Image

Cauzele, simptomele și tratamentul tahicardiei paroxistice, consecințele

Din acest articol veți afla: ce este tahicardia paroxistică, ce poate provoca aceasta, cum se manifestă ea însăși. Cât de periculos și curabil.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină".

Cu tahicardie paroxistică, are loc o perturbare a ritmului cardiac paroxismal pe termen scurt, care durează de la câteva secunde până la câteva minute sau ore sub formă de accelerare ritmică a bătăilor inimii în intervalul de 140-250 bp / min. Trăsătura principală a acestei aritmii este aceea că impulsurile excitatorii nu provin dintr-un pacemaker natural, ci dintr-un accent anormal în sistemul de conducere sau în miocardul inimii.

Astfel de modificări în moduri diferite pot perturba starea pacienților, care depinde de tipul de paroxism și de frecvența convulsiilor. Tahicardia paroxistică din regiunile superioare ale inimii (atria) sub formă de episoade rare poate să nu cauzeze niciun simptom sau să manifeste simptome ușoare și stare generală de rău (în 85-90% dintre persoane). Formele ventriculare provoacă tulburări circulatorii severe și chiar amenință stopul cardiac și moartea pacientului.

Este posibilă o vindecare completă a bolii - medicamentele medicale pot ajuta la ameliorarea unui atac și prevenirea recurenței acestuia, tehnicile chirurgicale elimină focarele patologice care sunt surse de impulsuri accelerate.

Cardiologi, chirurgi cardiaci și aritmologi se ocupă de acest lucru.

Ce se întâmplă în patologie

În mod normal, contracția inimii se datorează unor impulsuri regulate emise la o frecvență de 60-90 bp / min din cel mai înalt punct al inimii, nodul sinusal (principalul ritm). Dacă numărul lor este mai mare, se numește tahicardie sinusală.

În tahicardia paroxistică, inima se micșorează, de asemenea, mai des decât ar trebui (140-250 batai / min), dar cu caracteristici semnificative:

  1. Principala sursă de impulsuri (pacemaker) nu este nodul sinusal, ci partea patologică modificată a țesutului cardiac, care ar trebui să conducă numai impulsuri și să nu le creeze.
  2. Ritmul corect - bataile inimii se repetă periodic, la intervale egale de timp.
  3. Caracterul Pristupoobraznye - apare tahicardia și trece brusc și simultan.
  4. Sensibilitate patologică - paroxismul nu poate fi normă, chiar dacă nu produce simptome.

Tabelul prezintă caracteristicile generale și distinctive ale tahicardiei sinusale (normale) de la paroxism.

Totul depinde de tipul de paroxism

Este extrem de important să se separe tahicardia paroxistică în specie în funcție de localizarea centrului impulsurilor anormale și de frecvența apariției acestora. Variantele principale ale bolii sunt prezentate în tabel.

  • Forma atrială (20%);
  • Atrioventricular (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Varianta cea mai favorabilă a tahicardiei paroxistice este forma atrială acută. Poate nu necesită tratament. Paroxismele ventriculare recurente continuu sunt cele mai periculoase - chiar și în ciuda metodelor moderne de tratament, acestea pot provoca stop cardiac.

Mecanisme și cauze ale dezvoltării

Conform mecanismului de apariție a tahicardiei paroxistice este similar cu extrasistolul - contracții extraordinare ale inimii. Ele sunt unite prin prezența unui accent suplimentar de impulsuri în inimă, care se numește ectopic. Diferența dintre ele este că extrasistolele apar periodic aleator pe fundalul ritmului sinusal și în timpul paroxismului, focalizarea ectopică generează impulsuri atât de des și în mod regulat încât presupune în scurt timp funcția stimulatorului cardiac principal.

Dar pentru ca impulsurile de la astfel de focare să provoace tahicardie paroxistică, trebuie să existe o altă condiție, o trăsătură individuală a structurii inimii - pe lângă căile principale de impulsuri (pe care toți oamenii au), trebuie să existe și alte căi. Dacă oamenii care au astfel de căi suplimentare de conducere nu au focare ectopice, impulsurile sinusale (stimulatorul principal) circulă stabil în mod liber de-a lungul căilor principale, fără a se extinde la cele extra. Dar, cu o combinație de impulsuri de la site-uri ectopice și alte căi suplimentare, acest lucru se întâmplă în etape:

  • Un impuls normal, care se ciocnește cu un nidus de impulsuri patologice, nu poate să o depășească și să treacă prin toate părțile inimii.
  • Cu fiecare impuls succesiv, tensiunea din căile principale situate deasupra obstacolului crește.
  • Aceasta duce la activarea căilor suplimentare care leagă direct atria și ventriculii.
  • Impulsurile încep să circule într-un cerc închis în conformitate cu următoarea schemă: atria - pachet suplimentar - ventricule - focalizare ectopică - atriu.
  • Datorită faptului că excitația se extinde în direcția opusă, aceasta irită și mai mult zona patologică din inimă.
  • Focalizarea ectopică este activată și adesea generează impulsuri puternice care circulă într-un cerc vicios anormal.

Cauze posibile

Factorii care determină apariția focarelor ectopice în zona supraventriculară și ventriculele inimii variază. Motive posibile pentru această caracteristică sunt prezentate în tabel.

Tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică este una dintre opțiunile pentru tulburările de ritm cardiac, în care există o creștere accentuată a ritmului cardiac de peste 120-140 bătăi pe minut. Această afecțiune este asociată cu apariția impulsurilor ectopice. Ei înlocuiesc ritmul sinusal normal. Aceste paroxisme, de regulă, încep brusc și se termină. Durata poate fi diferită. Impulsurile impulsive sunt generate în atriu, nod atrioventricular sau în ventriculele inimii.

Cu o monitorizare ECG zilnică, aproximativ o treime dintre pacienți au episoade de tahicardie paroxistică.

clasificare

La locul localizării impulsurilor generate, se izolează supraventricular (supraventricular) și tahicardie paroxistică ventriculară. Supraventriculul este împărțit în formă atrială și atrioventriculară (atrioventriculară).

Trei tipuri de tahicardie supraventriculară au fost studiate în funcție de mecanismul de dezvoltare:

  1. Reciproce. Când apare, o circulație circulară a excitației și reintroducerea unui impuls nervos (mecanism de reintrare). Această opțiune este cea mai obișnuită.
  2. Ectopic (focal).
  3. Multifocal (multifocal, multifocal).

Ultimele două opțiuni sunt asociate fie cu prezența unei sau mai multor focare cu ritm ectopic, fie cu apariția unei focare de activitate de declanșare post-depolarizare. În toate cazurile de tahicardie paroxistică, este precedată de dezvoltarea bătăilor.

cauzele

Factorii etiologici care preced tahicardia paroxistică sunt asemănătoare cu cele din extrasistol, dar cauzele supraventriculare (supraventriculare) și tahicardiilor ventriculare sunt oarecum diferite.

Principalul motiv pentru dezvoltarea formei supraventriculare (supraventriculare) este activarea și creșterea tonusului sistemului nervos simpatic.

Tahicardia ventriculară apare adesea sub acțiunea modificărilor sclerotice, distrofice, inflamatorii și necrotice ale miocardului. Acest formular este cel mai periculos. Barbatii in varsta sunt predispusi la aceasta in mai mare masura. Tahicardia ventriculară apare atunci când se produce o focalizare ectopică în sistemul de conducere ventriculară (pachet Hiss, fibre Purkinje). Boli cum ar fi infarctul miocardic, boala coronariană (boala coronariană), defectele inimii și miocardita cresc semnificativ riscul de patologie.

Există un risc mai mare de tahicardie paroxistică la persoanele cu căi anormale congenitale de impulsuri nervoase. Acesta poate fi un pachet Kent situat între atria și ventriculii, fibrele Machaima între nodul atrioventricular și ventricul sau alte fibre conductive formate ca urmare a anumitor boli ale miocardului. Mecanismele descrise mai sus pentru apariția aritmiilor paroxistice pot fi provocate prin efectuarea unui impuls nervos de-a lungul acestor căi patologice.

Există un alt mecanism cunoscut pentru dezvoltarea tahicardiilor paroxistice asociate cu funcționarea defectuoasă a joncțiunii atrioventriculare. În acest caz, disocierea longitudinală are loc în nod, ducând la întreruperea fibrelor conductive. Unii dintre ei devin incapabili să facă arousal, iar cealaltă parte nu funcționează corect. Din acest motiv, unele impulsuri nervoase din atriu nu ajung la ventricule, iar retrograde (în direcția opusă) revin. Această activitate a nodului atrioventricular contribuie la circulația circulară a impulsurilor care provoacă tahicardie.

În vârstă preșcolară și școlară, apare o formă paroxistică esențială de tahicardie (idiopatică). Cauza lui nu este pe deplin înțeleasă. Probabil că cauza este neurogenă. Baza acestor tahicardii este factorii psiho-emoționali care duc la o creștere a diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom.

Simptomele tahicardiei paroxistice

Paroxismul tahicardiei începe acut. O persoană simte de obicei în mod clar momentul debutului palpitațiilor inimii.

Prima senzație în paroxism este sentimentul unei stânjențe ascuțite în spatele sternului din regiunea inimii, transformându-se într-o bătăi rapide și rapide a inimii. Ritmul este menținut corect, iar frecvența crește semnificativ.

De-a lungul atacului, următoarele simptome pot însoți o persoană:

  • amețeli clare și prelungite;
  • tinitus;
  • durere de constricting natura în regiunea inimii.

Posibile încălcări ale naturii vegetative:

  • transpirație excesivă;
  • greață cu vărsături;
  • ușoară creștere a temperaturii;
  • flatulență.

Mult mai rar, paroxismul însoțește simptomele neurologice:

Acest lucru se întâmplă cu încălcarea funcției de pompare a inimii, în care există o lipsă de circulație a sângelui în creier.

De ceva timp după atac, există o separare crescută a urinei, care are o densitate scăzută.

Cu un atac prelungit al tahicardiei paroxistice, sunt posibile tulburări hemodinamice:

  • sentimentul slab;
  • leșin;
  • scăderea tensiunii arteriale.

Persoanele care suferă de orice boală a sistemului cardiovascular, mult mai dificil de a tolera astfel de atacuri.

Ce este tahicardia paroxistică periculoasă

Un curs lung de paroxism poate fi însoțit de insuficiență cardiacă acută (astm cardiac și edem pulmonar). Aceste condiții conduc adesea la șoc cardiogen. Datorită scăderii volumului de sânge eliberat în sânge, gradul de oxigenare a mușchilor cardiace scade, ceea ce provoacă dezvoltarea anginei pectorale și a infarctului miocardic. Toate condițiile de mai sus contribuie la apariția și progresia insuficienței cardiace cronice.

Diagnosticul tahicardiei paroxistice

Tahicardia suspectată paroxistică poate fi o deteriorare bruscă a sănătății, urmată de o restabilire bruscă a stării normale a corpului. În acest moment, puteți determina creșterea frecvenței cardiace.

Supraventricular (supraventricular) și tahicardie paroxistică ventriculară se pot distinge independent prin două simptome. Forma ventriculară are o frecvență cardiacă care nu depășește 180 bătăi pe minut. Când bataile inimii supraventriculare au fost observate la 220-250 batai. În primul caz, testele vagale care schimbă tonul nervului vag sunt ineficiente. Tahicardia supraventriculară în acest mod poate fi complet oprită.

Creșterea paroxistică a bătăilor inimii este determinată de ECG prin schimbarea polarității și a formei undei P atriale, localizarea acesteia schimbându-se față de complexul QRS.

Rezultatele studiilor ECG la diferite tipuri de tahicardie paroxistică. În forma atrială (supraventriculară), undele P sunt situate în mod obișnuit în fața QRS. Dacă sursa patologică se află în nodul atrioventricular (AV) (supraventricular), atunci undele P sunt negative și pot fi stratificate sau se află în spatele complexului QRS ventricular. Atunci când tahicardia ventriculară pe ECG este determinată QRS deformată extinsă. Ele sunt foarte asemănătoare cu extrasistolele ventriculare. Dintele P pot rămâne neschimbate.

Adesea, în momentul îndepărtării electrocardiogramei, nu există nici un atac de tahicardie paroxistică. În acest caz, monitorizarea Holter este eficientă, ceea ce vă permite să înregistrați chiar și episoade de palpitații care nu sunt percepute subiectiv.

În cazuri rare, experții recurg la eliminarea ECG endocardic. În acest scop, un electrod este introdus în inimă într-un mod special. Pentru a exclude patologia cardiacă organică sau congenitală, se efectuează RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) a inimii și ultrasunetele.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

Tactica tratamentului este selectată individual. Depinde de numeroși factori:

  • forme de tahicardie;
  • cauzele sale;
  • durata și frecvența atacurilor;
  • complicații ale tahicardiei;
  • gradul de dezvoltare a insuficienței cardiace.

În cazul unor forme ventriculare de tahicardie paroxistică, spitalizarea de urgență este obligatorie. În unele cazuri, cu variante idiopatice cu posibilitatea de edemanding rapid, este permisă administrarea urgentă a unui medicament antiaritmic. Tahicardia supraventriculară (supraventriculară) poate fi de asemenea oprită de medicamente. Cu toate acestea, în caz de dezvoltare a insuficienței cardiovasculare acute, spitalizarea este, de asemenea, necesară.

În cazurile în care atacurile paroxistice sunt observate de mai mult de două sau trei ori pe lună, spitalizarea este programată pentru a efectua examinări suplimentare, a modifica tratamentul și a rezolva problema intervenției chirurgicale.

În cazul unui atac de tahicardie paroxistică, trebuie să se asigure asistență de urgență la fața locului. Tulburările de ritm primar sau paroxismul pe fundalul bolilor cardiace reprezintă o indicație pentru un apel de urgență de urgență.

Îmbunătățirea paroxismului este necesară pentru a începe cu tehnicile vagale care reduc efectul sistemului simpatic adrenal asupra inimii:

  1. Trasarea obișnuită.
  2. Manevra Valsalva este o încercare de a expira brusc cu o cavitate orală închisă și pasaje nazale.
  3. Testul lui Ashner - presiunea asupra colțurilor interioare ale globilor oculari.
  4. Ștergeți cu apă rece.
  5. Apelați reflexul gag (iritația rădăcinii limbii).
  6. Testul lui Goering-Chermak - presiunea asupra zonei sinusurilor carotide (iritație mecanică în regiunea arterelor carotide).

Aceste tehnici nu sunt întotdeauna eficiente, astfel încât principala cale de a scuti un atac este de a injecta un medicament antiaritmic. Pentru a face acest lucru, utilizați Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin sau Cordarone. Paroxismele prelungite, care nu sunt supuse tratamentului medical, sunt întrerupte prin efectuarea EIT (terapia prin electro-puls).

Tratamentul anti-recidivă constă în utilizarea medicamentelor antiaritmice și a glicozidelor cardiace. După descărcarea de gestiune din spital, monitorizarea ambulatorie de către un cardiolog cu definirea unui regim individual de tratament este obligatorie pentru acești pacienți. Pentru a preveni recurența (în acest caz, convulsii recurente), un număr de medicamente sunt prescrise persoanelor cu paroxisme frecvente. Tahicardiile scurte supraventriculare sau pacienții cu paroxisme singulare nu au nevoie de terapie antiaritmică.

Tratamentul anti-recurent în plus față de medicamentele antiaritmice include utilizarea glicozidelor cardiace (Strofantin, Korglikon) sub control regulat ECG. Pentru a preveni dezvoltarea formelor ventriculare de tahicardie paroxistică, se utilizează beta-alrenoblocerii (Metoprolol, Anaprilin). S-au dovedit eficacitatea administrării complexe cu medicamente antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este indicat numai pentru cazuri severe. În astfel de cazuri, se efectuează distrugerea mecanică (distrugerea) focarelor ectopice sau a căilor anormale ale impulsului nervos. Baza tratamentului este distrugerea electrică, laser, criogenică sau chimică, ablația prin radiofrecvență (RFA). Uneori este implantat un stimulator cardiac sau un mini-defibrilator electric. Acesta din urmă, atunci când apare o aritmie, generează o descărcare care ajută la restabilirea batailor normale ale inimii.

Prognoza bolii

Prognosticul bolii depinde direct nu numai de forma, durata atacurilor și prezența complicațiilor, ci și de contractilitatea miocardului. Cu leziuni puternice ale mușchiului cardiac, există un risc foarte mare de a dezvolta fibrilație ventriculară și insuficiență cardiacă acută.

Cea mai favorabilă formă de tahicardie paroxistică este supraventriculară (supraventriculară). Ea nu are practic nici un efect asupra sănătății umane, dar o recuperare completă spontană din ea este încă imposibilă. Cursul acestei creșteri a frecvenței cardiace se datorează stării fiziologice a mușchiului inimii și cursului bolii subiacente.

Cea mai proastă prognoză a formei ventriculare de tahicardie paroxistică, care sa dezvoltat pe fondul oricărei patologii cardiace. Este posibilă trecerea la fibrilație sau fibrilație ventriculară.

Supraviețuirea medie a pacienților cu tahicardie ventriculară paroxistică este destul de ridicată. Rezultatul fatal este caracteristic pacienților cu prezența defectelor cardiace. Consumul constant de medicamente anti-recidivă și tratamentul chirurgical în timp util reduce riscul de deces cardiac de sute de ori.

profilaxie

Prevenirea tahicardiei esențiale nu este cunoscută, deoarece etiologia sa nu a fost studiată. Tratamentul patologiei principale este principala cale de a preveni apariția paroxismelor pe fondul unei boli. Prevenirea secundară este excluderea fumatului, alcoolului, stres psihologic și fizic crescut, precum și administrarea în timp util și constantă a medicamentelor prescrise.

Astfel, orice formă de tahicardie paroxistică este o afecțiune care este periculoasă pentru sănătatea și viața pacientului. Cu diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat al aritmiilor cardiace paroxistice, complicațiile bolii pot fi minimizate.

Tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică este un tip de aritmie, caracterizat prin atac de cord (paroxism) cu o frecvență cardiacă de la 140 la 220 sau mai mult pe minut, cauzată de impulsuri ectopice, ceea ce duce la înlocuirea ritmului sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un început și un sfârșit bruște, o durată variabilă și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

Tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică este un tip de aritmie, caracterizat prin atac de cord (paroxism) cu o frecvență cardiacă de la 140 la 220 sau mai mult pe minut, cauzată de impulsuri ectopice, ceea ce duce la înlocuirea ritmului sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un început și un sfârșit bruște, o durată variabilă și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

Tahicardia paroxistică este similară din punct de vedere etiologic și patogenic cu extrasistolul, iar câteva extrasistole consecutive sunt considerate paroxism scurt al tahicardiei. Cu tahicardie paroxistică, inima funcționează neeconomic, circulația sângelui este ineficientă, prin urmare, paroxismul tahicardiei, care se dezvoltă pe fundalul cardiopatologiei, duce la insuficiența circulatorie. Tahicardia paroxistică sub diferite forme este detectată la 20-30% dintre pacienții cu monitorizare ECG prelungită.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

La locul localizării impulsurilor patologice, sunt izolate formele atrioventriculare (atrioventriculare) și ventriculare ale tahicardiei paroxistice. Atracția și tahicardia paroxistică atrială și atrioventriculară sunt combinate în forma supraventriculară (supraventriculară).

Prin natura cursului, există forme tahicardice paroxistice acute (paroxistice), recurente (cronice) și continuu recurente. Cursul unei forme de recidivă continuă poate dura ani de zile, provocând cardiomiopatie dilatată aritmogenă și insuficiență circulatorie. Conform mecanismului de dezvoltare, reciproc (asociat cu mecanismul de reintrare în nodul sinusal), forme ectopice (sau focale), multifocale (sau multifocale) de tahicardie paroxistică supraventriculară diferă.

Mecanismul de dezvoltare a tahicardiei paroxistice în majoritatea cazurilor se bazează pe reintroducerea pulsului și circulația circulară a excitației (mecanism de reintrare reciprocă). Mai puțin frecvent, paroxismul de tahicardie se dezvoltă ca urmare a prezenței unui focar ectopic al automatismului anormal sau a unei concentrări a activității de declanșare post-depolarizare. Indiferent de mecanismul de apariție a tahicardiei paroxistice, aceasta este întotdeauna precedată de dezvoltarea bătăilor.

Cauzele de tahicardie paroxistică

Conform factorilor etiologici similar cu aritmia tahicardie paroxistică, cu formă supraventriculara este de obicei cauzată de o creștere a activării părții simpatic a sistemului nervos, și ventriculare - inflamatorii, necrotice, degenerative sau leziunile sclerotice ale mușchiului inimii.

În forma ventriculară de tahicardie paroxistică, situsul excitației ectopice este localizat în părțile ventriculare ale sistemului de conducere - banda lui, picioarele acestuia și fibrele Purkinje. Dezvoltarea tahicardiei ventriculare este mai frecvent observată la bărbații vârstnici cu boală coronariană, infarct miocardic, miocardită, hipertensiune arterială și defecte cardiace.

O condiție importantă pentru dezvoltarea tahicardia paroxistică este prezența căii accesorii în natura înnăscută puls miocardului (fascicul Kent între ventricule și atrii, atrioventricular nodul traversarea; fibrele Maheyma între ventricule și nodul atrioventricular) sau care rezultă din leziuni miocardice (miocardită, inimă, cardiomiopatia). Căile suplimentare de impuls determină circulația excitației patologice prin miocard.

În unele cazuri, așa-numita disociere longitudinală se dezvoltă în nodul atrioventricular, conducând la funcționarea necoordonată a fibrelor joncțiunii atrioventriculare. Atunci când fenomenul de disociere porțiunea longitudinală a sistemului de fibre cu conductor funcționează fără abatere, cealaltă, opusă, conduce excitație în opusă direcției (retrograd) și oferă o bază pentru o circulație circulară a impulsurilor în atrii și ventricule apoi fibrele retrograd inapoi in atriu.

În copilărie și adolescentă, se întâlnește uneori tahicardie idiopatică (esențială) paroxistică, cauza a cărei cauză nu poate fi stabilită în mod credibil. Baza formelor neurogenice de tahicardie paroxistică este influența factorilor psiho-emoționali și creșterea activității simpathoadrenale asupra dezvoltării paroxismelor ectopice.

Simptomele tahicardiei paroxistice

Paroxismul tahicardiei are întotdeauna un început distinct și același sfârșit, în timp ce durata sa poate varia de la câteva zile la câteva secunde.

Pacientul simte începutul paroxismului ca un impuls în regiunea inimii, transformându-se într-un ritm cardiac crescut. Ritmul cardiac în timpul paroxismului atinge 140-220 sau mai mult pe minut, menținând ritmul corect. Atacul tahicardiei paroxistice poate fi însoțit de amețeală, zgomot în cap, senzație de constricție a inimii. Mai puțin frecvent, simptome neurologice focale tranzitorii - afazie, hemipareză. Cursul de paroxism al tahicardiei supraventriculare poate apărea cu simptome de disfuncție autonomă: transpirație, greață, flatulență, subfebrilă ușoară. La sfârșitul atacului, poliura este observată timp de mai multe ore, cu o cantitate mare de lumină, urină cu densitate mică (1.001-1.003).

Paroxismul de tahicardie proaspăt poate provoca o scădere a tensiunii arteriale, dezvoltarea de slăbiciune și leșin. Parametrii de tahicardie paroxistică sunt mai răi la pacienții cu cardiopatologie. Tahicardia ventriculară se dezvoltă de obicei pe fondul bolilor de inimă și are un prognostic mai grav.

Complicații ale tahicardiei paroxistice

Cu formă ventriculară de tahicardie paroxistică cu o frecvență de ritm de peste 180 de batai. pe minut se poate dezvolta fibrilația ventriculară. Paroxismul prelungit poate duce la complicații grave: insuficiența cardiacă acută (șoc cardiogen și edem pulmonar). O scădere a cantității de ieșire cardiacă în timpul paroxismului de tahicardie determină o scădere a aportului sanguin coronarian și a ischemiei musculare cardiace (angina pectorală sau infarct miocardic). Cursul tahicardiei paroxistice conduce la progresia insuficienței cardiace cronice.

Diagnosticul tahicardiei paroxistice

Tahicardia paroxistică poate fi diagnosticată printr-un atac tipic cu debut și terminare bruscă, precum și date dintr-un studiu al ritmului cardiac. Formele supraventriculare și ventriculare de tahicardie diferă în funcție de gradul de creștere a ritmului. În tahicardia ventriculară, frecvența cardiacă nu depășește de obicei 180 de batai. pe minut, iar eșantioanele cu excitația nervului vagus dau rezultate negative, în timp ce cu tahicardie supraventriculară, frecvența cardiacă atinge 220-250 batai. pe minut, iar paroxismul este oprit printr-o manevră a vagului.

Atunci când se înregistrează un ECG în timpul unui atac, se determină modificări caracteristice ale formei și polarității undei P, precum și localizarea sa față de complexul QRS ventricular, care permite diferențierea formei tahicardiei paroxistice. Pentru forma atrială, locația undei P (pozitivă sau negativă) este tipică înaintea complexului QRS. La o paroxismă care provine dintr-o conexiune atrioventriculară, este înscrisă dintele negativ P situat în spatele complexului QRS sau în fuzionarea cu acesta. Pentru forma ventriculară se caracterizează prin deformarea și expansiunea complexului QRS, asemănător extrasistolelor ventriculare; de obicei, nu se poate schimba dintele lui R., poate fi înregistrată

Dacă paroxismul tahicardiei nu poate fi stabilit prin electrocardiografie, este utilizată monitorizarea zilnică a ECG, care înregistrează episoade scurte de tahicardie paroxistică (de la 3 la 5 complexe ventriculare) care nu sunt percepute subiectiv de către pacienți. În unele cazuri, cu tahicardie paroxistică, electrocardiograma endocardică este înregistrată prin administrarea intracardială a electrozilor. Pentru a exclude patologia organică, se efectuează ultrasunetele inimii, RMN sau MSCT ale inimii.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

Problema tactica de tratament a pacienților cu tahicardie paroxistică este rezolvată luând în considerare forma de aritmie (atriale, atrioventricular, ventriculară), etiologia sa, frecvența și durata atacurilor, prezența sau absența complicațiilor în timpul paroxismelor (inima sau boli cardiovasculare).

Majoritatea cazurilor de tahicardie ventriculară paroxistică necesită spitalizare de urgență. Excepțiile sunt variante idiopatice cu un curs benign și posibilitatea unei ameliorări rapide prin introducerea unui medicament specific antiaritmic. Atunci când pacienții cu tahicardie supraventriculară paroxistică sunt internați în departamentul de cardiologie în caz de insuficiență cardiacă sau cardiovasculară acută.

Spitalizarea planificată a pacienților cu tahicardie paroxistică se efectuează cu tahicardie frecventă, de 2 ori pe lună, pentru examinarea în profunzime, determinarea tacticii terapeutice și a indicațiilor pentru tratamentul chirurgical.

Apariția unui atac de tahicardie paroxistică necesită efectuarea de măsuri de urgență la fața locului, iar în cazul paroxismului primar sau al patologiei cardiace concomitente este necesar să se apeleze simultan un serviciu cardiologic de urgență.

Pentru a ameliora paroxismul tahicardiei, recurg la manevre vagale, tehnici care au un efect mecanic asupra nervului vag. Vagus manevrele includ tensionarea; Vane de manevră Valsalva (încercare de expirație viguroasă cu spațiu nazal închis și cavitate orală); Testul lui Ashner (presiune uniformă și moderată pe colțul interior superior al globului ocular); Testul Chermak-Gering (presiune asupra regiunii unuia sau ambelor sinusuri carotide în regiunea arterei carotide); o încercare de a induce un reflex gag iritând rădăcina limbii; frecarea cu apă rece etc. Cu ajutorul manevrelor vagale, este posibilă oprirea numai a atacurilor de paroxism supraventricular de tahicardie, dar nu în toate cazurile. Prin urmare, principalul tip de asistență în dezvoltarea tahicardiei paroxistice este administrarea medicamentelor antiaritmice.

Ca un prim ajutor arătat antiaritmice intravenoase universale eficiente în orice forme paroxysms: procainamida, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), ritmodana chinidină (disopiramida, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Pentru paroxismele de tahicardie pe termen lung care nu sunt oprite de medicamente, ei recurg la terapia cu electropuls.

În viitor, pacienții cu tahicardie paroxistică sunt supuși monitorizării ambulatorii de către un cardiolog, care determină cantitatea și programul de prescriere a terapiei antiaritmice. Scopul tratamentului antiarrhythmic anti-recidiv al tahicardiei este determinat de frecvența și toleranța atacurilor. Efectuarea terapiei anti-recidivă continuă este indicată pentru pacienții cu tahicardie paroxistică, care apar 2 sau mai multe ori pe lună și necesită asistență medicală pentru ameliorarea lor; cu paroxisme mai rare, dar prelungite, complicate de dezvoltarea ventriculului stâng acut sau a insuficienței cardiovasculare. La pacienții cu frecvente, episoade scurte de tahicardie supraventriculară, oprite singure sau cu manevre vagale, indicațiile pentru terapia anti-recidivă sunt discutabile.

Tratamentul prelungit preventiv al tahicardiilor paroxistice efectuate antiaritmice (chinidina bisulfat, disopiramidă, moratsizinom, etatsizin, amiodarona, verapamil și colab.), și glicozide cardiace (digoxină, lanatozidom). Selectarea medicamentului și dozarea se efectuează sub controlul electrocardiografic și controlul sănătății pacientului.

Utilizarea blocantelor β-adrenergice pentru tratamentul tahicardiei paroxistice reduce probabilitatea trecerii formei ventriculare la fibrilația ventriculară. Utilizarea cea mai eficientă a beta-blocantelor în asociere cu medicamente antiaritmice, care permite reducerea dozei fiecăruia dintre medicamente fără a afecta eficacitatea terapiei. Prevenirea reapariției paroxismelor supraventriculare de tahicardie, reducerea frecvenței, duratei și gravității cursului lor se realizează prin administrarea orală continuă a glicozidelor cardiace.

Prin recurgerea la o intervenție chirurgicală în tahicardie paroxistică deosebit de gravă și tratament preventiv ineficient. Ca un ajutor chirurgical cu tahicardie paroxysms degradare aplicate (mecanice, electrice, cu laser, chimice, criogenice) modalități suplimentare conducerii impulsului sau automatism focare ectopice, ablație prin radiofrecvență (RFA inimii), implantarea unui stimulator cardiac cu moduri programate pereche si stimulare sau implantare electrica „excitant“ defibrilatoare.

Prognoză pentru tahicardie paroxistică

Predictor de tahicardie paroxistică este forma sa, etiologie, durata de atacuri, prezența sau absența complicațiilor, starea contractilității miocardice (deoarece, în leziuni severe la nivelul mușchiului cardiac este un risc de insuficiență cardiacă acută sau cardiovasculare, fibrilație ventriculară).

Cel mai favorabil este cursul formei supraventriculare esențiale de tahicardie paroxistică: majoritatea pacienților nu își pierd capacitatea de a lucra timp de mulți ani, rareori există cazuri de vindecare spontană completă. Cursul tahicardiei supraventriculare cauzate de bolile miocardice este în mare măsură determinat de ritmul de dezvoltare și de eficacitatea tratamentului bolii subiacente.

Prognosticul cel mai grav este observat cu forma ventriculară de tahicardie paroxistică, care se dezvoltă pe fundalul patologiei miocardice (infarctul acut, ischemia tranzitorie extinsă, miocardita recurentă, cardiomiopatia primară, miocardiodistrofia severă datorată defectelor cardiace). Leziunile miocardice contribuie la transformarea tahicardiei paroxistice în fibrilația ventriculară.

În absența complicațiilor, supraviețuirea pacienților cu tahicardie ventriculară este de ani și chiar decenii. Cazurile fatale cu tahicardie paroxistică ventriculară apar de obicei la pacienții cu defecte cardiace, precum și la pacienții care au suferit anterior o moarte clinică bruscă și o resuscitare. Îmbunătățește cursul tahicardiei paroxistice, terapia constantă anti-recidivă și corecția chirurgicală a ritmului.

Prevenirea tahicardiei paroxistice

Nu sunt cunoscute măsuri de prevenire a formei esențiale de tahicardie paroxistică, precum și cauzele acesteia. Prevenirea dezvoltării tahicardie paroxistică în kardiopatologii de fond necesită prevenirea, diagnosticarea în timp util și tratamentul bolii de bază. La care a dezvoltat tahicardie paroxistică a indicat prevenirea secundară: excluderea factorilor declanșatori (stresul mental si fizic, alcool, fumat), se administrează antiaritmice sedative și un anti-medicamente, tratamentul chirurgical al tahicardie.

Tahicardia paroxistică: cauze, tipuri, paroxism și manifestările sale, tratament

Alaturi de extrasistol, tahicardia paroxistica este considerata unul dintre cele mai frecvente tipuri de aritmii cardiace. Este de până la o treime din toate cazurile de patologie asociate cu excitația excesivă a miocardului.

Atunci când tahicardia paroxistică (PT) în inimă există leziuni care generează un număr excesiv de impulsuri, determinând reducerea acesteia prea des. În acest caz, hemodinamica sistemică este perturbată, inima în sine suferă de o lipsă de nutriție, ca urmare a creșterii insuficienței circulației sângelui.

Atacurile PT apar brusc, fără nici un motiv aparent, dar poate și influența unor circumstanțe provocatoare, acestea trec brusc, iar durata paroxismului, frecvența bătăilor inimii sunt diferite la pacienți diferiți. Ritmul sinusal normal al inimii în PT este înlocuit de unul care este "impus" de el printr-un focar ectopic de excitare. Acestea din urmă pot fi formate în nodul atrioventricular, ventriculii, miocardul atrial.

Frecvențele de excitație de la focalizarea anormală urmează unul câte unul, astfel încât ritmul rămâne regulat, dar frecvența acestuia este departe de normă. PT la origine este foarte aproape de bataile supraventriculare premature, prin urmare, după ce un extrasistol din atriu este adesea identificat cu un atac de tahicardie paroxistică, chiar dacă nu durează mai mult de un minut.

Durata atacului (paroxismul) PT este foarte variabilă - de la câteva secunde până la multe ore și zile. Este clar că cele mai semnificative tulburări ale fluxului sanguin vor fi însoțite de atacuri prelungite de aritmie, dar tratamentul este necesar pentru toți pacienții, chiar dacă tahicardia paroxistică apare rar și nu este prea lungă.

Cauzele și tipurile de tahicardie paroxistică

PT este posibilă atât la tineri, cât și la vârstnici. Pacienții mai în vârstă sunt diagnosticați mai des, iar cauza este schimbările organice, în timp ce la pacienții tineri aritmia este mai des funcțională.

Forma supraventriculară (supraventriculară) de tahicardie paroxistică (incluzând tipurile atriale și AV-nodale) este, de obicei, asociată cu creșterea activității de inervare simpatică și, adesea, nu există schimbări structurale evidente în inimă.

Tahicardia paroxistică ventriculară este cauzată de obicei de cauze organice.

Tipuri de tahicardie paroxistică și vizualizarea paroxismelor pe ECG

Factorii provocatori ai PT paroxismului iau în considerare:

  • Incitare puternica, situatie stresanta;
  • Hipotermie, inhalarea aerului prea rece;
  • mancatul in exces;
  • Exercitarea fizică excesivă;
  • Mersul rapid

Cauzele tahicardiei supraventriculare paroxismice includ stresul sever și inervația simpatică afectată. Excitare provoacă eliberarea unei cantități semnificative de adrenalină și noradrenalină de către glandele suprarenale, care contribuie la o creștere a contracțiilor inimii, precum și creșterea sensibilității sistemului de conducere, incluzând focarele ectopice de excitare asupra acțiunii hormonilor și neurotransmițătorilor.

Efectele stresului și anxietății pot fi urmărite în cazurile de PT în răniți și șocați de cochilie, cu neurastenie și distonie vegetativ-vasculară. Apropo, aproximativ o treime din pacienții cu disfuncție autonomă se confruntă cu acest tip de aritmie, care este funcțională în natură.

În unele cazuri, când inima nu are defecte anatomice semnificative care pot provoca aritmie, PT este inerent în natura reflexă și este cel mai des asociată cu patologia stomacului și a intestinelor, a sistemului biliar, a diafragmei și a rinichilor.

Forma ventriculară a PT este mai frecvent diagnosticată la bărbații în vârstă care au modificări structurale evidente în miocard - inflamație, scleroză, degenerare, necroză (atac de cord). În acest caz, cursul corect al impulsului nervos de-a lungul legăturii lui, a picioarelor sale și a fibrelor mai mici care furnizează miocardul cu semnale excitative este perturbat.

Cauza directă a tahicardiei ventriculare paroxistice poate fi:

  1. Boala cardiacă ischemică - atât scleroză difuză, cât și cicatrice după un atac de cord;
  2. Infarctul miocardic - provoacă PT ventricular la fiecare al cincilea pacient;
  3. Inflamația mușchiului cardiac;
  4. Hipertensiunea arterială, în special în hipertrofia miocardică severă cu scleroză difuză;
  5. Boli de inima;
  6. Distrofie miocardică.

Printre cauzele mai rare de tahicardie paroxistică, tirotoxicoză, reacții alergice, intervenții asupra inimii, cateterizarea cavităților sale indică, dar un anumit loc în patogeneza acestei aritmii este dat unor medicamente. Deci, intoxicația cu glicozide cardiace, care sunt adesea prescrise pacienților cu forme cronice de boală cardiacă, poate provoca atacuri severe de tahicardie cu un risc ridicat de deces. Doze mari de medicamente antiaritmice (de exemplu, Novocinamide) pot determina PT. Mecanismul de aritmie de droguri este considerat o tulburare metabolică a potasiului în interiorul și în exteriorul cardiomiocitelor.

Patogeneza PT continuă să fie studiată, dar cel mai probabil se bazează pe două mecanisme: formarea unei surse suplimentare de impulsuri și căi și circulația circulară a impulsului în prezența unui obstacol mecanic la nivelul undei de excitație.

În mecanismul ectopic, focalizarea patologică a excitației își asumă funcția stimulatorului cardiac principal și furnizează miocardul cu un număr excesiv de potențiale. În alte cazuri, o undă de excitație circulă în modul de reintrare, ceea ce se observă în special când se formează un obstacol organic la impulsuri sub forma unor zone de cardioscleroză sau necroză.

Baza PT în termeni de biochimie este diferența în metabolismul electroliților între zonele sănătoase ale mușchiului inimii și cicatricea afectată, atac de cord, proces inflamator.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

Clasificarea modernă a PT ține cont de mecanismul apariției, sursei, caracteristicilor fluxului.

Forma supraventriculară unește tahicardia atrială și atrioventriculară (nodul AV), când sursa de ritm anormal se află în afara miocardului și a sistemului ventricular al inimii. Această variantă de PT apare cel mai frecvent și este însoțită de o contracție regulată, dar foarte frecventă a inimii.

În forma atrială a PT, impulsurile coboară de-a lungul căilor spre miocardul ventricular și în direcția atrioventriculară (AV) până la ventricule și revenind retrograd la atriu, provocând contracția lor.

Tahicardia ventriculară paroxistică este asociată cu cauze organice, în timp ce ventriculii se contractă în propriul ritm excesiv, iar atriile sunt supuse activității nodului sinusal și au o frecvență de contracții de două până la trei ori mai mici decât ventriculul.

În funcție de cursul PT, este acut sub forma de paroxisme, cronice cu atacuri periodice și continuu recurente. Ultima formă poate apărea de mai mulți ani, ducând la cardiomiopatie dilatativă și insuficiență circulatorie severă.

Particularitățile patogenezei fac posibilă izolarea formei reciproce a tahicardiei paroxistice atunci când există o "reintroducere" a impulsului în nodul sinusal, ectopic în timpul formării unei surse suplimentare de impulsuri și multifocale atunci când sursele de excitație miocardică devin mai multe.

Manifestări de tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică apare brusc, posibil - sub influența unor factori provocatori sau între bunăstarea completă. Pacientul observă un timp clar de la începutul paroxismului și simte bine finalizarea acestuia. Debutul unui atac este indicat de o împingere în regiunea inimii, urmată de un atac de bătăi inimii intense pentru diferite durate.

Simptomele unui atac de tahicardie paroxistică:

  • Amețeli, leșin de paroxism prelungit;
  • Slăbiciune, zgomot în cap;
  • Durerea de respirație;
  • Sentiment de constrângere în inimă;
  • Manifestări neurologice - tulburări de vorbire, sensibilitate, pareză;
  • Tulburări vegetative - transpirație, greață, distensie abdominală, ușoară creștere a temperaturii, excreție excesivă a urinei.

Severitatea simptomelor este mai mare la pacienții cu leziuni miocardice. Ei au, de asemenea, un prognostic mai grav al bolii.

O aritmie începe de obicei cu un puls palpabil în inimă asociat cu un extrasistol, urmat de tahicardie severă de până la 200 sau mai multe contracții pe minut. Inconstientul cardiac și bătăile inimii mici sunt mai puțin frecvente decât o clinică luminoasă de tahicardie paroxistică.

Având în vedere rolul tulburărilor autonome, este ușor să explicăm alte semne de tahicardie paroxistică. În cazuri rare, aritmia este precedată de o aură - capul începe să se rotească, există un zgomot în urechi, inima se strânge. În toate cazurile de PT, urinarea este frecventă și abundentă la începutul unui atac, dar în primele câteva ore excreția urinei este normalizată. Același simptom este caracteristic pentru sfârșitul PT și este asociat cu relaxarea mușchilor vezicii urinare.

La mulți pacienți cu atacuri pe termen lung de PT, temperatura crește la 38-39 de grade, leucocitoza crește în sânge. Febra este, de asemenea, asociată cu disfuncție vegetativă, iar cauza leucocitozei este redistribuirea sângelui în condiții de hemodinamică inadecvată.

Deoarece inima nu funcționează corect în timpul tahicardiei, nu există suficient sânge în arterele cercului mare, există semne cum ar fi durerea în inimă asociată ischemiei sale, tulburări de flux sanguin în creier - amețeli, tremurături în brațe și picioare, crampe și cu mai mult distrugerea țesutului nervos este împiedicată de vorbire și mișcare, pareza se dezvoltă. Între timp, manifestările neurologice severe sunt destul de rare.

Când se termină atacul, pacientul are o ușurare semnificativă, devine ușor de respirație, ritmul rapid al inimii este oprit printr-o împingere sau un sentiment de estompare în piept.

  • Formele atriale de tahicardie paroxistică sunt însoțite de un puls ritmic, de obicei de la 160 contracții pe minut.
  • Tahicardia paroxistică ventriculară se manifestă prin abrevieri mai rare (140-160), cu o anumită neregulă a impulsului.

În timpul PT-ului paroxistic, apariția pacientului se schimbă: paloarea este caracteristică, respirația devine frecventă, apare anxietatea, agitație psihomotorie, poate pronunțată, venele cervicale se umflă și pulsează până la ritmul inimii. Încercarea de a calcula impulsul poate fi dificilă datorită frecvenței sale excesive, fiind slabă.

Datorită insuficienței cardiace, presiunea sistolică este redusă, în timp ce presiunea diastolică poate rămâne neschimbată sau ușor redusă. Hipotensiunea severă și chiar colapsul însoțesc atacurile PT la pacienții cu modificări structurale marcate în inimă (defecte, cicatrici, atacuri de inima cu focalizare mare etc.).

Prin simptomatologie, tahicardia paroxistică atrială poate fi diferențiată de varietatea ventriculară. Deoarece disfuncția vegetativă are o importanță decisivă în geneza AT atrial, simptomele tulburărilor vegetative vor fi întotdeauna exprimate (poliuria înainte și după atac, transpirație etc.). Forma ventriculară este de obicei lipsită de aceste semne.

Principalul pericol și complicație a sindromului PT este insuficiența cardiacă, care crește odată cu durata tahicardiei. Se produce datorită faptului că miocardul este suprasolicitat, cavitățile acestuia nu sunt complet golite, se produce acumularea de produse metabolice și umflarea musculaturii inimii. Golirea atrială insuficientă duce la stagnarea sângelui în cercul pulmonar, iar o mică umplere cu sânge a ventriculilor, care contractă cu o frecvență mare, duce la o scădere a eliberării în circulația sistemică.

Complicațiile PT pot fi tromboembolismul. Scăderea sângelui atrial, afectarea hemodinamicii contribuie la tromboza în urechile atriale. Când ritmul este restabilit, aceste convulsii decurg și intră în arterele marelui cerc, provocând atacuri de cord în alte organe.

Diagnosticul și tratamentul tahicardiei paroxistice

Se poate suspecta tahicardia paroxistică prin caracteristicile simptomelor - debutul brusc de aritmie, o împingere caracteristică în inimă și un impuls rapid. Când ascultați inima, se detectează tahicardie severă, tonurile devin mai curate, prima devine aplatizată, iar cea de-a doua este slăbită. Măsurarea presiunii indică doar hipotensiunea arterială sau scăderea presiunii sistolice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând electrocardiografia. Cu privire la ECG, există unele diferențe în formele supraventriculare și ventriculare de patologie.

  • Dacă impulsurile patologice provin din leziuni ale atriilor, atunci un val P va fi înregistrat pe ECG în fața complexului ventricular.

tahicardie atrială la ECG

  • În cazul în care impulsurile sunt generate de conexiunea AV, valul P va deveni negativ și va fi localizat după complexul QRS sau va fuziona cu acesta.

Tahicardia nodului AV la ECG

  • Cu PT tipic ventricular, complexul QRS se extinde și se deformează, asemănător cu cel al extrasistolelor emise de miocardul ventricular.

Tahicardia ventriculară ECG

Dacă PT se manifestă în episoade scurte (mai multe complexe QRS), atunci poate fi dificil să-l prindă pe un ECG normal, de aceea se efectuează o monitorizare zilnică.

Pentru a clarifica cauzele PT, în special la pacienții vârstnici cu boală cardiacă organică probabilă, ultrasunete, imagistică prin rezonanță magnetică, MSCT sunt prezentate.

Tactica tratamentului tahicardiei paroxistice depinde de caracteristicile cursului, de tipul, de durata patologiei, de natura complicațiilor.

În tahicardia paroxistică atrială și nodulară, spitalizarea este indicată în cazul creșterii semnelor de insuficiență cardiacă, în timp ce soiul ventricular necesită întotdeauna asistență de urgență și transport de urgență la spital. Pacienții sunt internați în mod obișnuit în perioada Interictală cu paroxisme frecvente mai mult de două ori pe lună.

Înainte de sosirea brigăzii de ambulanță, rudele sau cei apropiați pot să atenueze situația. La începutul atacului, pacientul ar trebui să fie așezat mai confortabil, gulerul ar trebui să fie slăbit, aerul curat ar trebui să fie prevăzut, iar pentru durerea din inimă, mulți pacienți iau în sine nitroglicerina.

Îngrijirea de urgență pentru paroxism include:

  1. Vagus teste;
  2. Cardioversie electrică;
  3. Tratamentul medicamentos.

Cardioversia este indicată atât în ​​PT supraventricular cât și în ventriculul PT, însoțită de colaps, edem pulmonar și insuficiență coronariană acută. În primul caz, este suficient să se evacueze până la 50 J, în al doilea - 75 J. În scopul anesteziei, se injectează seduxenul. Cu PT reciproc, recuperarea ritmului este posibilă prin stimularea transesofagiană.

Probele vagale sunt utilizate pentru a ameliora atacurile PT atriale, care sunt asociate cu inervația autonomă, cu tahicardie ventriculară, aceste eșantioane nu produc efect. Acestea includ:

  • strecurat;
  • Manevra Valsalva este o expirație intensă în care nasul și gura trebuie închise;
  • Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari;
  • Mostra Chermak-Gering - presiunea asupra arterei carotide medial din mușchiul sternocleidomastoid;
  • Iritarea rădăcinii limbii până la reflexul gag;
  • Turnarea apei reci pe fata.

Încercările vagale vizează stimularea nervului vag, contribuind la reducerea ritmului cardiac. Acestea sunt de natură auxiliară, sunt accesibile de către pacienții înșiși și de rudele lor în timp ce așteaptă ambulanța, dar nu elimină întotdeauna aritmia, prin urmare administrarea medicamentelor este o condiție prealabilă pentru tratamentul PT paroxistic.

Probele sunt efectuate numai până când ritmul este restabilit, în caz contrar sunt create condiții pentru bradicardie și stop cardiac. Masajul sinusului carotidic este contraindicat la vârstnici cu ateroscleroza carotidă diagnosticată.

Cele mai eficiente medicamente antiaritmice pentru tahicardia paroxistică supraventriculară sunt considerate (în ordinea descrescătoare a eficacității):

ATP și verapamilul restabilește ritmul la aproape toți pacienții. Dezavantajul ATP este considerat a fi senzații subiective neplacute - înroșirea feței, greața, cefaleea, dar aceste semne literalmente dispar în jumătate de minut după administrarea medicamentului. Eficacitatea cordaronei atinge 80%, iar novokinamidul restabilește ritmul la aproximativ jumătate dintre pacienți.

Atunci când tratamentul ventricular PT începe cu introducerea lidocainei, atunci - Novocainamida și Cordarone. Toate medicamentele sunt utilizate numai intravenos. Dacă în timpul ECG nu este posibilă localizarea precisă a focusului ectopic, se recomandă următoarea secvență de medicamente antiaritmice: lidocaină, ATP, novocainamidă, cordaron.

După oprirea atacurilor pacientului, pacientul este trimis sub supravegherea unui cardiolog la locul de reședință, care determină, pe baza frecvenței paroxismelor, durata și gradul de tulburări hemodinamice, necesitatea tratamentului anti-recidivă.

Dacă o aritmie apare de două ori pe lună sau mai frecvent sau atacurile sunt rare, dar prelungite, cu simptome de insuficiență cardiacă, tratamentul în perioada intercalată este considerat o necesitate. Pentru tratamentul anti-recidivă pe termen lung a tahicardiei paroxistice, utilizați:

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, care poate complica atacul PT, sunt prescrise beta-blocantele (metoprolol, anaprilin). Scopul suplimentar al beta-blocantelor poate reduce dozajul altor medicamente antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru PT atunci când terapia conservatoare nu restabilește ritmul corect. Ca operație, se efectuează ablația radiofrecventa, care vizează eliminarea căilor anormale și a zonelor ectopice de generare a impulsurilor. În plus, focarele ectopice pot fi supuse distrugerii utilizând energia fizică (laser, curent electric, efectul temperaturii scăzute). În unele cazuri, este afișată implantarea stimulatorului cardiac.

Pacienții cu diagnostic diagnosticat de PT trebuie să acorde atenție prevenirii aritmiilor paroxistice.

Prevenirea atacurilor PT constă în a lua sedative, evitând stresul și anxietatea, excluzând fumatul, abuzul de alcool, utilizarea regulată a medicamentelor antiaritmice, dacă acestea au fost prescrise.

Prognosticul pentru PT depinde de tipul și boala cauzală.

Prognosticul cel mai favorabil este pentru persoanele cu tahicardie paroxistică atrială idiopatică, care au reușit să lucreze de mai mulți ani și, în cazuri rare, este posibilă chiar dispariția spontană a aritmiei.

Dacă tahicardia paroxistică supraventriculară este cauzată de boala miocardică, atunci prognosticul va depinde de rata progresiei sale și de răspunsul la tratament.

Prognosticul cel mai grav este observat la tahicardiile ventriculare care au apărut pe fondul modificărilor musculare cardiace - infarct, inflamație, distrofie miocardică, boală cardiacă decompensată etc. Modificările structurale ale miocardului la acești pacienți creează un risc crescut de PT în fibrilația ventriculară.

În general, dacă nu există complicații, pacienții cu PT ventricular trăiesc de ani și zeci de ani, iar speranța de viață permite creșterea utilizării regulate a medicamentelor antiaritmice pentru prevenirea recidivei. Decesul apare de obicei pe fundalul tahicardiei paroxistice la pacienții cu defecte severe, infarctul acut (probabilitatea fibrilației ventriculare este foarte mare), precum și cei care au suferit deja deces clinic și resuscitare cardiopulmonară asociată.