Image

Hiperemie arterială

Hiperemia arterială este o creștere a alimentării cu sânge a organelor datorită creșterii cantității de sânge care curge prin vasele dilatate.

Etiologia hiperemiei arteriale

Principalii factori etiologici care cauzează hiperemie arterială sunt:

  • 1) intensificarea acțiunii normale a stimulilor fiziologici normali (lumina solară, căldura etc.);
  • 2) acțiunea stimulilor patogeni (mecanici, fizici, chimici, biologici etc.);
  • 3) creșterea sensibilității țesuturilor la stimulii fiziologici, de exemplu, în cazul sensibilizării alergice, fotosensibilizării etc.;
  • 4) leziuni primare ale sistemului nervos, conducând la pareze și paralizii.

Există hiperemie arterială fiziologice și patologice.

Hiperemie fiziologică. Aceasta include congestie de lucru care apar în amplificarea funcției organelor, cum ar fi mușchii care funcționează, în timpul digestiei în intestin, cu hipersecretie în organele glandulare și altele. Creșterea circulației sanguine în timp ce furnizarea de materiale și de oxigen nutritive celule si tesuturi povyshenno organ funcțional. De exemplu, consumul de oxigen al mușchiului gastrocnemius al pisicii în timpul contracției sale tetanice crește de la 0,3 la 1 ml / min la 100 g de țesut și, prin urmare, fluxul sanguin prin mușchi crește de la 116 la 240 ml. Creșterea fluxului sanguin contribuie la divulgarea capilarelor nefuncționale și tranziția acestora la starea de funcționare; numărul de așa-numite capilare din plasmă crește, în care doar circula plasma sanguină, uneori cu celule roșii singulare. Deci, cu o hiperemie de lucru m. extensor tarsi broaște pe o secțiune transversală a mușchiului de 1 mm2 reprezintă 195 de capilare, iar în repaus - nu mai mult de 5 capilare.

fiziologic sunt hiperemia reflexă care apare atunci când acțiunea unor doze adecvate de factori fizici sau chimici (rece, căldură, raze ultraviolete, tencuială de muștar etc.). Hiperemia arterială fiziologică poate apărea, de asemenea, în funcție de mecanismul reflexului condiționat (vopsea de rușine, furie).

Hiperemie arterială patologică. Spre deosebire de hiperremia arterială patologică fiziologică apare sub influența factorilor patogeni și se caracterizează printr-o discrepanță între starea de circulație a sângelui și funcția organului - circulația sângelui se mărește chiar și în repaus.

Hiperemia patologică include următoarele tipuri de hiperemie:

  • 1) hiperemie arterială cu inflamație;
  • 2) hiperemia postanemică care apare în diferite cavități corporale (pleural, abdominal) după pomparea rapidă a fluidului de origine congestivă sau inflamatorie, care, prin stoarcerea vaselor de sânge, a provocat anemie locală sau ischemie. După ce lichidul este pompat, vasele se extind imediat sub presiunea sângelui care se grăbește de-a lungul lor. Același lucru se observă și după îndepărtarea hamului elastic de la nivelul membrelor - sângele se rupe imediat în vasele țesutului anterior fără sânge;
  • 3) eliberează hiperemia (de la lat. vacuus (de exemplu, hiperemia cutanată severă cauzată de acțiunea de aspirație a cutiilor medicale sau de o scurgere de sânge către suprafața corpului în timpul unei tranziții rapide a lucrătorilor cu scafandri și a cărucioarelor din condiții de presiune înaltă la o atmosferă normală);
  • 4) congestie neuroparalitical apar la paralizie sau secționarea vasoconstrictoare, precum și deteriorarea centrele lor, unele toxine bacteriene (tific, difteria, pneumococi) pot avea un efect paralizant asupra vasoconstrictoare centre autonome și uneori provoacă o hiperemie a pielii simetrice și mucoasele. Hiperemia hipercalalitică poate apărea, de asemenea, din cauza paraliziei nervului celiac, de exemplu, în timpul colapsului infecțios.

În cadrul experimentului, hiperemia neuroparalitică a urechii iepurelui poate fi obținută prin tăierea trunchiului simpatic cervical (experimentul lui Claude Bernard). Pentru un efect mai îndelungat, transecția nervului simpatic poate fi însoțită de extirparea nodului simpatic cervical superior (Figura 18).

înroșirea feței neuroparalitică pot reproduce și mijloace farmacologice - prin blocarea impulsurilor vasoconstrictoare în novocaină simpatic Ganglionii (AV Wisniewski) sau adrenergică periferică sau adrenoliticheskoe mijloace simiatoliticheskimi (SV Anicikov).

Patogenia hiperemiei arteriale

Principala legătură în mecanismul de dezvoltare a hiperemiei arteriale este extinderea arteriolelor și creșterea asociată a masei care curge prin țesutul sanguin.

Dilatarea arteriolară apare adesea reflexiv. Factorii iritatori acționează asupra receptorilor țesuturilor sau vasculare, care pot avea trei moduri de realizare:

  • a) creșterea tonului nervilor vasodilatatori (excitația centrului vasodilatator);
  • b) inhibarea mecanismelor vasoconstrictoare (datorită relațiilor reciproce dintre centrele vasoconstrictoare și vasodilatatoare);
  • c) includerea unui mecanism axon-reflex din țesuturile deteriorate în vase.

În unele cazuri, factorul care cauzează patogenice nervilor distrugere vasoconstrictoare (cu rana, unele infecții, intoxicațiile), prin care fluxul este terminat impulsuri vasoconstrictoare și arteriolelor mici și vasele de sânge lărgi (hiperemie neuroparalitică).

Extinderea arteriolelor este de asemenea determinată de factorii umorali: prin acțiunea metabolitului metabolic - aminele biologic active și kininele (histamina, bradikinina etc.). Astfel, în mecanismul și hiperemia postanemicheskoy vakatnoy împreună cu disfuncția celulelor musculare ale arteriolelor și pierderea de pereți de ton care rezultă din ischemie este stabilită și acțiunea pe pereții arteriolelor produselor metabolice acumulate într-o ischemie anterioară. În plus, există o excitație reflexă prin metaboliții mecanismelor vasodilatatoare centrale.

Circulația capilară în hiperemie arterială modificări în așa fel încât, în perioada inițială, diametrul capilarelor și venelor să rămână același. Doar lățimea arterelor aducătoare și a secțiunilor lor tranzitorii în capilare (metaarterioli, sfincteri precapiliari) se modifică. În capilare, viteza fluxului sanguin crește, iar apoi se deschid capilarele închise sau cele plasmatice care nu funcționează anterior - crește numărul de capilare. Astfel, o creștere predominantă a numărului de capilare, mai degrabă decât a diametrului lor, este caracteristică hiperemiei arteriale, în timp ce expansiunea maximă a capilarelor este caracteristică hiperemiei venoase.

Presiunea crescută în capilare și o creștere a alimentării cu sânge a organismului contribuie la accelerarea formării limfei și a circulației limfatice; ca rezultat, crește cantitatea de fluid intercelular, crește tensiunea (tensiunea) țesuturilor și, ulterior, volumul lor.

Creșterea temperaturii pielii inițial determinată în principal de afluxul de sânge mai cald. Cu toate acestea, în viitor, sub influența temperaturii ridicate, procesele oxidative din țesuturile regiunii hyperemice se intensifică, ceea ce duce și la o creștere suplimentară a temperaturii.

Lumini stralucitoare în cazul hiperemiei arteriale, datorită faptului că, cu fluxul sanguin sporit, revenirea oxigenului din sânge către țesuturi este oarecum limitată, ca urmare a creșterii conținutului de oxigen și oxihemoglobină în sângele venos (arterializarea sângelui venos).

Consecințele hiperemiei arteriale

Hiperemia arterială duce la modificări ale circulației sanguine în țesuturi și la o creștere locală a tensiunii arteriale. Dacă în timpul hiperemiei de lucru (fiziologice) aceste procese contribuie la creșterea nutriției țesuturilor și la creșterea funcției organelor, atunci nu există hiperremie patologică (inflamație, intoxicație, denervare etc.), nu există o astfel de corespondență. De aceea, uneori în condiții patologice, hiperemia arterială atrage după sine ruperea vaselor de sânge și hemoragia. Cele mai periculoase efecte ale hiperemiei asupra sistemului nervos central. O grămadă puternică de sânge la creier este, de obicei, însoțită de senzații neplăcute sub formă de amețeală, zgomot în cap și, uneori, emoție. Mai ales periculos este hemoragia din vasele cerebrale, de exemplu, în cazul unei modificări patologice a elasticității și permeabilității lor.

Hiperemia arterială, cauzele acesteia, semne, mecanisme de dezvoltare. Caracteristicile microcirculației, rezultatele și consecințele diferitelor tipuri de hiperemie arterială

Hiperemia arterială - este o stare de alimentare cu sânge crescută a organului și a țesutului, care rezultă din creșterea debitului sanguin prin arterele dilatate.

* Hiperemia funcțională - apare când se consumă oxigen și substanțe nutritive, se extind arterele mici și arteriolele, crește presiunea, se deschid capilarele plasmatice (capilarele nu se pot extinde), rezistența vasculară scade, presiunea în capilare crește.

* Patologică - datorită necesității metabolismului, este un răspuns la leziuni, adesea după ischemie - crește fluxul limfatic, apare edemul.

Cu hiperemie funcțională - dilatarea reflexului vascular, conținut crescut (acetilcolină, histamină).

Cu hiperemie patologică - în plus, apariția reflexelor axonale, care se blochează în limitele unui axon sensibil și nu se extind la sistemul nervos central.

Semne și efecte ale hiperemiei arteriale.

1. Culoarea corpului este roșie, apare oximhemoglobina.

2. Creșterea temperaturii - datorită creșterii fluxului sanguin și a proceselor oxidative.

3. Turgor (tensiune) - o creștere a fluidului tisular.

Cu hiperemie patologică (inflamație, intoxicație, denervare) poate apărea hemoragie, periculoasă pentru sistemul nervos central.

Microcirculația cu hiperemie arterială.

Schimbarea microcirculației în hiperemia arterială rezultă din expansiunea arterelor și arteriolelor conducătoare. Datorită creșterii numărului capilarelor funcționale, zona pereților metabolizării crește. O creștere a volumului patului capilar în timpul hiperemiei arteriale conduce la o creștere a aprovizionării cu sânge a organelor (de aici termenul de "hiperemie", adică, pletoră).

Creșterea presiunii în capilare poate fi semnificativă dacă crește fluxul limfatic din țesuturi, crește permeabilitatea peretelui microvaselor și apare hemoragia.

Întrebarea 2.

Hiperemie venoasă, cauzele acesteia, semne, mecanisme de dezvoltare. Caracteristicile microcirculației cu acesta. Consecințele hiperemiei venoase, rațiunea fiziopatologică pentru utilizarea terapeutică

Hiperemie venoasă (stază venoasă a sângelui) - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită dificultății de scurgere a sângelui din acesta.

Rezistența la fluxul sanguin în sistemul venelor mari, insuficiența ieșirii colaterale. Obstacole sub formă de tromboză venoasă, diferențe de presiune insuficiente între artere și vene (creșterea presiunii în vene mari cu insuficiență a stomacului drept al inimii, stoarcerea venelor în afara, de exemplu, în timpul sarcinii, tumorii).

Microcirculația în staza venoasă a sângelui.

Dacă un obstacol în fața tensiunii arteriale se ridică la nivelul sângelui diastolic oprește circulația sângelui are loc numai la sistolei (în timpul sacadat), în cazul în care presiunea de mai sus arteriale diastolice, care se deplasează înapoi și mișcarea de înaintare este redusă în timpul sistolei (în timpul unui pendul).

Cu congestie venoasă, venele sunt întinse, volumul sângelui este crescut, viteza liniară și debitul sanguin sunt reduse, permeabilitatea vasculară este mărită, transudarea este sporită.

Simptomele hiperemiei venoase:

- deficit de oxigen al țesuturilor

- lipsa componentelor necesare ale nutriției, reglementarea,

- edem și cianoză a organelor superficiale.

1. Culoarea organului (țesutului) devine albăstrui datorită creșterii cantității de hemoglobină restaurată în sânge.

2. Scăderea temperaturii țesuturilor datorită scăderii fluxului sanguin.

3. Disfuncția țesutului datorită scăderii oxigenului, nutrienților, acumulării de metaboliți.

- obstrucția venelor cu un embol sau tromb,

- comprimarea cu cicatrice, tumori sau uterul mărit,

- o creștere accentuată a presiunii țesutului,

- slăbirea ventriculului drept al inimii.

Stagnarea prelungită a sângelui în vene duce la modificări, atrofie și moartea elementelor funcționale ale pereților venelor. În același timp, creșterea în înlocuire a țesutului conjunctiv apare în centrul hiperemiei venoase (de exemplu, ciroza hepatică cu insuficiență cardiacă datorată congestiei venoase).

Consecințele hiperemiei venoase.

1. Datorită umplerii excesive a venelor, poate apărea hemoragie, formarea de trombi se poate produce în membrele inferioare și în venele pelvisului.

2. Datorită lipsei de oxigen, începe dezvoltarea de distrofie și necroza tisulară.

3. Extinderea venelor pentru o lungă perioadă de timp duce la întinderea pereților lor - vene varicoase.

Consecințele hiperemiei arteriale

Partea a doua. PROCESE PATOLOGICE TIPICE

Secțiunea VII. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A CIRCULAȚIEI PERIPHERALE ȘI A MICROCIRCULĂRII

Circulația circulației circulare înseamnă circulația sângelui în arterele mici, capilare și vene, precum și în anastomozele arteriovene. Această parte a sistemului circulator furnizează organe și țesuturi cu oxigen și nutrienți, îndepărtează produsele metabolice.

Rata volumetrică a fluxului sanguin prin fiecare organ sau țesut (Q) este definită ca diferența de presiune arteriovenoasă în vasele acestui organ Pși-Pv sau ΔP și rezistența pe întregul pat vascular periferic dat (R).

Q = ΔP / R, adică cu cât este mai mare diferența de presiune arteriovenoasă (ΔP), cu atât este mai intensă circulația periferică, dar cu cât este mai mare rezistența vasculară periferică (R), cu atât este mai slabă. Modificările atât în ​​ΔP cât și în R conduc la circulația periferică afectată.

Principalele forme ale tulburărilor de circulație periferică sunt următoarele:

  1. hiperemia arterială - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită creșterii cantității de sânge care curge prin vase dilatate;
  2. hiperremia venos (sau staza venoasă a sângelui) - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită dificultății de scurgere a sângelui din acesta;
  3. ischemie - anemie locală - o scădere a conținutului sanguin în organ sau țesut datorită dificultății de a se infuza prin artere;
  4. staza - stop local de flux sanguin în microvasculatură, cel mai adesea în capilare.

Relația dintre suprafața totală a capilarului lumen curent rata volumetrică a sângelui liniar și și este dată reflectând legea continuității, care la rândul ei reflectă legea conservării masei Q = vS sau v = Q / S, unde Q - viteza volumetrică a fluxului sanguin, v - ei liniara viteza, S este aria secțiunii transversale a întregului pat capilar).

Raportul dintre aceste valori pentru diferite tipuri de hiperemie și ischemie este prezentat în tabel. 13 [arată].

Cele mai caracteristice simptome ale principalelor forme ale tulburărilor de circulație periferică sunt prezentate în tabel. 14 [arată].

Capitolul 1. Hiperemia arterială

Hiperemie arterială - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a țesutului, asociată cu o creștere a cantității de sânge care curge prin arteriole și capilare dilatate.

§ 101. Tipuri de hiperemie arterială

Hiperemia arterială poate apărea atât în ​​condiții fiziologice cât și patologice. Prin urmare, se disting hiperemia arterială fiziologică (sau funcțională) și arterială patologică.

Hiperemia arterială arterială fiziologică este regulamentul circulației periferice a sângelui, datorită căruia fluxul de sânge din organism este mărit în concordanță cu necesitatea metabolică a țesutului. Un exemplu este așa-numita congestie de lucru care apar în amplificarea funcției organelor, cum ar fi mușchii care funcționează, în timpul digestiei în intestin, cu hipersecretie în organele glandulare și colab., Circulația sângelui intensiv în timp ce furnizarea de celule materiale si oxigen nutritive si tesuturi intensiv de organe funcționale. Astfel, consumul de oxigen al mușchiului gastrocnemius al câinelui în timpul contracției sale tetanice crește de la 1 la 7 ml / min și, prin urmare, fluxul sanguin prin mușchi crește de la 20 la 80 ml / min.

Hiperemia arterială hiatologică este o încălcare a circulației locale a sângelui și apare atunci când are loc o afectare locală a organului sau a țesutului.

Hiperemia arterială patologică nu este cauzată de necesitățile metabolice ale țesuturilor. În unele cazuri, hiperemia arterială poate avea caracter compensatoriu și poate contribui la eliminarea și atenuarea tulburărilor rezultate.

Natura compensatorie a hiperemiei arteriale este evidentă în hiperemia post-ismită (reactivă) care apare după ischemia temporară. Datorită fluxului crescut de sânge, lipsa oxigenului și a nutrienților este eliminată și se elimină produsele metabolice acumulate în țesuturi. Această hiperemie arterială apare după îndepărtarea hamului elastic din membre sau după pomparea rapidă a fluidului din cavitatea pleurală sau abdominală.

§ 102. Microcirculația în hiperemia arterială

Modificările microcirculației în hiperemia arterială sunt cauzate în principal de dilatarea arterelor principale și de relaxarea sfincterilor precapilare. Viteza fluxului sanguin în capilare crește, creșterea presiunii intracapilare și numărul de capilare crescute (Figura 6)

Creșterea presiunii în capilară duce la o filtrare crescută a fluidului din capilare în golurile tisulare, ca urmare a creșterii cantității de fluid țesut. În acest caz, drenajul limfatic din țesut este mult îmbunătățit.

Volumul patului capilar cu hiperemie arterială crește, în principal, datorită creșterii numărului capilarelor funcționale. Numarul acestora, de exemplu, in muschii scheletici de lucru creste de mai multe ori comparativ cu starea de odihna. În același timp, capilarele funcționale se extind ușor și numai în apropierea arteriolelor.

Când se deschid capilanii închise, acestea se transformă mai întâi în plasmă (capilare cu lumen normal, dar conținând numai plasmă de sânge), apoi sângele întreg începe să circule în ele - plasma și elementele formate. O creștere a presiunii intracapilare și o modificare a proprietăților mecanice ale țesutului conjunctiv din jurul pereților capilare contribuie la deschiderea capilarelor în hiperemia arterială. Umplerea capilarelor plasmatice cu sânge integral se datorează redistribuirii celulelor roșii din sânge în sistemul circulator: prin arterele dilatate, sângele curge mai mult în rețeaua capilară și conține mai multe celule roșii din sânge. Umplerea capilarelor plasmatice cu eritrocite contribuie, de asemenea, la creșterea vitezei lor de sânge.

Datorită creșterii semnificative a numărului capilarelor funcționale, secțiunea transversală a patului capilar crește. Împreună cu o creștere a vitezei liniare, aceasta conduce la o creștere semnificativă a vitezei volumetrice a fluxului sanguin. O creștere a volumului patului capilar în timpul hiperemiei arteriale conduce la o creștere a aportului de sânge al organului (de aici a apărut termenul "hyperemia", adică pletora.

§ 103. Mecanismele de dilatare arterială locală

Mecanisme nervoase. În condiții fiziologice, hiperemia arterială poate fi reflexă. Aceasta poate fi cauzată de un adevărat reflex, în implementarea căruia sunt implicați receptori, fibre aferente, mecanisme nervoase centrale și fibre nervoase eferente. În condiții patologice, reflexele axonale sunt implicate în mecanismul de expansiune a arterelor împreună cu reflexele adevărate, care se închid în ramurile unui axon sensibil. În acest caz, impulsurile aferente nu se răspândesc în sistemul nervos central, ci se transferă către alte ramuri și, ajungând la vase, provoacă expansiunea lor.

Mecanisme umorale. Substanțele active fiziologic care determină dilatarea arterelor în doze minime includ:

  • neurotransmitatorul acetilcolină (care poate fi de asemenea formată în țesuturi),
  • Histamina, care este sintetizată în celulele mastocite ale majorității țesuturilor și este un vasodilatator puternic,
  • bradykinin, care este, de asemenea, un vasodilatator puternic.

§ 104. Semne și efecte ale hiperemiei arteriale

Semnele externe ale hiperemiei arteriale sunt determinate în principal de creșterea intensității fluxului sanguin prin corp.

Culoarea unui organ în hiperemie arterială este roșu roșu datorită faptului că vasele superficiale ale pielii și mucoaselor sunt umplute cu sânge care conține mai mult oxihemoglobină, deoarece datorită accelerării fluxului sanguin în capilare cu hiperemie arterială, oxigenul este utilizat doar parțial de țesuturi, adică arterializarea sângelui venos.

Temperatura țesutului sau a organului crește datorită creșterii fluxului sanguin în ele. Ulterior, o creștere a temperaturii în sine provoacă o creștere a proceselor oxidative și contribuie la o temperatură și mai ridicată.

Turgorul (tensiunea) țesuturilor crește datorită expansiunii microvaselor și supraîncărcării lor cu sânge, precum și creșterii cantității de lichid tisular.

Astfel, hiperemia arterială conduce la schimbări în circulația sângelui, o creștere locală a presiunii, modificări ale proceselor metabolice în țesuturi. Dacă fiziologic hiperemia (funcțional), aceste procese au contribuit la sporirea ofertei de țesuturi și îmbunătățirea funcției organelor, în cazul înroșire anormală (inflamație, intoxicație, denervare) nici o astfel de corespondență. De aceea, uneori în condiții patologice, hiperemia arterială duce la ruperea vaselor de sânge și la hemoragii. Cele mai periculoase efecte ale hiperemiei asupra sistemului nervos central. O grămadă puternică de sânge pentru creier este însoțită de senzații neplăcute sub formă de amețeală, zgomot în cap și, uneori, emoție. Mai ales periculos este hemoragia din vasele cerebrale.

Consecințele hiperemiei arteriale

Consecințele hiperemiei arteriale sunt prezentate în Fig. 23-46.

Hiperemia arterială fiziologică asigură:

-Activarea unei funcții specifice a unui organ sau a unui țesut;

- potențare nespecifică funcțiilor și protsessov.Naprimer lor la fiziologice hiperemiei nablyudantsya: 1) activarea imunității locale (datorită afluxului de Ig arterial din sânge, limfocite, fagocite, și alți agenți), 2) accelerarea proceselor de plastic, 3) o creștere a formării limfei și drenaj limfatic din țesuturi; hipertrofia și hiperplazia elementelor structurale ale țesuturilor prin produse metabolice și oxigen.

Realizarea doar astfel de efecte hiperemiei arteriale devine ținta în timpul intervențiilor terapeutice (de exemplu, în aplicarea comprese, plasturi muștar, fizioterapie injectarea de medicamente vasodilatatoare, intervenții chirurgicale la intersecția trunchiurilor nervoase simpatice sau excizia ganglionului simpatic în anumite forme de angină pectorală, etc.). Dedicată pentru a induce hiperemia. Astfel de muniții se efectuează în caz de leziuni ale organelor și țesuturilor, ischemiei lor, perturbării trofismului și proceselor plastice în ele, reducerii activității "imunității locale".

Layout File "PF Figura 22 47 Consecințele hiperemiei arteriale"

Fig. 23-46. Consecințele hiperemiei arteriale.

Hiperemia arterial patologica poate provoca hiperextensie și microfisuri pereți microvasculature, micro- și țesut makrokrovoizliyaniya, sângerare (externe și / sau interne).

Eliminarea sau prevenirea acestor efecte negative reprezintă scopul tratării varietăților patologice de hiperemie arterială.

Hiperemie venoasă

Hiperemie venoasă: o formă tipică a patologiei circulației sangvine regionale, caracterizată prin: - o creștere a umplerii patului venoasă al unui țesut sau al unui organ cu sânge, - cu o scădere a cantității sale care curge prin vase.

Hiperemia venoasă se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi fluxului de sânge venos din țesut.

Cauze de hiperemie venoasă

Cauza hiperemiei venoase este o obstrucție mecanică a fluxului de sânge venos din țesuturi sau organe. Acest lucru poate fi rezultatul unei îngustări a lumenului venular sau venelor atunci când:

- compresia lor (umflături, țesut edematos, cicatrici, plăci, bandaj strâns); - obturation (tromb, embolus, tumora);

- insuficiență cardiacă;

- elasticitatea scăzută a pereților venoși, combinată cu formarea în ele a extensiilor (varicelor) și a îngustărilor.

Manifestări de hiperemie venoasă

Acestea sunt arătate în fig. 23-47. Acestea includ:

- o creștere a numărului și a diametrului vaselor venoase în regiunea hiperemiei (ca urmare a întinderii acestora prin excesul de sânge venos);

- umflarea țesutului sau organului (apare datorită creșterii presiunii intravasculare în postcapillaries capilare și venulelor, cu o lungă edem congestie venoasă potențată prin includerea osmotic sale, oncotică și membranogennogo factori patogenice (vezi „edem“ în „Tulburări ale echilibrului apei“).

- hemoragii cu puncte mici la nivelul țesutului, sângerări interne și externe (ca urmare a suprasolicitării și micro-lacrimelor pereților vaselor venoase: postcapilar și venule);

- cianoza unui țesut sau a unui organ (datorită creșterii cantității de sânge venos din acestea și scăderii conținutului de HbO în acesta2; acesta din urmă este rezultatul utilizării oxigenului de către țesut din sânge datorită curentului său lent prin capilare);

- reducerea temperaturii țesuturilor sau organelor în zona de congestie venoasă (mai rece, datorită creșterii volumului în acestea, în comparație cu arterial, venos și ameliorarea metabolismului țesuturilor, iar aceasta, la rândul său, este rezultatul scăderii fluxului sanguin arterial la nivelul țesuturilor din regiunea venoasă hiperemia).

S File Layout "PF Figura 22 48 Principalele manifestări ale hiperemiei venoase"

Fig. 23-47. Manifestări de hiperemie venoasă.

- modificări în vasele microvasculature: ♦ creșterea numărului și diametrului postcapillaries capilare și venulelor (rezultând pereți microvessel se întinde de sânge venos în exces); creșterea ♦ numărului capilarelor ce funcționează la etapa inițială de congestie venoasă (deoarece fluxul venos de sânge prin intermediul rețelelor capilare anterior nefunctionare); ♦ scăderea numărului capilarelor funcționale la etapele ulterioare (datorită încetării fluxului sanguin ca rezultat al formării microtrombilor și agregatelor de celule sanguine în postcapilarii și venulele); ♦ încetinirea fluxului de sânge venos (până la terminare); ♦ o expansiune semnificativă a diametrului "cilindrului" axial și dispariția fluxului de plasmă în venules și vene datorită vitezei reduse a fluxului sanguin; ♦ „mișcarea unui pendul“ de sânge în venulele și venele“tur-retur«:»acolo«- din capilare în venulele și venele (motivul: care transportă val debitul cardiac sistolice de sânge;»înapoi«- din venele la venulele si capilarele (motivul:» reflexia fluxului sanguin venos dintr-o obstrucție mecanică - tromb, embolus, o parte îngustă a venulei).

Suport din lemn cu o singură coloană și căi de întărire a suporturilor pentru colț: Suporturile pentru linia aeriană sunt structuri proiectate pentru a susține firele la înălțimea necesară deasupra solului, cu apă.

Consecințele hiperemiei arteriale;

Manifestări ale hiperemiei arteriale

Tipuri de hiperemie arterială

Mecanismele de apariție

Extinderea lumenului arterelor și arteriolelor mici se realizează prin implementarea unor mecanisme neurogenice (neurotonice și neuroparalitice) și umorale.

♦ Mecanismul neurotonic constă în predominanța efectelor influențelor nervului parasympatic (comparativ cu cele simpatice) asupra pereților vaselor arteriale.

♦ Mecanismul neuroparalitic se caracterizează prin scăderea efectelor nervoase simpatice asupra pereților arterelor și arteriolelor.

• Mecanismul umoral se caracterizează printr-o creștere locală a conținutului sau efectelor substanțelor biologic active cu efect vasodilatator (adenozină, oxid nitric, PgE, PgI2, kininele).

Există tipuri fiziologice și patologice de hiperemie arterială.

Hiperemia arterială fiziologică este adecvată și are o valoare adaptivă. Acesta poate fi funcțional și protector și adaptabil.

• Funcționalitatea se dezvoltă în organe și țesuturi datorită creșterii nivelului lor de funcționare (de exemplu, hiperemia în mușchiul contractant, în organism care lucrează intens sau în țesut).

• Protecția și adaptarea se dezvoltă în timpul reacțiilor și proceselor protectoare în țesuturi (de exemplu, în centrul inflamației, vezi Capitolul 5).

Hiperemia arterială patologică nu este adecvată efectelor, nu este asociată cu modificări ale funcției unui organ sau țesut și joacă un rol maladaptiv - dăunător.

Exemple: hiperemia arterială patologică a creierului în criză hipertensivă, organele abdominale după îndepărtarea ascitei, în piele și mușchii membrelor după îndepărtarea hamului; într-un loc de expunere prelungită la căldură (solar, atunci când se utilizează o sticlă cu apă caldă, tencuială de muștar).

♦ Creșterea diametrului vaselor arteriale.

♦ Roșeața, creșterea temperaturii, creșterea volumului și a turgurii unei părți a unui organ sau țesut.

♦ Creșterea numărului și a diametrului arteriolelor și capilarelor, accelerând fluxul sanguin.

♦ Creșterea drenajului limfatic și limfatic.

• În hiperemia arterială fiziologică se evidențiază activarea și potențarea specifică a funcțiilor nespecifice ale organelor sau țesuturilor.

Exemple: activarea imunității locale, accelerarea proceselor plastice; asigurând hipertrofia și hipertrofia organelor și țesuturilor prin produse metabolice și oxigen.

• Când Hiperemia arterială patologică apare de obicei hiperextensie și microfisuri pereți microvasculature, micro- și makrokrovoizliyaniya în sângerarea țesuturilor. Eliminarea sau prevenirea acestor efecte negative reprezintă scopul tratării varietăților patologice de hiperemie arterială.

Consecințele hiperemiei arteriale

Consecințele hiperemiei arteriale sunt prezentate în Fig. 23-46.

Hiperemia arterială fiziologică asigură:

-Activarea unei funcții specifice a unui organ sau a unui țesut;

- potențare nespecifică funcțiilor și protsessov.Naprimer lor la fiziologice hiperemiei nablyudantsya: 1) activarea imunității locale (datorită afluxului de Ig arterial din sânge, limfocite, fagocite, și alți agenți), 2) accelerarea proceselor de plastic, 3) o creștere a formării limfei și drenaj limfatic din țesuturi; hipertrofia și hiperplazia elementelor structurale ale țesuturilor prin produse metabolice și oxigen.

Realizarea doar astfel de efecte hiperemiei arteriale devine ținta în timpul intervențiilor terapeutice (de exemplu, în aplicarea comprese, plasturi muștar, fizioterapie injectarea de medicamente vasodilatatoare, intervenții chirurgicale la intersecția trunchiurilor nervoase simpatice sau excizia ganglionului simpatic în anumite forme de angină pectorală, etc.). Dedicată pentru a induce hiperemia. Astfel de muniții se efectuează în caz de leziuni ale organelor și țesuturilor, ischemiei lor, perturbării trofismului și proceselor plastice în ele, reducerii activității "imunității locale".

Layout File "PF Figura 22 47 Consecințele hiperemiei arteriale"

Fig. 23-46. Consecințele hiperemiei arteriale.

Hiperemia arterial patologica poate provoca hiperextensie și microfisuri pereți microvasculature, micro- și țesut makrokrovoizliyaniya, sângerare (externe și / sau interne).

Eliminarea sau prevenirea acestor efecte negative reprezintă scopul tratării varietăților patologice de hiperemie arterială.

Hiperemie venoasă

Hiperemie venoasă: o formă tipică a patologiei circulației sangvine regionale, caracterizată prin: - o creștere a umplerii patului venoasă al unui țesut sau al unui organ cu sânge, - cu o scădere a cantității sale care curge prin vase.

Hiperemia venoasă se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi fluxului de sânge venos din țesut.

Data adaugarii: 2016-12-08; vizionări: 346; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Consecințele hiperemiei arteriale

pozitiv:

- activarea metabolismului

- condiții optime de viață ale celulelor

- asigurarea condițiilor de activitate funcțională ridicată

- hipertrofia țesutului cu hiperemie arterială prelungită, repetată în mod constant.

negativ:

- ruptura vaselor bolnave

- tulburări hemodinamice sistemice în cazul hiperemiei arteriale extinse datorită scăderii rezistenței periferice.

Hiperemie venoasă

Hiperemia venoasă este o stare de microcirculare, în care o creștere a aportului de sânge al organului și a țesutului se dezvoltă ca urmare a unui flux venoasc afectat și este însoțită de o scădere a vitezei debitului sanguin liniar și volumetric și a drenajului deteriorat al țesutului. Acest proces se mai numește hiperemie pasivă sau congestie venoasă.

Cauzele hiperemiei venoase:

- venă ocluzie - tromboză

- comprimarea venelor din exterior (tumori, turchet, sarcină etc.)

- structurarea sau inferioritatea funcțională a venelor (vene varicoase)

- poziția forțată a corpului sau a părților sale (în venele regiunilor posterioare ale plămânilor - în cazul pacienților cu paturi slăbite, în vene hemoroidale în timpul ședinței, cu suspendare prelungită).

- hipodinamia este o scădere a activității funcționale a mușchilor striați și o scădere a fluxului de sânge prin trunchiurile venoase.

- presiunea crescuta in vene principale a cercului mai mare in insuficienta ventriculara dreapta, in cercul mic in insuficienta ventriculara stanga, in vena portalului in cazul cirozei hepatice.

Semnele externe de hiperemie venoasă:

- "cianoză" datorată extinderii și creșterii capilarelor pline cu sânge congestiv, cu un conținut foarte scăzut de oxihemoglobină ("sânge venos"),

- varice, neregularități ale diametrului lor ("umflarea", "noduri") de-a lungul vaselor venoase. Navele devin complicate. Creșterea numărului de ramuri venoase vizibile cu ochiul liber (este detectată o rețea venoasă densă).

- scăderea temperaturii țesăturii prin reducerea intensității proceselor oxidative, precum și datorită scăderii vitezei volumetrice a fluxului sanguin. Mai puțin sânge cald pe unitatea de timp trece prin vasele zonei stagnante.

- creșterea volumului de organ și țesut datorită acumulării excesive de lichid.

- pastoznost datorită cantității excesive de lichid din țesuturi.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Consecințele hiperemiei arteriale

Consecințele hiperemiei arteriale sunt prezentate în figură.

• În variantele fiziologice ale hiperemiei arteriale se evidențiază activarea unei funcții specifice a unui organ sau a țesutului și potențarea funcțiilor și proceselor lor nespecifice.
Exemple: activarea imunității locale (datorită fluxului crescut de sânge arterial de Ig, limfocite, celule fagocitare și alți agenți), accelerarea proceselor plastice, creșterea formării limfatice și drenaj limfatic din țesuturi.
- Furnizarea hipertrofiei și hiperplaziei elementelor structurale ale țesuturilor prin produse metabolice și oxigen.
Realizarea acestor efecte hipertensiunii arteriale devine tinta în timpul intervențiilor terapeutice (de exemplu, în aplicarea comprese, plasturi muștar, fizioterapie injectarea de medicamente vasodilatatoare, intervenții chirurgicale la intersecția trunchiurilor nervoase simpatice sau excizia ganglionului simpatic în anumite forme de angină pectorală, etc.). Dedicată pentru a induce hiperemia. Acesta este utilizat atunci când este afectat organe și țesuturi de ischemie, tulburări trofice și procese de plastic în ele, reducerea activității „imunității locale“.

Consecințele hiperemiei arteriale.

• În variantele patologice ale hiperemiei arteriale, de regulă, supradispoziția și micro-ruptura pereților vaselor de sânge ale microvasculatului, sângerarea micro- și macrochromică în țesut, se observă sângerări (externe și / sau interne).
Eliminarea sau prevenirea acestor efecte negative reprezintă scopul tratării varietăților patologice de hiperemie arterială.

Hiperemie venoasă

Hiperemie venoasă - o creștere a circulației sanguine, dar cu o scădere a cantității de țesut sau organ de sânge care curge prin vase. Spre deosebire de hiperemia arterială se dezvoltă ca urmare a încetinirii sau opririi scurgerii sângelui venos prin vase.

Cauze de hiperemie venoasă

Cauza principală a hiperemiei venoase este un obstacol mecanic la ieșirea sângelui venos din țesuturi sau organe. Acest lucru poate fi rezultatul constricția lumen sau vena venule în timpul comprimării sale (tumora tesut edematos, cicatrice, garou bandaj strans) si obturarea (tromb, embolia, o tumoare); insuficiență cardiacă; elasticitatea scăzută a pereților venoși, combinată cu formarea în ele a extensiilor (varicozități) și îngustarea.

Manifestări de hiperemie venoasă

Manifestările hiperemiei venoase sunt prezentate în figură.
• Creșterea numărului și a diametrului lumenului vaselor venoase în regiunea hiperemiei.
• Cianoză a țesutului sau a organelor datorită creșterii cantității de sânge venos din acestea și scăderii conținutului de Hb02 în sângele venos. Acesta din urmă este rezultatul utilizării oxigenului de către țesut din sânge datorită curentului său lent prin capilare.
• Scăderea temperaturii țesuturilor venoase sau a organelor din zona de stază, ca urmare a creșterii volumului în aceste rece (comparativ cu arterial) din sânge și scăderea ratei metabolice a țesutului venos (rezultatul reducerii fluxului sanguin arterial la nivelul țesuturilor din regiunea de congestie venoasă).
• Edemul unui țesut sau al unui organ apare datorită creșterii presiunii intravasculare în capilare, postcapilar și venule. Cu hiperemie venoasă prelungită, edemul este potențat datorită includerii factorilor patogenitici indusă de osmotic, oncotic și membrană.
• Hemoragii în țesut și sângerări (interne și externe) ca urmare a supraîncărcării și micro-lacrimilor pereților vaselor venoase (postcapilare și venule).
• Modificări ale vaselor microvasculaturei.

Manifestări de hiperemie venoasă

- Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarilor și venulelor ca rezultat al întinderii pereților microvasculari cu exces de sânge venos.
- Creșterea numărului capilarelor funcționale în stadiul inițial al hiperemiei venoase (ca urmare a deversării sângelui venos prin rețelele capilare nefuncționale anterior) și scăderea în cele ulterioare (datorită încetării fluxului sanguin datorată formării microtrombilor și agregatelor de celule sanguine în postcapilarii și venulele).
- Întârzierea (până la terminare) a fluxului de sânge venos.
- O extindere semnificativă a diametrului "cilindrului" axial și dispariția curentului plasmatic în venules și vene.

+ "Pendul" circulația sângelui în venule și vene - "înainte și înapoi":
- "Acolo" - de la capilare până la venule și vene. Motivul: o creștere sistolică a sângelui cardiac.
- "Înapoi" - de la venele până la venule și capilare. Motivul: "Reflexia" fluxului sanguin venos dintr-un obstacol mecanic (tromb, emboli, partea îngustă a venulei).

Hiperemie arterială și venoasă

Hiperemia înseamnă "creșterea cantității de sânge" a patului vascular. Poate avea restricții locale sau se poate extinde pe zone mari ale corpului.

Hiperemia fiziologică se dezvoltă în condiții de muncă grea a mușchilor, hiperfuncția organelor și a țesuturilor. Acesta este un proces normal datorită adaptării la nevoile interne și externe ale corpului uman.

O importanță mai mare este studiul hiperemiei patologice, a cauzelor acesteia, a caracteristicilor de manifestare în diverse boli și valoarea diagnosticului.

Hiperemia venieră și arterială are diferite mecanisme de dezvoltare, deși cel mai adesea acestea sunt interdependente. În funcție de tipul de hiperemie, tulburările de microcirculare, stadiul bolii sunt evaluate, tratamentul este prescris.

Hiperemie arterială: semne, patofiziologie a circulației sanguine afectate

Hiperemia arterială este întotdeauna cauzată de creșterea fluxului de sânge către organe sau părți ale corpului, care este "activ" în natură. Ea este însoțită de:

  • creșterea vitezei de sânge;
  • extinderea diametrului vaselor;
  • creșterea presiunii în interiorul arterelor.

Semnele de hiperemie arterială includ:

  • creșterea numărului de nave (conectarea garanțiilor);
  • roșeața membranei mucoase sau a pielii;
  • nivelarea diferenței de concentrație a oxigenului dintre artere și vene;
  • circulație neobișnuită asupra arterelor;
  • creșterea volumului suprafeței hiperemice;
  • creșterea temperaturii pielii;
  • creșterea formării limfatice și activarea circulației limfatice.

Toate semnele sunt asociate cu patofiziologia circulației sanguine. Sa dovedit că, la un debit mare de-a lungul unui canal extins, celulele roșii din sânge nu pot transfera rapid moleculele de oxigen în țesuturi. Prin urmare, o parte din oxihemoglobină intră în vene. Acest pigment provoacă roșeață vizibilă.

Dar hipoxia tisulară nu apare, dimpotrivă, țesuturile au timp să se îmbogățească cu oxigen din cauza fluxului sanguin ridicat. Cauzele și tipurile de hiperemie arterială pot fi împărțite în funcție de principiul efectelor asupra corpului de diverși factori. Printre acestea merită atenție:

  • mecanice - presiune, frecare;
  • fizic - presiune atmosferică scăzută, rece sau căldură;
  • chimic - efectele arsurilor sau alcalinelor arse;
  • biologic - dacă microorganismele, toxinele, zgurii și substanțele proteice recunoscute de organism ca agenți străini sunt implicați în patogeneza bolii;
  • emoțional - în moduri diferite, oamenii exprimă rușinea, bucuria, timiditatea, furia.

Cea mai mare relație specifică cu managementul tonusului vascular arterial este 2 tipuri de hiperemie arterială:

Cauza hiperemiei neurotonice este un ton vascular crescut datorită activării diviziunii parasimpatice a sistemului nervos. Ca reacție fiziologică, aceasta poate fi observată cu izbucniri emoționale de înroșire a feței.

În condiții patologice, toxinele virusurilor au proprietăți similare iritante. Vedem spălarea pielii cu gripa, o infecție herpetică și febră.

Efectul neuroparalitic asupra arterelor este cauzat de o scădere a tonusului nervilor vasoconstrictori, ceea ce duce la o extindere a diametrului. Un astfel de mecanism patofiziologic este caracteristic reacțiilor tisulare post-ischemice: în zona anemiei, arterele sunt mai întâi înguste, apoi apare paralizia și o expansiune ascuțită.

Doctorii consideră această posibilitate în timpul procedurii de toracocenteză (eliberarea fluidului din cavitatea abdominală), după extragerea tumorilor mari, naștere. Aplicați o trasare strânsă a abdomenului, deoarece în locurile de stoarcere prelungită a organelor interne, o eliberare rapidă a presiunii poate duce la hiperemie severă. Ca urmare, un volum mare de sânge este depus în peritoneu, iar creierul rămâne epuizat. Pacientul își pierde conștiința.

De fapt, reacția normală trece la stadiul de paralizie cu expansiunea vaselor de sânge în tot corpul.

Hiperemia arterială este utilizată în scopuri terapeutice în procedurile UHF, terapia magnetică, curenții Darsonval. Calculul vizează creșterea circulației sanguine în zonele afectate și, prin urmare, îmbunătățirea funcției organului.

Cu toate acestea, fizioterapeuții îndeamnă medicii de alte specialități să fie prescrise cu precauție, limitează procedurile pe gât și cap în funcție de puterea influenței lor, în funcție de vârsta pacientului. Pericolul constă în "supraîncălzirea" creierului cu umflături ulterioare.

Hiperemie venoasă: diferențe față de forma arterială, pericol în patologie

Hiperemia venoasă este mai clar numită "stagnantă" sau "pasivă". Pentru că este necesar:

  • obstrucția mecanică, comprimarea tractului de scurgere a sângelui prin venele principale de către o tumoare, regenerarea țesutului cicatricial, uterul gravid, o hernie strangulată;
  • reducerea frecvenței cardiace;
  • reducerea rolului de aspirație al pieptului și al diafragmei cu leziuni și traume, creșterea abdomenului;
  • defecțiune a mecanismului valvei venelor pentru pomparea sângelui și menținerea acestuia în poziție verticală (vene varicoase);
  • vascozitatea crescută și coagulabilitatea sângelui, împiedicând în mod semnificativ circulația;
  • tendința de a reduce presiunea sau șocul acut;
  • tromboză venoasă sau embolie.

Următoarele semne sunt tipice pentru hiperemia venoasă:

  • culoarea albastră a pielii și a membranelor mucoase în zone vizibile (membre, fețe);
  • scăderea temperaturii în organele și țesuturile afectate;
  • umflarea țesuturilor înconjurătoare.

Mecanismul patologic determină o scădere bruscă a vitezei fluxului sanguin. Fluidul intră în spațiul interstițial. Edemul este de obicei bine definit. Rezultatul este hipoxia tisulară - foametea cu oxigen.

Sângele sedentar cu agregarea plachetară reprezintă o amenințare la tromboză și embolizarea organelor interne. Deficitul de oxigen oprește metabolismul, contribuie la încetarea eliminării toxinelor. În acest context, adăugarea de infecție cauzează gangrena. Trombocitele din sânge formează un conglomerat de celule. Împreună cu fibrina, suprapunerea venei de către masele trombotice, care sporesc în continuare stagnarea, începe.

Valoarea diagnosticului are un examen fundal cu un oftalmoscop.

În condiții clinice, este posibil să se vorbească despre rolul predominant al unui tip de hiperemie, deoarece acestea sunt legate și cauzează o deteriorare generală a microcirculației.

Unul dintre exemplele de hiperemie în bolile inflamatorii este manifestarea conjunctivitei, aceasta se regăsește în acest articol.

Pentru a clarifica utilizarea metodelor de ultrasunete, Doppler. Acestea vă permit să identificați multitudinea de organe interne și să remediați cauza.

Ce să faci cu spălarea feței?

Sub piele este o masă de capilare mici. În cazul unei supraîncărcări, acestea strălucesc și provoacă roșeață. Cel mai vizibil este influxul temporar al sângelui arterial sub influența hormonilor de catecolamină. Creșterea sintezei are loc cu anxietate, stres, un sentiment de rușine, furie. Hiperemia de acest tip poate fi evitată numai prin învățarea să vă gestionați temerile și emoțiile.

Nevoia de a face față elementelor inflamatorii (acnee, tăieturi după bărbierit) determină fluxul sanguin cu celulele imune. Această reacție este privită de organism ca pozitivă. Dar lupta prea violentă cu alergeni externi poate în sine menține inflamația. Prin urmare, cu tendința de a alergii recomanda serii de medicamente antihistaminice.

Unele medicamente sunt însoțite de o expansiune temporară a arteriolelor pe corp și față. Acestea includ acidul nicotinic, clorura de calciu, gluconatul de calciu. De obicei, pacientul este avertizat despre necesitatea de a aștepta manifestări acute. Trec în jumătate de oră și nu lasă urme.

Mai puțin plăcute "stele" vasculare pe nas, obraji. Acestea sunt formate de capilarelor venoase dilatate. Independent nu treci. Cele mai frecvent însoțesc simptomele comune ale insuficienței venoase. Sunt tratați cu ajutorul îndepărtării și scleroterapiei în clinicile de cosmetică. Un cosmetolog cu experiență va recomanda întotdeauna terapia pentru stagnare, curățarea ficatului și o dietă pentru eliberarea regulată a intestinului.

Înroșirea unilaterală a feței poate fi cauzată de comprimarea mănunchiului vascular la nivelul gâtului cu o vertebră ridicată la osteochondroză. Dispare ca normalizare a alimentării cu sânge.

Ce mijloace pot elimina hiperemia?

Reamintim că nu tratează hiperemia, ci principala cauză a bolii. Când forma arterială nu trebuie aruncată de la medicamentele vasoconstrictoare la expansiune. Mijloacele necesare pentru restabilirea tonului vaselor de sânge.

Cele mai populare vitamine complexe din grupa B (B1, 6, 12, 9). Ei normalizează structura impulsurilor și fibrelor nervoase. Neurologul vă va sfătui ce consolidare generală vă puteți folosi.

Dacă pareza vasculară este cauzată de otrăvuri toxice, zgură în stadiul extrem al insuficienței renale și hepatice, atunci aceasta ajută:

  • administrarea antidotului
  • hemodializă,
  • schimb de plasma.

În cazul stazei venoase, medicamentele sunt utilizate:

  • restabilirea contractilității miocardice;
  • diuretice pentru edem;
  • flebotonică în atonia venoasă a extremităților;
  • agenți antiplachetari pentru prevenirea complicațiilor trombotice.

Dacă este detectat un obstacol mecanic, este necesar un tratament chirurgical (îndepărtarea tumorii, chirurgia by-pass-ului vascular, eliminarea coloanei vertebrale).

Fără normalizarea stilului de viață, respectarea măsurilor de menținere a tratamentului medical este imposibilă. Prin urmare, este necesar, în primul rând, să ne străduim să nu facem medicamente, ci să scăpăm de efectele dăunătoare ale alcoolului, nicotinei, drogurilor și hranei.