patologică - se dezvoltă pe fondul impactului factorilor negativi (influența medicamentelor, cosmeticelor, edemelor și tumorilor, alergiilor, infecțiilor virale, efectelor temperaturilor ridicate și scăzute).

Și, de asemenea, există astfel de tipuri:

• De lucru. Îmbunătățește funcția organelor și a țesuturilor.
• Reactivă. Se produce întreruperea prelungită a alimentării cu sânge a țesuturilor moi și în timpul comprimării organelor.

Semne ale bolii

Există astfel de semne de hiperemie venoasă:

• nuanța albăstrui a pielii feței și a altor părți ale corpului;
• scăderea temperaturii în zona afectată;
• membranele mucoase higeremice în locurile patologice;
• umflarea țesuturilor;
• durere atunci când este atins.

Caracteristici de diagnosticare

În timpul manifestării primelor simptome de hiperemie venoasă, pacientul trebuie să meargă imediat la spital. Medicul va înregistra reclamațiile pacientului și va efectua o examinare obiectivă. Apoi specialistul va afla care este fiziopatologia bolii și va identifica diferențele de boală față de alte patologii ale venelor. După aceea, specialistul va direcționa către măsuri speciale de diagnostic informativ. Acestea includ:

• examinarea generală a sângelui și a urinei;
• biochimie de sânge;
• indicele de protrombină;
• coagulare;
• ultrasunete;
• Doppler sonografia.

Care este tratamentul necesar pentru hiperemie venoasă?

Hiperemia venoasă este o boală comună care, cu un curs lung, conduce la consecințe grave. Pentru tratamentul corect al patologiei, trebuie să contactați un specialist în clinică. Folosirea diferitelor tehnici terapeutice duce la deteriorare. Medicul va examina pacientul, va diagnostica și va elabora un plan de tratament. Pentru a vindeca o astfel de patologie, specialistul va prescrie medicamente și remedii folclorice.

Terapia de droguri

Dacă pacientul are hiperemie cutanată, prescrieți medicamentele prezentate în tabel:

Consecințele hiperemiei venoase

Consecințele hiperemiei arteriale sunt prezentate în figură.

• În variantele fiziologice ale hiperemiei arteriale se evidențiază activarea unei funcții specifice a unui organ sau a țesutului și potențarea funcțiilor și proceselor lor nespecifice.
Exemple: activarea imunității locale (datorită fluxului crescut de sânge arterial de Ig, limfocite, celule fagocitare și alți agenți), accelerarea proceselor plastice, creșterea formării limfatice și drenaj limfatic din țesuturi.
- Furnizarea hipertrofiei și hiperplaziei elementelor structurale ale țesuturilor prin produse metabolice și oxigen.
Realizarea acestor efecte hipertensiunii arteriale devine tinta în timpul intervențiilor terapeutice (de exemplu, în aplicarea comprese, plasturi muștar, fizioterapie injectarea de medicamente vasodilatatoare, intervenții chirurgicale la intersecția trunchiurilor nervoase simpatice sau excizia ganglionului simpatic în anumite forme de angină pectorală, etc.). Dedicată pentru a induce hiperemia. Acesta este utilizat atunci când este afectat organe și țesuturi de ischemie, tulburări trofice și procese de plastic în ele, reducerea activității „imunității locale“.

Consecințele hiperemiei arteriale.

• În variantele patologice ale hiperemiei arteriale, de regulă, supradispoziția și micro-ruptura pereților vaselor de sânge ale microvasculatului, sângerarea micro- și macrochromică în țesut, se observă sângerări (externe și / sau interne).
Eliminarea sau prevenirea acestor efecte negative reprezintă scopul tratării varietăților patologice de hiperemie arterială.

Hiperemie venoasă

Hiperemie venoasă - o creștere a circulației sanguine, dar cu o scădere a cantității de țesut sau organ de sânge care curge prin vase. Spre deosebire de hiperemia arterială se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi scurgerii sângelui venos prin vase.

Cauze de hiperemie venoasă

Cauza principală a hiperemiei venoase este un obstacol mecanic la ieșirea sângelui venos din țesuturi sau organe. Acest lucru poate fi rezultatul constricția lumen sau vena venule în timpul comprimării sale (tumora tesut edematos, cicatrice, garou bandaj strans) si obturarea (tromb, embolia, o tumoare); insuficiență cardiacă; elasticitatea scăzută a pereților venoși, combinată cu formarea în ele a extensiilor (varicozități) și îngustarea.

Manifestări de hiperemie venoasă

Manifestările hiperemiei venoase sunt prezentate în figură.
• Creșterea numărului și a diametrului lumenului vaselor venoase în regiunea hiperemiei.
• Cianoză a țesutului sau a organelor datorită creșterii cantității de sânge venos din acestea și scăderii conținutului de Hb02 în sângele venos. Acesta din urmă este rezultatul utilizării oxigenului de către țesut din sânge datorită curentului său lent prin capilare.
• Scăderea temperaturii țesuturilor venoase sau a organelor din zona de stază, ca urmare a creșterii volumului în aceste rece (comparativ cu arterial) din sânge și scăderea ratei metabolice a țesutului venos (rezultatul reducerii fluxului sanguin arterial la nivelul țesuturilor din regiunea de congestie venoasă).
• Edemul unui țesut sau al unui organ apare datorită creșterii presiunii intravasculare în capilare, postcapilar și venule. Cu hiperemie venoasă prelungită, edemul este potențat datorită includerii factorilor patogenitici indusă de osmotic, oncotic și membrană.
• Hemoragii în țesut și sângerări (interne și externe) ca urmare a supraîncărcării și micro-lacrimilor pereților vaselor venoase (postcapilare și venule).
• Modificări ale vaselor microvasculaturei.

Manifestări de hiperemie venoasă

- Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarilor și venulelor ca rezultat al întinderii pereților microvasculari cu exces de sânge venos.
- Creșterea numărului capilarelor funcționale în stadiul inițial al hiperemiei venoase (ca urmare a deversării sângelui venos prin rețelele capilare nefuncționale anterior) și scăderea în cele ulterioare (datorită încetării fluxului sanguin datorată formării microtrombilor și agregatelor de celule sanguine în postcapilarii și venulele).
- Întârzierea (până la terminare) a fluxului de sânge venos.
- O extindere semnificativă a diametrului "cilindrului" axial și dispariția curentului plasmatic în venules și vene.

+ "Pendul" circulația sângelui în venule și vene - "înainte și înapoi":
- "Acolo" - de la capilare până la venule și vene. Motivul: o creștere sistolică a sângelui cardiac.
- "Înapoi" - de la venele până la venule și capilare. Motivul: "Reflexia" fluxului sanguin venos dintr-un obstacol mecanic (tromb, emboli, partea îngustă a venulei).

Hiperemie venoasă - cauze, semne și efecte ale stazei venoase

Sub hiperemia înțelegem umplerea crescută a vaselor de sânge, a țesuturilor și a organelor.

Aceasta se datorează fluxului abundent de sânge arterial, inițiat prin încălcarea fluxului venos de sânge.

Hiperemia este arterială și venoasă:

1. Hiperemia arterială implică creșterea fluxului sanguin în artere datorită creșterii sau scăderii bruscă a tonusului vascular. Vasele și arterele dilate, respectiv, sângele se deplasează mai rapid și în cantități mari.
2. Hiperemia venoasă se caracterizează prin afectarea mișcării sângelui în vene, care apare datorită stoarcerii peretelui venei sau reducerii performanței cardiace.

Cauze de hiperemie venoasă

Diferitele tipuri de hiperemie venoasă se bazează pe motive diferite.

De regulă, cauza hiperemiei venoase poate fi blocarea unui trombus al venelor cu pereți subțiri, stoarcerea acestora din exterior cu edem inflamator, o tumoare sau cicatrice și alți factori.

Hiperemia în vasele pelvisului contribuie la comprimarea venelor în această parte a tumorii uterului sau în timpul sarcinii.

Hiperemia venoasă poate fi asociată cu patologia constituției: dezvoltarea slabă a elementelor elastice sau a mușchilor netezi ai peretelui vaselor venoase.

Astfel de oameni, pe lângă vene varicoase, au tendința de a dezvolta hernie, hemoroizi și alte boli. Lipsa țesutului elastic este observată la cei care în majoritatea timpului muncesc în picioare sau ridicând greutăți, precum și cu un stil de viață sedentar.

O cauză comună a stazei venoase este considerată o încălcare a funcției de aspirație a ventriculului drept al inimii, încălcând sănătatea inimii.

Cât de periculoasă este trombofilia în timpul sarcinii și ce posibilități oferă medicina modernă pentru purtarea cu succes a unui copil? Tot în articolul despre factorii de risc și cauzele patologiei.

Patogeneza și mecanismul de dezvoltare a patologiei

Patogenia hiperemiei venoase este cauzată de astfel de factori:

• presiune arterio-venoasă scăzută;
• obstrucție venoasă (tromboză sau embolie);
• o scădere a elasticității pereților venoși;
• deplasarea dificilă a sângelui venoase datorită îngroșării și creșterii vâscozității;
• stoarcerea venelor prin umflături, umflături etc.
• încălcarea performanței cardiace;
• scăderea aspirației pieptului datorită sângelui sau aerului acumulat în plan pleural.

Deci, repetam ca mecanismul de dezvoltare a hiperemiei venoase este:

• stoarcerea venelor de către factori externi - tumora, cicatricile, uterul în timpul sarcinii, ligatura chirurgicală a vaselor;
• stoarcerea venelor cu fluide edematoase;
• ocluzie venosă prin tromb.

Semne ale bolii

Există astfel de semne de hiperemie venoasă:

• scăderea temperaturii unui țesut sau organ în zona stazei venoase;
• cianoza (cianoza) a pielii și a membranelor mucoase ca urmare a umplerii vaselor de suprafață cu sânge, care conține hemoglobină recuperată;
• cianoza este mai pronunțată pe buze, pe nas, pe vârful degetelor;
• încetinirea și stoparea fluxului sanguin în microvasele;
• creșterea tensiunii arteriale în venule și capilare;
• diametru crescut de venule și capilare;
• creșterea volumului de țesut, organ, umflarea acestora;
• în primul rând, o creștere pe termen scurt și după o scădere tot mai mare a capilarelor;
• variabilitatea naturii fluxului sanguin (primul - jerky și post - pendulum);
• hemoragii în țesut, sângerări interne și externe;
• o scădere a curentului plasmatic în microvasdele până la dispariția completă;
• creșterea inițială și după dezvoltarea unei scăderi a formării limfei;
• creșterea umflării țesutului sau a organului;
• dezvoltarea hipoxemiei și a hipoxiei;
• tulburări ale metabolismului țesutului sau ale organelor;
• scăderea performanței structurilor țesutului celular.

Tehnici de diagnosticare

Adesea, congestia venoasă locală este determinată de plângerile pacienților și de examenul extern. Dacă este necesar, utilizați cercetări tehnologice speciale.

Printre acestea, ultrasunete și scanarea Doppler (efectuarea cercetărilor asupra creierului, cavității pelvine și abdominale) și flebografia (studierea extremităților inferioare).

În ceea ce privește hirudoterapia, este necesar să se efectueze mai multe teste (localizarea lipitorilor în punctele corespunzătoare) care au o valoare diagnostică.

Un specialist cu experiență în ceea ce privește starea pacientului, timpul și cantitatea de sângerare după procedură pot diagnostica manifestarea hiperemiei venoase.

Cum se tratează hiperemia venoasă?

Tratamentul hiperemiei este îndreptat spre eliminarea cauzei apariției acesteia (reducerea tonusului vascular) și pentru normalizarea circulației sângelui.

Tratamentul are mai multe etape:

1. Mențineți un stil de viață sănătos. De exemplu, un dermatolog prescrie tratamentul hiperemiei cutanate. Este necesar să ștergeți cu loțiuni speciale, să respectați cerințele relevante pentru îngrijirea pielii, să luați medicamente pentru a normaliza circulația sângelui și microcirculația.
   Când se tratează hiperemia cerebrală, este important să se mențină un mod odihnitor Dieta trebuie să conțină alimente ușoare și neiritante, cu o gamă completă de vitamine și minerale. De asemenea, tratamentul include frecarea corpului, băile de aburi, masajele, împachetarea picioarelor. Este recomandabil să mergeți desculți pe iarba umedă.
2. Pentru a menține peretele venoasă în normal, corpul trebuie să fie dotat cu toate elementele necesare. Tonul venelor este, de asemenea, menținut de activități fizice sistematice (moderat) și de un stil de viață activ. Este necesar să se evite sarcini excesive și imobilitate prelungită. Poziția de ședere și în picioare ar trebui să se alterneze cu pauze de odihnă. Refuzul de fumat și utilizarea excesivă a băuturilor alcoolice contribuie la prelungirea tinerilor venelor și la creșterea elasticității acestora.
3. Utilizarea medicamentelor pentru tonifierea peretelui venoas. Există o serie de medicamente care sunt utilizate atât la nivel local, cât și sistemic.
4. Hirudoterapia (lipitorii de stadializare) se ocupă de mai multe funcții simultan: descărcarea fluxului sanguin local, datorită căruia peretele venei ajunge la ton normal; îmbunătățirea circulației sângelui, microcirculația și, prin urmare, hrănirea țesuturilor; proprietățile saliva merită o laudă specială, ele asigură normalizarea colesterolului, protecția vasculară, au efect antiinflamator.
5. În cazuri extreme, este necesară intervenția chirurgicală.

Consecințele hiperemiei venoase

Fiziopatologia hiperemiei venoase poate avea următoarele consecințe:

• datorită umplerii excesive a venelor, acestea pot sângera în țesuturile din apropiere, în membrele inferioare și în venele pelvisului, astfel de schimbări pot duce la formarea de trombi;
• din cauza oxigenului insuficient, începe dezvoltarea necrozei tisulare;
• dilatarea venelor pentru o lungă perioadă de timp conduce la întinderea pereților lor și în continuare la hipertrofia stratului muscular;
• cu stază venoasă prelungită, nutriția organului este perturbată, funcționalitatea acesteia scade și apare o predispoziție la procese inflamatorii prelungite;
• în zona hiperemiei venoase, se produce proliferarea reactivă a țesutului conjunctiv (un exemplu tipic este ciroza hepatică în insuficiența cardiacă, excitată de congestia venoasă).

Prin urmare, rezumând, putem spune că hiperemia venoasă este o condiție comună, un factor serios și de pornire pentru dezvoltarea multor boli. Fără tratamentul precis, congestia venoasă va progresa în mod constant.

Cu toate acestea, în unele cazuri, congestia venoasă are un efect benefic. De exemplu, stagnarea venoasă artificială încetinește dezvoltarea unui proces local infecțios, deoarece sunt create astfel de condiții care afectează în mod negativ dezvoltarea microorganismelor.

Consecințele hiperemiei venoase

2. Tulburări circulatorii în rinichi.

Și sistemul ktivatsiya "renină-angiotensină-ADH"

Aleksos Aldostero-Rona

Mecanismul neuroendocrin (osmotic)

3. Creșterea permeabilității la proteinele plasmatice.

N roteinuriya; proteine ​​pe etape în țesut.

Cu scăderea tensiunii arteriale oncotice.

4. Conținut ridicat de proteine ​​și săruri din țesuturi.

P crește hidrofilitatea țesuturilor.

5. Lag de drenaj limfatic din extravazare.

Dinamică insuficiență limfatică.

Edemul general

Edemul sistemic se găsește în multe părți ale corpului și este rezultatul bolilor somatice comune.

Următorii factori contribuie la dezvoltarea edemului general:

1. Hyperfuncția sistemului renină-angiotensină-aldosteron și excesul total de sodiu în organism (insuficiență cardiacă, leziuni renale inflamatorii sau ischemice).

2. Eșecul formării factorului natriuretic atrial (PNUF).

După cum se știe, PNUF este un complex de atriopeptide I, II, III, care sunt sintetizate de celulele atriului drept și urechii sale. PNUF are efecte opuse ale aldosteronului și hormonului antidiuretic, crescând excreția urinară a apei și sodiului.

Deteriorarea produselor PNUF se observă în cazul insuficienței cardiace în condițiile dilatării cavităților inimii.

3. Reducerea presiunii oncotice a plasmei sanguine din cauza pierderii proteinelor active oncologic:

pierderea de proteine ​​în sindromul nefrotic, arsuri de plasmă, cu vărsături prelungite, cu exudare masivă cu dezvoltarea ascitei, pleurezie, cu enteropatie cu pierdere crescută de proteine;

afectarea sintezei proteinelor în ficat în insuficiența hepatică;

scăderea aportului de proteine ​​în organism în timpul postului, sindromul de absorbție insuficientă în intestin cu boli ale tractului gastrointestinal etc.

4. Creșterea presiunii hidrostatice în vasele de schimb ale patului microcirculator (stagnarea în insuficiența cardiacă, hipervolemia în "încălcarea funcției excretoare renale, tulburările de echilibru a apei și electroliților de diverse etiologii etc.).

Patogeneza edemului renal în nefroză.

Distrugerea reabsorbției proteinelor

din cauza înfrângerii tubulilor.

drenaj limfatic din transudație.

Dinamică insuficiență limfatică.

3. Scăderea volumului circulant

sânge datorită tranziției sale în țesuturi și poliurie.

O selecție de aldosteron.

proteinele brome mucopolizaharide.

P creșterea permeabilității capilare.

Patogeneza ascită în ciroza hepatică.

Creșterea presiunii P în sistem

2. Reducerea inactivării aldosteronului.

3. Producția redusă de albumină.

4. Dinamică limfatică

5. Creșterea permeabilității

Valoarea edemului pentru organism.

1. Comprimarea țesutului și circulația sângelui în el.

1. Reducerea absorbției substanțelor toxice (inflamație, alergii).

2. Țesutul edematos este mai ușor de infectat.

2. Reducerea toxinelor, reducerea actiunii lor patogene.

3. În caz de insuficiență cardiacă - deshidratare sau otrăvire cu celule de apă.

3. În caz de insuficiență cardiacă - descărcarea inimii din cauza retenției de lichide în țesuturi.

5. Creșterea permeabilității zidurilor vasculare (acțiunea sistemică a substanțelor biologic active, factorii toxici și enzimatici ai patogenității microorganismelor, toxine neinfecțioase etc.).

6. Creșterea hidrofilității țesuturilor (în cazul tulburărilor de echilibru electrolitic, în depunerea mucopolizaharidelor în piele și țesut subcutanat în mixedem, în tulburări de perfuzie tisulară cu sânge în condiții de stagnare venoasă etc.).

Apariția organelor și a țesuturilor cu edem are trăsături caracteristice. Acumularea de lichid edematos în țesutul conjunctiv subcutanat se produce în primul rând sub ochi, pe dorsul mâinilor, picioarelor, la glezne și apoi se extinde treptat pe întreg corpul. Pielea devine palidă, întinsă, ridurile și pliurile sunt netezite. Țesutul gras din țesutul edematos devine galben pal, strălucitor, subțire. Edemul ușor a crescut în mărime, consistență grea, pastă. Membranele mucoase devin umflate, translucide, gelatinoase.

Clinic, edemul inițial cu presiune negativă a țesutului de țesut corespunde simptomului formării fosei atunci când se apasă pe țesutul edematos. Dacă gaura nu formează o gaură apăsată, presiunea din țesut este pozitivă, ceea ce corespunde unui edem foarte amplu, "tensionat".

Conținutul edematos lichefiază substanța interstițială în diverse țesuturi, extinde celulele, colagenul, fibrele elastice și reticulare, împărțind-le în fibrile subțiri. Celulele sunt comprimate cu lichid edematos sau se umflă; vacuole și modificări necrobiotice apar în citoplasmă și nucleu.

Valoarea edemului este ambiguă. Rolul adaptiv al edemului este de a proteja organismul de dezvoltarea hipervolemiei. Edemul local diluează conținutul de țesut, reducând concentrația de toxine, substanțe biologic active etc. în acesta. Edemul inflamator local oferă, împreună cu alți factori, funcția de barieră a procesului inflamator, contribuind la restrângerea fluxului sanguin și limfatic în focalizare, oferind o creștere a conținutului factorilor umorali ai rezistenței nespecifice în țesuturi.

Totuși, edemul stoarce vasele de sânge, perturbând microcirculația sângelui și a limfei, ceea ce asigură dezvoltarea treptată a modificărilor distrofice, atrofice, necrotice ale țesutului edematos, precum și dezvoltarea sclerozei.

Mai ales periculos este umflarea organelor și a țesuturilor închise în cavități limitate (creier, plămâni, inimă), deoarece aceasta poate cauza compresia și perturbarea funcțiilor vitale. În plus, compresia umflării terminațiilor nervoase poate fi însoțită de durere.

Consecințele hiperemiei venoase

Hiperemie venoasă - o creștere a umplerii sângelui unui situs tisular și o scădere a cantității de sânge care curge prin acesta datorită debitului său dificil. Ca urmare, rețeaua venoasă vasculară din această zonă devine vizibilă, fluxul sanguin încetinește.

Cauzele hiperemiei venoase sunt:

1) comprimarea venelor fără a afecta artera, care se datorează impunerii ligaturii, presiunii tumorii, uterului gravidic, fluidului edematos sau îngustării lumenului vasului cu țesutul cicatricial;

2) tromboza venoasă, adică ocluzia vasculară, care împiedică fluxul de sânge din zona corespunzătoare;

3) slăbirea activității inimii în bolile sale, în special în caz de insuficiență a ventriculului drept; în aceste cazuri, fluxul sanguin către inimă încetinește și stagnarea sângelui apare în principal în venele mari și medii ale părților corpului subiacente;

4) funcția pulmonară aparat violare însoțită de slăbirea elasticității țesutului pulmonar, schimbând astfel presiunea intratoracică scade efectul de aspirație torace și ca o consecință - congestie venoasă apare în partea inferioară a corpului;

5) șederea lungă a pacienților în pat, care poate determina dezvoltarea hiperemiei congestive în părțile subiacente ale corpului. O astfel de hiperemie se observă și ca urmare a legăturii prelungite a membrelor, a stilului de viață sedentar prelungit (de exemplu, stagnarea sângelui în vene hemoroidale) sau îndelungată; în toate aceste cazuri, este creat un obstacol în calea ieșirii sângelui prin vasele venoase.

În patogeneza hiperemiei venoase, un obstacol care apare în calea fluxului sanguin, precum și o încălcare a mecanismelor nervoase care o reglează este foarte importantă. Acest lucru este evident din faptul că hiperemia venoasă se dezvoltă uneori în afara zonei în care se creează o obstrucție a fluxului sanguin.

Fig. 50. Tensiunea arterială în vasele labei câinilor în timpul stazei venoase (conform lui Talyantsev). Icon x în stânga - venele femurale sunt fixate, în dreapta - clema este îndepărtată. 1 - volumul labei; 2 - tensiunea arterială în a. femoralis; h - tensiunea arterială în v. femoralis; linia de jos - ștampila temporală

Semne de hiperemie venoasă: 1) înroșirea organului cu o nuanță albă (cianoză) 1, care se explică prin stagnarea sângelui și creșterea conținutului de hemoglobină redusă (peste 5 - 6 g pe 100 ml de sânge); 2) scăderea temperaturii țesutului țesut afectat și, la început, o creștere a acestuia, dar apoi slăbirea fluxului de sânge și pierderile de căldură continue conduc la o scădere a temperaturii țesutului; 3) creșterea tensiunii arteriale în venele spre periferie de obstacol, dificultățile de dezvoltare datorită fluxului sanguin spre inima, precum si reducerea vitezei de curgere în vrac și acumularea de sânge în venele sub poziția obstacol (Figura 50).; 4) o creștere a volumului, umflarea zonei hiperemice datorită creșterii umplerii sângelui și transudării crescute a fluidului în țesut, precum și posibila dezvoltare a edemului (Figura 51); 5) încetinirea fluxului sanguin din cauza obstacolelor existente în calea progresului său în direcția inimii.

1 (Din cuvântul grecesc cyanos - albastru închis.)

Fig. 51. Volumul rinichiului în timpul fixării venei renale. Icon x în stânga - venă este fixată, în dreapta - clema este îndepărtată. 1 - volumul rinichiului; 2 - tensiunea arterială în a. femoralis

Consecințele hiperemiei venoase se află în tulburarea alimentară a țesuturilor zonei hiperemice, care depinde și de localizarea și durata închiderii venelor și de gradul de dezvoltare a circulației colaterale, care are o semnificație compensatorie; sigiliu, atrofia elementelor specifice (de exemplu, atrofie brună a mușchiului cardiac sau nucșoară ficat) și proliferare reactivă a țesutului conjunctiv pe baza unei stazei venoase lung, tulburări de alimentație și a funcției organelor hyperemic ca urmare a foame de oxigen si acumularea de tesut de dioxid de carbon în ea.

Fenomenele hiperemiei venoase cu caracteristicile sale caracteristice pot fi detectate cu ușurință în limba broască: îndreptarea limbii peste orificiul plăcii de plută și găsirea unui pachet neurovascular, legând mai întâi vena linguală de o parte; sub microscop, se poate observa o expansiune semnificativă a vaselor venoase și o încetinire a fluxului sanguin. Cu toate acestea, dezvoltarea circulației colaterale previne apariția hiperemiei venoase. În cazul în care vena cravată linguală și pe de altă parte, fluxul de sânge brusc decelerat și apoi sângele în vene și capilare începe să se miște într-una sau cealaltă direcție, ca sângele în timpul deplasării către înainte spre inima întâlnește un obstacol (ligatură). Pe masura ce presiunea creste, vasele se intind si celulele rosii din sange incep sa treaca prin ele. De multe ori, puteți observa și rupe capilarele. Limba devine cianotică și edemată.

Tulburările circulatorii generale datorate hiperemiei venoase sunt deosebit de pronunțate datorită închiderii rapide a vaselor venoase mari. Deci, în cazul blocării venei portalului, sângele stagnează în organele abdominale, ale căror vase pot conține o cantitate mare de sânge. Din aceasta se scade tensiunea arterială totală, activitatea cardiacă și respirația și se produce scăderea sângelui a altor organe. În același timp, anemia prelungită a creierului este deosebit de periculoasă, ceea ce poate duce la leșin, urmată de paralizie respiratorie și moarte.

Cu toate acestea, în unele cazuri, hiperemia venoasă este utilă. Astfel, venele de strângere indusă artificial stazei venoase poate afecta în mod favorabil cursul existent în această parte a procesului de infectare, așa cum se produce schimbul de stază venoasă și modificarea acumulării de țesut de produse active fiziologic, creând condiții nefavorabile pentru creșterea microbiană în leziune. În prezența unei suprafețe a plăgii, congestia cronică venoasă datorată proliferării țesutului conjunctiv poate accelera vindecarea rănilor.

Hiperemie venoasă, stază

Hiperemia venoasă (sau congestivă) - o creștere a alimentării cu sânge a unui situs tisular în timp ce reduce cantitatea de sânge care curge. Un obstacol în calea fluxului de sânge poate să apară în interiorul sau în interiorul vasului.

Hiperemia venoasă, spre deosebire de arterială, este de obicei mai lungă și provoacă schimbări semnificative și uneori ireversibile în organe (Figura 19).

Etiologia hiperemiei venoase

Factorii etiologici care cauzează hiperemie venoasă includ:

• a) tromboza venoasă și comprimarea din exterior (aplicarea ligaturii, presiunea tumorii, compresia cu țesutul cicatricial, uterul mărit în timpul sarcinii etc.);
• b) modificări ale proprietăților pereților vaselor de sânge - o creștere a permeabilității capilare și o filtrare îmbunătățită (de exemplu, în timpul tranziției hiperemiei arteriale la venoasă în timpul inflamației, cu introducerea de toxine bacteriene;
• c) încetinirea fluxului sanguin și a stagnării în vasele corpului inferior în insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, în vasele pulmonare la insuficiența ventriculului stâng;
• g) stagnarea sângelui în vene de la nivelul extremităților inferioare la persoanele care lucrează mult timp, etc.

Fenomenele hiperemiei venoase cu caracteristicile sale caracteristice pot fi ușor demonstrate în experiența limbii broaștei: prin îndreptarea limbii broaștei peste deschiderea plăcii de plută și expunerea mănunchiului neurovascular, mai întâi se leagă vena linguală pe o parte; sub microscop, se poate observa o expansiune semnificativă a vaselor venoase și o încetinire a fluxului sanguin. Cu toate acestea, dezvoltarea circulației colaterale previne dezvoltarea hiperemiei venoase. Dacă vena linguală este legată de cealaltă parte, fluxul de sânge încetinește considerabil, apoi apar mișcările pendulului sângelui; după un timp, fluxul sanguin se poate opri complet (stază). De la creșterea vaselor de presiune se întind, preaplin cu sânge. Se observă deseori goluri capilare. Limba devine cianotică și edemată.

Patogenia hiperemiei venoase

Legătura inițială în dezvoltarea hiperemiei venoase este dificultatea în fluxul de sânge dintr-un țesut sau organ. Cu toate acestea, sistemul venos are anastomoze bine dezvoltate, astfel încât blocarea venelor nu este adesea însoțită de schimbări ale presiunii venoase sau crește ușor și nu pentru mult timp. Numai cu dezvoltarea insuficientă a colateralelor, blocarea venelor duce la o creștere semnificativă a presiunii venoase.

O creștere a presiunii venoase determină o scădere a diferenței de presiune arterio-venoasă și un flux sanguin mai lent în capilare. Pentru hiperemia venoasă se caracterizează o expansiune semnificativă a capilarelor. Diametrul capilarelor poate ajunge la dimensiunea venulelor. Aceasta se explică nu numai prin creșterea presiunii intracapilare, ci și prin modificarea pereților capilarelor sau, mai degrabă, a țesutului conjunctiv care le înconjoară și le susține pentru capilare. În același timp, secțiunile venoase ale capilarelor sunt extinse, deoarece acestea sunt în general distinse printr-o extensibilitate mai mare decât secțiunile lor arteriale.

În zona stazei venoase datorită încetinirii fluxului sanguin, are loc o revenire mai intensă.₂ țesuturi și CO mai intens₂ din țesuturi în sânge, apare hipoxemie și hipercapnie. Organ sau țesut devine nuanță cianotice - cianoză, ceea ce se explică prin fenomenul flyuorokontrasta hemoglobinei întuneric culoare cireș redus, prosvechivaya printr-un strat subțire al epidermei, devine albăstruie.

Încălcarea proceselor oxidative determină o scădere a producției de căldură, un transfer de căldură crescut și o scădere a temperaturii în zona stagnării sângelui.

În țesuturile stază venoasă crește conținutul de apă, umflarea apare, a cărei dezvoltare este asociată cu o presiune tot mai mare în capilare și venele, cu permeabilitate crescută a pereților vaselor și modificarea presiunii osmotice coloidale de sânge și țesuturi.

Consecințele hiperemiei venoase

Tulburările circulatorii generale datorate hiperemiei venoase sunt deosebit de pronunțate, cu blocarea rapidă a venelor mari. Deci, în cazul trombozei venei portal, sângele stagnează în organele abdominale, ale căror vase pot conține o cantitate mare de sânge. Ca urmare, scăderea tensiunii arteriale, activitatea cardiacă și respirația slăbesc, și scăderea sângelui a altor organe. Mai ales periculoasă este anemia prelungită a creierului, care poate duce la leșin, urmată de paralizie respiratorie și moarte.

staza prelungită venoasă (de exemplu, cu slăbirea inimii), din cauza foame de oxigen, și acumularea de dioxid de carbon apar tulburări și funcției organelor hyperemic și ca urmare a manca - proliferare reactivă a țesutului conjunctiv și atrofia celulelor parenchimatoase, cum ar fi atrofia brună a mușchiului cardiac, ficat cirotic congestive etc. Cu toate acestea, în unele cazuri, hiperemia venoasă este utilă. De exemplu, congestia venoasă, provocată artificial prin prinderea venelor, poate încetini dezvoltarea unui proces local de infectare, deoarece aceasta creează condiții care nu sunt favorabile dezvoltării microorganismelor. Staza venoasă cronică datorată proliferării țesutului conjunctiv poate accelera vindecarea rănilor.

stază

Staz - oprirea locală a fluxului sanguin în vase mici, în special în capilare.

În capilarii dilatați, arterele și venele mici acumulează un număr mare de globule roșii, care intră în contact strâns unul cu celălalt. Cu toate acestea, hemoliza și coagularea sângelui în stază sunt absente. Stasisul este un fenomen reversibil: cu reluarea fluxului sanguin la locul stazei, se produce o leșiere treptată a celulelor roșii sangvine oprite și se restabilește permeabilitatea vasculară.

În funcție de mecanismul de dezvoltare se disting;

• a) Stază ischemică, care rezultă din încetarea completă a fluxului sanguin din arterele respective în rețeaua capilară.
• b) Staza congestivă care apare în timpul stazei venoase a sângelui, când o încălcare a fluxului de sânge din capilare în sistemul venos se încheie cu oprirea completă a fluxului sanguin capilar.
• c) stază capilară adevărată, care este o tulburare independentă a circulației capilare; apare și ca simptom în modificările inflamatorii din circulația capilară.

Motivul adevărat staza capilară, de obicei, un efect direct asupra țesuturilor și a vaselor de diverși factori dăunătoare, cum ar fi: uscarea tesatura (peritoneu nud), efectul temperaturii ridicate sau scăzute, acid, alcalin, muștar sau ulei de croton, terebentină, etc. staza pot apărea atunci când. forme severe ale unor boli infecțioase, de exemplu, stază la nivelul extremităților, auricule și alte părți periferice ale corpului - cu tifos, stază cu inflamație hipereergică etc.

Staționarea în capilare a efectelor dăunătoare locale poate apărea în țesuturile cu inervație deteriorată prin diferite perioade de denervare.

Mecanismul încetării fluxului sanguin în stare staționară capilară este complex. Cauza imediată a opririi fluxului sanguin este agravarea intracapilară (răsucirea reversibilă) a celulelor roșii din sânge, determinând o creștere accentuată a rezistenței pentru fluxul sanguin prin capilare, încetinirea și stoparea fluxului sanguin. Această agregare intracapilară a eritrocitelor este la rândul lor determinată de un număr de factori.

• 1. Creșterea permeabilității capilare contribuie la apariția stazei. Chiar și în condiții fiziologice, agregarea eritrocitelor apare cel mai ușor în capilarele venoase, unde permeabilitatea pereților este mai mare, în ramurile laterale ale venelor și chiar în venule.
• 2. Factorii chimici care afectează capilarul determină o creștere a filtrării fluidelor, a sărurilor și a proteinelor fine (albumină) din capilare în țesut. În sânge, concentrația proteinelor grosiere (globuline și fibrinogen) crește, având o sarcină electrică mai mică decât cea a albuminei. Adsorbția acestor proteine ​​pe suprafața eritrocitelor reduce potențialul lor de suprafață și promovează agregarea eritrocitelor.
• 3. Agenții chimici dăunători pot pătrunde în capilare și pot acționa direct asupra celulelor roșii, modificând proprietățile lor fizico-chimice, scăzând potențialul de suprafață și contribuind astfel la agregarea lor.
• 4. Agregarea intracapilară a eritrocitelor, precum și dezvoltarea și rezolvarea stazei cauzate de acțiunea directă a agenților nocivi asupra capilarelor, depind de tonul arteriolelor. Dilatarea reflexă a arteriolelor (hiperemia arterială) și creșterea vitezei de curgere a sângelui determină dificilă agregarea eritrocitelor, staza nu apare. Micșorarea arteriolelor principale conduce la un flux sanguin mai lent, ceea ce contribuie la agregarea celulelor roșii și la apariția unei stări capilare adevărate.
• 5. Mediatorii sistemului nervos sunt implicați în apariția stazului - acetilcolina contribuie la agregarea celulelor roșii din sânge, încetinește fluxul sanguin, provoacă stază. Histamina încetinește agregarea, accelerează fluxul sanguin și, uneori, contribuie la rezolvarea stării.

Consecințele stazei. În cazurile în care nu s-au produs schimbări profunde în pereții vaselor de sânge și în sângele acestei zone, mișcarea sângelui după eliminarea cauzei stazei se poate recupera. Cu o schimbare accentuată a pereților vasculari și a sângelui, staza devine ireversibilă și se dezvoltă necroza situsului țesutului corespunzător. Deseori, debutul necrozei este accelerat datorită unui spasm puternic al arterelor aducătoare și o încălcare a aportului de sânge arterial al unui situs de țesut dat.

Semnificația patogenă a stazei sângelui pentru un organism este determinată de organul în care a apărut. Deci, staza din creier, inimă și rinichi este deosebit de periculoasă. Stasul persistent poate duce la necroza tisulară.