Anticoagulante indirecte (anticoagulante orale) antagoniști ai vitaminei K (acest nume este acceptat în literatura de limbă engleză și este utilizat din ce în ce mai mult în literatura medicală din limba rusă)
Conform structurii chimice, anticoagulantele indirecte sunt împărțite în trei grupe principale:
? monocumarine - warfarină, markumar, sincumar
? Dikumariny - dicumarină, tromeksan;
? Indandione - fenilină, dipaxină, omefin. Al treilea grup de medicamente au căzut în uz în întreaga lume din cauza instabilității acțiunii lor, a toxicității și a unor efecte secundare grave.
În funcție de viteza de debut a efectului de hipocoagulare, durata efectelor AED sunt împărțite în:
Și - pe o cantitate foarte cumulativă, cu o perioadă lungă de acțiune (sincumar, dicumarin)
B - preparate cu proprietăți cumulative medii (neodicoumarin); În viteză (10-12 ore de la începerea recepției) cu un efect scurt (aproximativ două zile). Acestea din urmă includ warfarina - cu un efect hipocoagulant timpuriu (comparativ cu alte cumarine) și eliminarea rapidă a manifestărilor negative cu scăderea dozei sau retragerea completă [5,6].
Mecanismul acțiunii anticoagulante a cumarinelor, precum și derivații de indandion este bine studiat. Aceasta constă în antagonismul competitiv al anticoagulanților indirecți cu vitamina K1.
Este cunoscut faptul că mulți factori ai sistemului de coagulare a sângelui sunt sintetizați în ficat și în majoritatea cazurilor biosinteza lor are loc fără participarea vitaminei K solubile în grăsimi. Sinteza a numai patru factori de coagulare (protrombină, factorii VII, IX și X), precum și două proteine anticoagulante (proteine C și S). Vitamina K este un cofactor cheie în reacția de carboxilare a acestor șase factori de coagulare sau anticoagulare, ca rezultat al transformării lor în proteine active.
Se constată că în ficat vitamina K este prezentă în cel puțin trei forme diferite. În sine, vitamina K1 (chinonă) nu posedă activitate biologică. Ea devine activă numai după recuperarea în forma de hidrochinonă, care apare în microzomii hepatici sub acțiunea chinone reductazei. În procesul de carboxilare a proteinelor dependente de vitamina K, vitamina K-hidrochinonă este transformată în epoxid de vitamină K, care este transformat din nou în vitamina K-chinonă prin acțiunea epoxid reductazei. Astfel, cele trei forme cunoscute de vitamina K 1 se transformă în mod consecvent unul în altul, formând un ciclu de vitamina K.
Anticoagulantele indirecte interferează cu funcționarea ciclului de vitamina K, inhibând activitatea reductazei de vitamina K-epoxidă și, eventual, chinone reductază. În același timp, nu există formarea formei active a vitaminei K1 și, ca rezultat, sinteza tuturor factorilor de coagulare dependenți de vitamina K scade [2,5].
Rata la care concentrațiile plasmatice ale factorilor de coagulare dependentă de vitamina K după începerea terapiei anticoagulante scad, depind de T1 / 2, care pentru protrombină (factor II) variază de la 80 la 120 de ore, pentru factorii IX și X - 20-30 ore și pentru factorul VII - 3-7 ore.
După o perioadă latentă, diferită pentru fiecare dintre anticoagulantele indirecte, timpul de protrombină, utilizat în mod obișnuit pentru monitorizarea terapiei anticoagulante, începe să crească. Această creștere apare în principal datorită scăderii concentrației factorului VII, care are cel mai mic T1 / 2. Concentrația altor factori de coagulare dependentă de vitamina K în plasma sanguină scade mai lent, deoarece T1 / 2 este mai lung. După 3-7 zile, scăderea concentrației tuturor celor patru factori de coagulare dependentă de vitamina K atinge aproape același nivel, ceea ce este important pentru terapia anticoagulantă eficientă a trombozei (belous).
În general, mecanismul de acțiune al anticoagulantelor indirecte poate fi reprezentat în figura 1.
Figura 1. Mecanismul de acțiune al anticoagulantelor
Utilizarea IDA este indicată atunci când este necesar pentru terapie sau profilaxie anticoagulantă pe termen lung și continuă, în prezența sau amenințarea trombozei venoase recurente a diferitelor localizări, în special pentru tromboza ileofemorală ridicată și tromboza venoasă pelviană, care determină un risc ridicat.
Utilizarea continuă pe termen lung a ADN-urilor este indicată pentru fibrilația atrială paroxistică sau permanentă (în special geneza aterosclerotică) și în cazul trombilor intra-atriali, care reprezintă un factor de risc ridicat pentru dezvoltarea stroke-lor cerebrale.
Utilizarea pe termen lung a AED este indicată pentru supapele cardiace protetice, atunci când probabilitatea complicațiilor tromboembolice este foarte mare, în special în primii câțiva ani după proteze. Terapia antitrombotică pe toată durata vieții este indicată pentru un număr de trombofile ereditare sau dobândite: deficiența antitrombinei III, sindromul antifosfolipidic.
Utilizarea prelungită a AND este prezentată în combinație cu b-blocante cardio-selective în tratamentul cardiopatiei dilatate și hipertrofice, deoarece, în paralel cu progresia insuficienței cardiace, există un risc crescut de a dezvolta trombi intracardici și, ca rezultat, accidente vasculare cerebrale ischemice ale diferitelor organe interne. O utilizare asemănătoare prelungită (de cel puțin 3 luni) a ANDE este prezentă după utilizarea heparinelor la pacienții ortopedici după plasticile articulațiilor de extremități, în tratamentul fracturilor osoase (în special a extremităților inferioare) și a pacienților imobilizați pentru prevenție [1,8].
Anticoagulantele sunt medicamente care împiedică formarea de cheaguri de sânge în vase. Acest grup include 2 subgrupe de medicamente: anticoagulante directe și indirecte. Am vorbit deja despre anticoagulante directe mai devreme. În același articol, am descris pe scurt principiul funcționării normale a sistemului de coagulare a sângelui. Pentru a înțelege mai bine mecanismele de acțiune ale anticoagulantelor indirecte, recomandăm cu insistență cititorului să se familiarizeze cu informațiile disponibile acolo, cu ceea ce se întâmplă în mod normal - știind acest lucru, vă va fi mai ușor să aflați ce faze de coagulare afectează preparatele descrise mai jos și care sunt efectele lor.
Drogurile din acest grup sunt eficiente doar prin introducerea directă în organism. Atunci când le amestecați cu sânge în laborator, acestea nu afectează coagularea. Ei nu acționează direct asupra cheagului de sânge, dar afectează sistemul de coagulare prin ficat, provocând o serie de reacții biochimice, care duc la o stare similară hipovitaminozelor K. Ca urmare, activitatea factorilor de coagulare plasmatică scade, trombina se formează mai lent și, prin urmare, trombilor.
Ei bine și destul de repede, aceste medicamente sunt absorbite în tractul gastro-intestinal. Cu fluxul sanguin ajung la diferite organe, în special ficatul, unde își desfășoară efectele.
Rata de debut, durata efectului și timpul de înjumătățire al diferitelor medicamente din această clasă variază.
Excretați din organism, în principal cu urină. Unii membri ai clasei vopsea urină roz.
Acțiunea anticoagulantă a medicamentelor din acest grup este exercitată de sinteza defectuoasă a factorilor de coagulare, care reduc treptat viteza acestui proces. În plus față de efectul anticoagulant, aceste medicamente reduc tonul mușchilor bronhiilor și intestinelor, cresc permeabilitatea peretelui vascular, reduc conținutul de lipide din sânge, inhibă reacția antigenului cu anticorpul, stimulează excreția acidului uric.
Anticoagulante indirecte sunt utilizate pentru a preveni și trata tromboza și tromboembolismul în următoarele condiții:
Contraindicațiile privind utilizarea drogurilor în acest grup sunt:
Spre deosebire de anticoagulante directe, efectul medicamentelor din acest grup nu apare imediat, ci ca substanța activă se acumulează în organe și țesuturi, adică încet. Ei acționează, dimpotrivă, mai mult. Viteza, puterea acțiunii și gradul de acumulare (acumulare) a diferitelor medicamente din această clasă variază.
Acestea sunt aplicate exclusiv pe cale orală sau pe cale orală. Nu se poate utiliza intramuscular, intravenos sau subcutanat.
Opriți tratamentul cu anticoagulante indirecte nu trebuie să le administrați imediat, dar treptat - reduceți lent doza și creșteți timpul dintre administrarea medicamentului (până la 1 dată pe zi sau chiar în fiecare zi). Renunțarea bruscă a medicamentului poate determina o creștere bruscă compensatorie a nivelului sanguin al protrombinei, care va provoca tromboză.
În caz de supradozaj de medicamente din acest grup sau de utilizare prelungită a acestora, acestea pot provoca sângerări și vor fi asociate nu numai cu o scădere a coagulării sângelui, ci și cu o creștere a permeabilității pereților capilare. Rareori, în această situație apar sângerări din gură și nazofaringe, sângerări gastrointestinale, hemoragii la nivelul mușchilor și cavității articulare și sânge în urină, hematurie micro- sau brută.
Pentru a evita dezvoltarea complicațiilor descrise mai sus, în timpul tratamentului cu anticoagulante indirecte este necesară monitorizarea stării pacientului și a parametrilor de coagulare a sângelui în laborator. Odată la fiecare 2-3 zile și, în unele cazuri, mai des, trebuie determinat timpul de protrombină și urina trebuie examinată pentru prezența celulelor roșii din sânge (hematuria, adică sângele din urină este unul din primele semne de supradozaj al medicamentului). Pentru un control mai complet, în plus față de conținutul de protrombină din sânge, trebuie să se determine și alți indicatori: toleranța la heparină, timpul de recalcifiere, indicele de protrombină, fibrinogenul plasmatic, conținutul de protrombină prin metoda în 2 pași.
Nu trebuie prescris simultan cu aceste medicamente grupul de salicilați (în special acidul acetilsalicilic), deoarece acestea contribuie la creșterea concentrației de anticoagulant liber în sânge.
Drogurile grupului indirect de anticoagulante sunt de fapt puține. Acestea sunt neodicoumarin, acenocumarol, warfarină și fenendionă.
Luați în considerare fiecare dintre ele în detaliu.
Atunci când ingestia este absorbită relativ repede, timpul de înjumătățire este de 2,5 ore, excretat în urină nu în forma sa inițială, ci sub formă de produse metabolice.
Efectul așteptat al medicamentului începe să apară în 2-3 ore de la administrare, atinge un maxim în intervalul de 12-30 ore și durează încă două zile după întreruperea tratamentului.
Acesta este utilizat singur sau în plus față de terapia cu heparină.
Eliberarea formularului - pastile.
Dozarea conform schemei, doza zilnică maximă - 0,9 g. Doza este selectată în funcție de indicatorii de timp de protrombină.
Este bine absorbit când este luat pe cale orală. Ea are un efect cumulativ (adică acționează atunci când o cantitate suficientă se colectează în țesuturi). Efectul maxim este observat 24-48 de ore după începerea tratamentului cu acest medicament. După eliminare, nivelul său normal de protrombină este determinat după 48-96 ore.
Eliberarea formularului - pastile.
Luați înăuntru. În prima zi, doza recomandată este de 8-16 mg. În plus, doza de medicament depinde de valorile protrombinei. De regulă, doza de întreținere - 1-6 mg pe zi.
Posibilă sensibilitate crescută a pacientului la acest medicament. În cazul apariției reacțiilor alergice, aceasta trebuie anulată.
Scăderea coagulării sângelui se observă după 8-10 ore după administrarea medicamentului, atingând un maxim în aproximativ o zi. Ea are un efect cumulativ pronunțat.
Eliberarea formularului - pastile.
Doza inițială este în primele 2 zile, de la 0,03 până la 0,05 g de trei ori pe zi. Dozele suplimentare ale medicamentului sunt selectate individual, în funcție de parametrii de sânge: indicele de protrombină nu trebuie să fie mai mic de 40-50%. Doza maximă unică - 0,05 g, zilnic - 200 mg.
Pe fondul tratamentului cu fenilină, este posibil să se pată pielea și să se schimbe culoarea urinei. Dacă apar aceste simptome, înlocuiți fenendiona cu un alt anticoagulant.
În tractul gastro-intestinal se absoarbe complet. Timpul de înjumătățire este de 40 de ore. Efectul anticoagulant începe la 3-5 zile după începerea tratamentului și durează 3-5 zile după întreruperea tratamentului.
Disponibil în tablete.
Începeți tratamentul cu 10 mg o dată pe zi, după 2 zile doza este redusă de 1,5-2 ori - până la 5-7,5 mg pe zi. Terapia se efectuează sub controlul valorii INR a sângelui (raport internațional normalizat). În anumite situații clinice, de exemplu, atunci când se pregătește pentru tratamentul chirurgical, dozele recomandate ale medicamentului variază și se determină individual.
Îmbunătățirea efectului anticoagulant al warfarinei aspirină și al altor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene: heparină, dipiridamol, simvastatină. Efectul de slăbire a colestiraminei, a vitaminei K, laxative, paracetamolului într-o doză mare.
Anticoagulantele indirecte sunt medicamente foarte grave care, dacă sunt administrate neprofesional, pot provoca o serie de complicații grave, chiar și amenințătoare de viață. Informațiile de mai sus sunt furnizate numai în scop informativ. În nici un caz, nu prescrie aceste medicamente pentru tine sau pentru cei dragi: nu poți determina decât dacă ai nevoie de ele și numai un doctor poate alege o doză eficientă și sigură!
De obicei, un agent antiplachetar de acțiune indirectă este prescris de un cardiolog, chirurg cardiac, flebolog sau chirurg vascular. Dacă un pacient ia aceste medicamente pentru o perioadă lungă de timp (de exemplu, warfarina în fibrilația atrială), atunci un terapeut poate monitoriza eficacitatea lor.
Medicamentele din acest grup sunt adesea denumite anticoagulante orale (PA). Conform mecanismului de acțiune, aceștia sunt antagoniști ai vitaminei K, care joacă un rol-cheie în etapa finală a sintezei unui număr de factori majori de coagulare.
Tranziția unui număr de factori de coagulare la forma activă are loc ca urmare a carboxilării reziduurilor de acid glutamic cu vitamina K. În timpul carboxilării, vitamina K este oxidată la epoxid și apoi epoxid reductaza este restabilită în forma activă. PA inhibă epoxid-reductaza, prevenind recuperarea vitaminei K. Ca urmare a acestei blocări, procesul de carboxilare este perturbat și se formează factorii de coagulare dependenți de vitamina K (II, VII, IX, X, proteinele C și S).
Astfel, PA-urile inhibă factorii de coagulare II, VII, IX și X, determinând o încetinire a coagulării sângelui și blocarea activării acestuia printr-o cale externă (prin factorul VII). Trebuie avut în vedere că simultan cu factorii de coagulare, anticoagulantele naturale sunt de asemenea suprimate - proteina C și proteina cofactorică S, care este foarte importantă, deoarece încalcă echilibrul dintre sistemele de coagulare și anticoagulare.
Datorită faptului că factorii activi de coagulare anterior sintetizați continuă să circule în sânge pentru o perioadă de timp, efectul PA apare lent, cu o întârziere de 24-48 de ore.
Principala metodă de control al acțiunii PA este timpul de protrombină (PT), care reflectă activitatea factorilor de coagulare în plasmă atunci când este activat de un mecanism extern. pentru că valoarea PV depinde de tromboplastina utilizată în laborator, iar pentru evaluarea mai precisă este obișnuit să se calculeze indicele de protrombină (PI): raportul dintre PV al unei plasme normale și PV al plasmei investigate, exprimat în procente. Raportul normalizat internațional (INR) este folosit din ce în ce mai mult ca raportul dintre PV al plasmei investigate și PV al plasmei normale ridicate la un grad egal cu "indicele internațional de sensibilitate" obținut prin compararea tromboplastinei de laborator utilizată în laborator cu un standard de referință înregistrat de OMS.
Astfel, efectul PA se manifestă prin prelungirea PW, scăderea PI și creșterea INR.
Monokumarin
Warfarina (Coumadin)
Debutul acțiunii în 12-48 de ore, efectul de vârf timp de 3-5 zile, durata acțiunii până la 5 zile.
Indicatii: prevenirea trombozei si a tromboembolismului; repetat infarct miocardic; tromboză venoasă acută și tromboembolism pulmonar (împreună cu heparină); tromboza postoperatorie; preparat pentru cardioversie despre fibrilație atrială-flutter; tratamentul chirurgical sau trombolitic al trombozei (în plus); supape de inimă protetice și vase de sânge (inclusiv în combinație cu acid acetilsalicilic); fibrilație atrială cronică; prevenirea secundară a infarctului miocardic; tromboza arterială periferică.
Contraindicații: sângerare acută; funcția hepatică și renală severă; hipertensiune arterială severă necontrolată; sarcina și alăptarea.
Aplicare: doza zilnică se administrează pe cale orală la un moment dat, în același timp al zilei. Doza inițială de Vf este de obicei 2,5-5 mg (1-2 comprimate de 2,5 mg). Un regim suplimentar de dozare este stabilit individual, în funcție de nivelul raportului internațional normalizat (INR). În cazuri de tromboză acută, Vf este combinată cu heparină, care este anulată numai după declanșarea efectului anticoagulant al Vf (timp de 3-5 zile de tratament).
Caracteristicile admiterii în timpul operațiunilor
La pacienții care iau warfarină, încetarea bruscă a administrării de warfarină crește riscul de tromboembolism. Pe de altă parte, continuând să primească o creștere a riscului de sângerare postoperatorie. De aceea, warfarina este întreruptă cu aproximativ 4 zile înainte de operație, astfel încât INR este redusă la 1,5 și mai jos. Pentru înlocuirea warfarinei, perfuzia intravenoasă de heparină este utilizată în mod obișnuit, continuând până în câteva ore înainte de operație; rata este menținută pe baza datelor ACPV (timp parțial activat de protrombină) în intervalul de 1,5-2,5. Dacă după o intervenție chirurgicală este necesară o anticoagulare completă, infuzia de heparină este inițiată la 12 ore după terminarea acesteia (operație), cu o verificare pentru ACPV la fiecare 4 ore. Recepția warfarinei începe când pacientul poate accepta preparate orale. O alternativă la heparina intravenoasă este administrarea subcutanată a heparinei cu greutate moleculară mică. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că durata acțiunii unei astfel de heparine este mai mare decât de obicei.
Pacienții care au luat warfarină timp de cel puțin 3 luni de obicei nu trebuie să primească heparină preoperatorie, ci trebuie să o primească în perioada postoperatorie până la începerea administrării și a acțiunii warfarinei.
În practica chirurgicală internă, warfarina poate fi prescrisă pacienților care necesită profilaxie pe termen lung numai în conformitate cu următoarea schemă: administrarea medicamentului în doză de 2,5-5 mg se începe la 3-5 zile după intervenția chirurgicală cu tratament cu heparină. Realizați efectul dorit (adică atunci când se determină INR cu o frecvență de 1 dată pe zi, se obțin 2 rezultate consecutive în intervalul 2,0-3,0), apoi se reduce doza de heparină și se anulează în 1-2 zile. Mai mult, dozele de warfarină sunt stabilite individual, controlând INR în prima săptămână în fiecare zi, atunci când nivelul hipocoagulării este stabil, raportul de control este redus treptat.
Monitorizarea tratamentului se efectuează în funcție de nivelul INR. Acest parametru este determinat inițial și apoi zilnic în primele zile de tratament sau cel puțin o dată în 2-3 zile cu o selecție mai lentă a dozei. Atunci când nivelul de INR țintă este atins în două studii repetate, probele de sânge ulterioare sunt luate săptămânal. Dacă într-o lună INR rămâne stabilă, testele de control INR sunt efectuate o dată la fiecare 4-8 săptămâni.
Înainte de efectuarea cardioversiei, este prescris un curs de terapie cu warfarină (mai puțin frecvent aspirină). Pentru a se asigura că gradul de coagulare a sângelui este la un nivel acceptabil, se efectuează un test de sânge pentru a determina indicele de protrombină (PTI) sau raportul internațional normalizat (INR).
Reacții adverse și complicații: sângerare (0,9-2,7%), hemoragie crescută, hemoragii, diaree rară, creșterea transaminazelor, vasculită, eczemă, necroză cutanată, alopecie, foarte rar sindrom albastru.
bishydroxycoumarin
Sinkumar
Debutul acțiunii după 12-24 ore, efectul de vârf pentru 2-3 zile, durata acțiunii până la 4 zile.
Indicații, contraindicații, efecte secundare și complicații: vezi Vf.
Aplicare: doze inițiale de 4-8 mg. Doza de întreținere este determinată de nivelul INR țintă.
indandiona
Fenilin (atrombonă, fenidionă, emandion, trombosol, trombofen)
Debutul acțiunii după 8-10 ore, efectul de vârf după 24-30 de ore, durata acțiunii până la 3-4 zile.
Indicații, contraindicații, efecte secundare și complicații: vezi Vf.
Aplicare: doze inițiale de 30-60 mg. Doza de întreținere este determinată de nivelul INR țintă.
trombolitice
Medicamentele stimulează fibrinoliza endogenă - un mecanism natural pentru distrugerea cheagurilor de sânge rezultate.
Sistemul fibrinolitic al sângelui constă în plasminogen și enzimele asociate, funcția sa fiind de a elimina excesul de cheaguri de fibrină pentru a restabili permeabilitatea vaselor.
Plasminogenul este o glicoproteină care este sintetizată în ficat și circulă în mod constant în plasmă, fiind capabilă să se lege de fibrina unui cheag de sânge. După transformarea enzimatică (activarea), plasminul este format din plasminogen inactiv - o serin protează, care desprinde fibrina, fibrinogenul, precum și factorii VIII și XII ai coagulării sângelui, reduc aderarea plachetară și determină dezagregarea lor.
Activatorul principal și specific de plasminogen este un activator de plasminogen tisular (TAP) produs de celulele endoteliale. Mecanismul de acțiune al TAP poate fi împărțit în trei etape: a) TAP se leagă la plasminogenul localizat pe fibrină, formând un complex triplu; b) TAP promovează penetrarea plasminogenului în fibrină, transformând plasminogenul în plasmină; c) plasmina rezultată scindează fibrina și astfel distruge trombul.
Unele endogene (urokinaza sau activatorul de țesut al plasminogenului de tip urokinază, factorul XII, kallikrein, kinins) și factorii exogeni (streptokinază bacteriană și stafilokinază) au de asemenea capacitatea de a activa plasminogenul.
Agenții fibrinolitici (trombolitici) moderni se bazează pe stimularea formării plasminelor din plasminogenul endogen, mai degrabă decât pe administrarea de plasmină din exterior.
clasificare
Printre activatorii de trombolitice - plasminogen se numără:
- preparate de natură bacteriană (streptokinază, anistreplază, stafilokinază);
- preparate de țesut activator de plasminogen (inclusiv TAP recombinant și mutant);
- urokinaza și analogii acesteia etc.
Prima generație de trombolitice (streptokinază, urokinază) nu are specificitate fibrină, adică activează atât plasminogenul legat de fibrină, cât și plasmogenul care circulă liber. Aceasta conduce la fibrinoliză sistemică semnificativă, epuizare a fibrinogenului și antiplasminelor, ceea ce crește riscul de sângerare.
Agenții trombolitici a doua generație (medicamente tPA, Preparate prourochinaza, anistreplazei, stafilokinază) se caracterizează printr-o înaltă specificitate pentru plasminogenul legat de fibrină, deși cauzele fibrinoliză sistemică ușoară însoțită de un risc crescut de hemoragie intracerebrală.
Formulările din a treia generație (forme mutante de TPA - reteplază, tenecteplaza, monteplaza, lanoteplaza; molecule himerice conținând fragmente active de tPA sau urokinaza), împreună cu o selectivitate mare de acțiune au diferite avantaje suplimentare, multe dintre aceste medicamente sunt inca in curs de studii clinice.
Tromboliticele cele mai studiate și utilizate sunt streptokinaza și alteplaza (prepararea TAP).
Principii generale de utilizare a tromboliticelor
1. Tromboliticele trebuie aplicate cât mai curând posibil după apariția primelor simptome de tromboză. Cele mai bune rezultate tromboliza cu ST ACS altitudine cu observate în primele 1-4 ore după debutul simptomelor clinice, cu toate acestea Thrombolysis începe fără a aștepta rezultatele studiilor asupra markerilor de necroză miocardică, în plus, că, în primele ore ale MI poate fi un rezultat negativ. Timpul de la admiterea pacientului la începutul administrării trombolitice nu trebuie să depășească 30 de minute.
2. Principalele indicații pentru numirea trombolitice: IM cu supradenivelare ST, tromboembolism pulmonar masiv, tromboză tromboembolică arterială periferică, tromboză arterială artificială a inimii, șuvițe vasculare și catetere;
3. Severitatea efectului trombolitic depinde de doza medicamentului administrat, dacă doza este insuficientă, medicamentul este inactivat de antiplasmin, dacă este excesiv, poate provoca fibrinoliză sistemică marcată cu sângerare periculoasă;
4. medicamentată Fibrinolysis indusă însoțită de reactiv creșterea trombogenicitatea sângelui (în principal datorită activării plachetare), astfel încât, pentru a preveni reocluzia la pacientii cu SCA (15-20% dintre pacienți) trebuie administrarea concomitentă a agenților antiplachetari (acid acetilsalicilic) și antitrombotice (heparină / v) la pentru câteva zile;
5. La 10-40% dintre pacienții cu tromboză arterială, tromboliticele pot fi ineficiente. Motivele posibile pentru lipsa de eficiență a tromboliza în ACS este: ocluzie netromboticheskaya artera (hemoragie în placa, aortic felie de țesut ocluzie după PCI, spasm sever în cocaina otrăvire), trombolitice un acces slab (încălcări de perfuzie datorate soc cardiogen sau saraci fluxului sanguin colateral), unele caracteristici tromboză;
6. Principala complicație a terapiei trombolitice este sângerarea, inclusiv hemoragie intracraniană. Reacțiile alergice sunt, de asemenea, caracteristice pentru streptokinază și anistreplază (APSAC), și rareori șoc anafilactic. Dacă este necesar, re fibrinoliza într-o perioadă de 5 zile la 12-24 luni precedente APSAK aplicare sau streptokinaza trebuie folosite pentru a preveni altă rezistență trombolitice și anafilaxie datorită posibilei generarea de anticorpi antistreptococcal;
7. Deoarece toate tromboliticele sunt medicamente pe bază de proteine, acestea sunt administrate intravenos (mai puțin frecvent intracoronare) fără amestecare cu alte medicamente. Datorită perioadei scurte de înjumătățire, este necesară o perfuzie intravenoasă relativ lungă sau repetată a medicamentului pentru a realiza efectul. Excepțiile sunt medicamente cu un timp de înjumătățire mai lung (anistreplaz, reteplază, tenekteplaz), pe care le puteți introduce o dată pe bolus, ceea ce este convenabil în stadiul preospitalitar;
8. Necesită o monitorizare constantă a pacientului pentru cel puțin 3 și mai bine la 24 de ore după începerea trombolizei pentru a evalua eficacitatea și recunoașterea în timp util a complicațiilor.
Indicatii pentru numirea tromboliticelor la ACS
Indicatia principala este MI cu cresterea segmentului ST in primele 12 ore de la debutul simptomelor clinice.
Contraindicații la numirea tromboliticelor
Absolut: hemoragie intracraniană de orice natură; tumora malignă intracraniană (primară sau metastatică); ischemic accident vascular cerebral timp de 3 luni; suspiciunea de disecție aortică; sângerare activă; traumatisme craniene închise semnificativ sau traumatism facial în ultimele 3 luni.
Relativă (luată în considerare luând în considerare beneficiile și riscurile posibile): hipertensiune arterială severă controlată pe termen lung (AH) în istorie; istoric de accident vascular cerebral ischemic cu mai mult de 3 luni în urmă, demență; traumatică sau prelungită (> 10 minute) resuscitare cardiopulmonară, traume sau intervenții chirurgicale majore, inclusiv terapia cu laser a retinei
Anticoagulante directe de acțiune:
heparinoidele - traxiparina, enoxiparina
preparate complexe (se leagă de Ca) - Trilon-B (EDTA) și citrat-Na
anticoagulante tip indirect de acțiune:
derivații cumarinei - neodicoumarin, sincumar, warfarină, fepromaronă
indandione derivați - fenilină
aspirina (în doze mici)
Mecanismul de acțiune al heparinei:
Heparina este o mucopolizaharidă acidă care conține o cantitate mare de reziduuri de acid sulfuric cu o sarcină negativă. Afectează factorii de coagulare sanguin încărcați pozitiv.
Grupa farmacologică: anticoagulante cu acțiune directă.
Mecanism de acțiune: acțiune antitrombotică, care este asociată cu efectul său direct asupra sistemului de coagulare a sângelui. 1) Datorită încărcării negative blochează faza I; 2) legarea de antitrombina III plasmatic și schimbarea conformația moleculei sale, heparina contribuie zanchitelno accelerează legarea antitrombina III cu centrele active de coagulare factor => inhibarea formării trombilor - încălcarea n faze;
3) încălcarea formării fazei fibrin-III; 4) crește fibrinoliza.
Efecte: reduce agregarea plachetelor, crește permeabilitatea vasculară, promovează circulația colaterale, are un efect spasmolitic (antagonist de adrenalină) scade conținea colesterol și trigliceride serice.
Aplicație: în infarctul miocardic acut, tromboza si embolia vene majore și artere, vasele sanguine cerebrale, pentru a menține starea de sânge gipokoaguliruyuschego în echipamente de bypass si hemodializa cardiopulmonar. Efecte secundare: hemoragie, reacții alergice, trombocitopenie, osteoporoză, alopecie, gipoaldosteronizm.
Este contraindicat la diateza hemoragica, la o permeabilitate vasculară crescută, sângerare endocardite, subacute bacteriene, hepatice severe și funcției renale acute și cartilajul. Leucemia, anemia aplastică și hipoplastică, gangrena venoasă.
Antagonistul heparinei este sulfat de protamină, ubiquin, albastru de tolluidină.
Antagonist al anticoagulantelor de tip indirect de acțiune: vitamina K (vikasol)
3. Un pacient cu pneumonie la temperatura corpului de 37,8 ° C a început să urmeze un curs de terapie cu antibiotice. După 2 x injecții, starea pacientului sa îmbunătățit, dar apoi căldura a crescut, temperatura corpului a ajuns la 39. Doctorul nu a anulat antibioticul, dar a prescris băutură abundentă, un diuretic, vitamina C, prednison. Starea pacientului sa îmbunătățit. Ce antibiotic ar putea fi tratat pacientului (doar un singur răspuns este corect)?
Având o acțiune bactericidă
moartea în masă a bacteriilor cu eliberarea de endotoxine (pirogeni) căldură
excesiv de alcool + diuretic ureat diureza forțată cu eliberarea de pirogeni din organism
vitamina C - îmbunătățirea proceselor redox
- adaptabilitatea și rezistența la infecție - are un efect antitoxic datorită stimulării producției de corticosteroizi
Efectul antiinflamator al permeabilității la membrană
prednisone acțiune anti-toxic:
activitatea enzimelor hepatice implicate în distrugerea substanțelor endogene și exogene
Încălcarea sintezei peretelui celular al bacteriilor:
Anticoagulante - medicamente care împiedică formarea de cheaguri de sânge - cheaguri de sânge în sânge. Acest grup de medicamente prevede două subgrupuri de substanțe medicinale: acțiuni directe și indirecte. În acest articol vom vorbi despre anticoagulante indirecte.
Medicamentele sunt eficiente numai după introducerea directă în pacient. Când este amestecat cu sânge într-un laborator, procesul de coagulare nu se schimbă deloc, astfel încât acestea nu au niciun efect asupra coagulării sângelui. Mecanismul de acțiune nu este expus în mod direct la cheag de sânge, ca urmare a oposredovatelnyh procese în organism - influența sistemul de coagulare prin intermediul sistemului hepatic (țesut hepatic), provocând unele procese biochimice in contextul acestei se formează o condiție care este deficiența similară de vitamina K din organism. Ca urmare, scade activitatea factorilor de coagulare în plasmă, trombina este sintetizat semnificativ mai lent și, prin urmare, formarea tardivă a unui cheag de sânge - trombus.
Toate aceste anticoagulante indirecte sunt bine absorbite în tractul digestiv. Cu fluxul sanguin ajung la diferitele organe interne, în principal ficatul, și acesta este întregul mecanism de acțiune.
Viteza de debut, durata rezultatului și timpul de înjumătățire al diferitelor mijloace ale clasei numite variază. Eliminat din organism în principal prin sistemul renal cu urină. Unele produse pot pata urina într-o nuanță roz.
Efectele anticoagulante ale medicamentelor au o modalitate de inhibare a producerii factorilor de hemocoagulare, aceasta și un model gradual reduce viteza procesului corespunzător. În plus, ele reduc tonul componentei musculare a bronhiilor și intestinelor, măresc permeabilitatea peretelui vascular, reduc nivelul lipidelor din sânge, suprimă formarea complexului antigen / anticorp, activează eliminarea acidului uric din organism.
Anticoagulante indirecte sunt prescrise pentru prevenirea și tratamentul formării cheagurilor de sânge și a tromboembolismului în următoarele situații:
Lista contraindicațiilor ar trebui să includă:
Ele diferă de anticoagulante directe prin faptul că rezultatul se manifestă din aceste medicamente după un timp - deoarece principiul activ se acumulează în țesuturi. Cu toate acestea, durata este mult mai lungă.
Viteza, forța de impact și nivelul de cumulare a diferitelor mijloace variază. Utilizat exclusiv pe cale orală. Administrarea parenterală a medicamentului este strict interzisă.
Se recomandă să nu întrerupeți imediat tratamentul, dar într-un ritm lent, reducând doza și mărind intervalul de timp dintre doze (până la o doză unică pe zi sau la fiecare 48 de ore). Anularea abruptă poate duce la o creștere bruscă a protrombinei în plasmă, ceea ce provoacă tromboză.
Supradozarea sau utilizarea prea îndelungată poate provoca hemoragiilor, iar acestea vor fi asociate cu scăderea capacității de coagulare de sânge, precum și cu o creștere a permeabilității peretelui capilar. Ocazional, în acest caz, au format hemoragie din gura si cavitatea nasofaringian, tractul gastrointestinal, fibrele musculare și cavitatea articulara, cu posibila prezență a sângelui în urină sau macro- hematurie microscopica. Pentru a evita formarea acestor complicații, trebuie să monitorizați cu atenție starea pacientului și indicatorii de hemocoagulare în timpul perioadei de tratament. La fiecare 48-72 de ore, și, uneori, mai frecvent, se recomandă monitorizarea timpului de protrombină și analizează prezența celulelor roșii din sânge în urină (acesta este unul dintre primii indicatori ai overdosing Medicina). Pentru a completa observații în plus față de nivelul de protrombină trebuie evaluate și alți indicatori: toleranță la heparină, timp recalcificare, indicele de protrombină, fibrinogen plasmatic, concentrația de protrombină a metodei în două etape. Nu se recomandă utilizarea în paralel a medicamentelor din grupul de salicilați, deoarece acestea din urmă provoacă o creștere a nivelului de anticoagulant liber în plasmă.
Reprezentanții acestui grup sunt neodicumarina, acenocumarolul, fenendiona și warfarina.
Atenție!
Diagnosticul și tratamentul sunt prescrise numai de un medic care are o consultație cu normă întreagă.
Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor adulților și copiilor.
Clinici străine, spitale și stațiuni - examinare și reabilitare în străinătate.
Când utilizați materialele de pe site - este necesară legătura activă.
Subgrupurile preparate sunt excluse. permite
Anticoagulantele inhibă, în general, apariția fibrelor fibrinice; împiedică formarea cheagurilor de sânge, contribuie la încetarea creșterii cheagurilor de sânge care au apărut deja, cresc efectul enzimelor fibrinolitice endogene asupra cheagurilor de sânge.
Anticoagulantele sunt împărțite în două grupe: a) anticoagulante directe - acțiune rapidă (heparină de sodiu, suproparină de calciu, enoxaparină de sodiu etc.), eficace in vitro și in vivo; b) anticoagulante indirecte (antagoniști ai vitaminei K) - cu acțiune îndelungată (warfarină, fenindionă, acenocumarol etc.), acționează numai in vivo și după perioada latentă.
Efectul anticoagulant al heparinei este asociat cu un efect direct asupra sistemului de coagulare a sângelui datorită formării de complexe cu mulți factori de hemocoagulare și se manifestă prin inhibarea fazelor de coagulare I, II și III. Heparina în sine este activată numai în prezența antitrombinei III.
Anticoagulanții acțiunii indirecte - derivații de oxicumarină, indandionă, inhibă competitiv vitamina K reductază, care inhibă activarea acesteia din urmă în organism și oprește sinteza factorilor de hemostază de plasmă dependentă de vitamina K - II, VII, IX, X.
1 Pot varia în mod semnificativ la pacienții diferiți și la același pacient.
2 Determinată de efectul asupra INR, reflectă în principal scăderea conținutului sanguin al factorului de funcționare VII (T1/2 aproximativ 6 ore).
3 În funcție de efectul asupra INR.
4 Timpul în care INR revine la valorile notate înainte de tratament.
Factorii care determină răspunsul la acceptarea DNDS:
1. genetice;
2. natura bolilor principale și asociate;
3. interacțiunea cu alte medicamente;
4. caracteristicile dietei;
5. inexactitatea metodelor de control al laboratorului (de exemplu, în prezența anticoagulantelor lupice);
6. nerespectarea recomandărilor medicale.
Factorii care slăbesc efectul PND:
1. creșterea aportului de vitamina K cu alimente (inclusiv ca parte a suplimentelor nutritive);
2. interacțiuni medicamentoase (creșterea legării în intestin, inducerea citocromului P450 în ficat, alte mecanisme);
3. Alcoolism cronic (creștere a clearance-ului hepatic);
4. rezistența genetică;
5. reducerea catabolismului factorilor de coagulare a sângelui și a vitaminei K (hipotiroidism).
Factorii care sporesc actiunea PND:
1. consum insuficient de vitamina K cu alimente (nutriție parenterală);
2. absorbția insuficientă a vitaminei K în intestin (sindromul malabsorbției, obstrucția tractului biliar);
3. interacțiuni medicamentoase (inhibarea metabolismului CND, inhibarea formării vitaminei K în intestin, alte mecanisme);
4. caracteristici genetice (mutația factorului de coagulare a sângelui propeptidic IX);
5. sinteza afectată a factorilor de coagulare a sângelui (boală hepatică);
6. creșterea catabolismului factorilor de coagulare a sângelui și a vitaminei K (stări hypermetabolice - febră, hipertiroidism).
Warfarina oferă cea mai stabilă acțiune anticoagulantă și este medicamentul de alegere. Într-o măsură mai mică, acest lucru se referă la acenocumarol. Fenindionul este foarte toxic, efectul anticoagulant al bisacaceatului de etil este instabil, deci aceste DDC nu ar trebui utilizate ori de câte ori este posibil.
Caracteristici de dozare
Imprevizibilitatea efectelor utilizării unei doze fixe, dependența acțiunii asupra multor factori și variabilitatea asociată a nivelului de anticoagulare determină necesitatea controlului coagulologic atunci când se utilizează LNPC.
Metoda de monitorizare a eficacității și siguranței este atitudinea internațională normalizată (INR). În funcție de indicații în practică, se folosesc de obicei trei valori ale valorilor INR: 2,5-3,5 (în medie 3), 2-3 (în medie 2,5) și în unele cazuri mai puțin de 2. Eficacitatea și siguranța CNDD depinde în mod direct de la menținerea valorilor terapeutice ale INR. Riscul de sângerare crește odată cu creșterea INR și, cu INR mai mare de 3, devine deosebit de mare. Când INR este mai mică de 2, eficiența AKDD este redusă considerabil. CCAI fără un control INR este rar utilizată (mini-doze de warfarină pentru prevenirea trombozei unui cateter plasat în vena centrală).
CNDC-urile sunt capabile să suprime rapid sinteza factorilor de coagulare cu sânge complet în ficat, totuși, datorită T prelungit1/2 o acțiune anticoagulantă completă a protrombinei circulante se manifestă nu mai puțin de 4 zile. Scăderea rapidă a nivelurilor sanguine ale proteinei anticoagulante C, care are un T scurt1/2, poate provoca hipercoagulare și complicații trombotice în primele 36 de ore de la debutul aplicării DIC. Pericolul real al unei astfel de complicații există la pacienții cu deficiență de proteină C. Poate fi prevenită prin apariția aplicării CNDS din doze mici și prin administrarea simultană de heparină. Cu toate acestea, utilizarea heparinei la începutul selecției dozei de CNDS la pacienții care nu au o deficiență cunoscută de proteină C sau alte trombofilii este considerată nejustificată. Dozele inițiale mari de AKND nu accelerează scăderea nivelului de protrombină, dar cu dezvoltarea unui efect antitrombotic complet, nivelul hipocoagulării se dovedește de multe ori excesiv (INR> 3). Prin urmare, nu se recomandă utilizarea dozelor de încărcare (șoc) ale CNDI.
Caracteristicile dozării DNDS:
1. La începutul tratamentului, se recomandă prescrierea medicamentelor într-o doză de întreținere intermediară (pentru warfarină, aproximativ 5 mg). INR≥2 este de așteptat în 4-5 zile. La pacienții vârstnici, cu malnutriție, afecțiuni hepatice și renale, utilizarea de medicamente care sporesc acțiunea CNDD, un risc crescut de sângerare, se utilizează doze inițiale mai mici. În funcție de realizarea INR, doza de CNDD poate fi mărită sau scăzută.
2. INR este determinat înainte de începerea tratamentului și apoi zilnic până când valoarea terapeutică a indicelui este menținută timp de două zile consecutive. În următoarele 1-2 săptămâni, se recomandă INR să determine 2-3 p / săptămână, apoi mai puțin frecvent (frecvența depinde de durabilitatea rezultatului). Menținând valorile dorite ale INR, multiplicitatea definițiilor este redusă la 1 p / lună. Monitorizarea suplimentară a INR este necesară pentru afectarea funcției hepatice, apariția bolilor intercurente, utilizarea de medicamente care afectează eficacitatea CNDD, modificări semnificative ale dietei (în special, inclusiv salate și legume) și natura consumului de alcool. Când modificați doza de CCAI, identificarea frecventă a INR este necesară din nou.
Abordările privind gestionarea pacienților cu valori excesiv de mari ale INR și a complicațiilor hemoragice cu utilizarea CNDD sunt următoarele:
Anticoagulante - un grup de medicamente care suprimă activitatea sistemului de coagulare a sângelui și previne formarea cheagurilor de sânge datorită formării reduse a fibrinei. Acestea afectează biosinteza anumitor substanțe din organism care modifică vâscozitatea sângelui și inhibă procesele de coagulare.
Anticoagulantele sunt utilizate în scopuri terapeutice și profilactice. Sunt produse în diferite forme de dozare: sub formă de tablete, soluții injectabile sau unguente. Doar un specialist poate alege medicamentul potrivit și dozajul acestuia. Terapia inadecvată poate dăuna corpului și poate avea consecințe grave.
Mortalitatea ridicată din cauza bolilor cardiovasculare este cauzată de formarea trombozei: tromboza vasculară a fost detectată la aproape fiecare a doua deces de patologia cardiacă la autopsie. Embolismul pulmonar și tromboza venoasă sunt cele mai frecvente cauze de deces și de invaliditate. În acest sens, cardiologii recomandă începerea utilizării anticoagulantelor imediat după diagnosticarea bolilor inimii și a vaselor de sânge. Utilizarea timpurie a acestora previne formarea unui cheag de sânge, creșterea și înfundarea vaselor de sânge.
Din cele mai vechi timpuri, medicina tradițională a folosit hirudin - cel mai faimos anticoagulant natural. Această substanță face parte din saliva leechului și are un efect anticoagulant direct, care durează două ore. În prezent, pacienții sunt prescrise medicamente sintetice, mai degrabă decât cele naturale. Mai mult de o sută de denumiri de medicamente anticoagulante sunt cunoscute, ceea ce vă permite să alegeți cea mai potrivită, luând în considerare caracteristicile individuale ale organismului și posibilitatea utilizării lor combinate cu alte medicamente.
Majoritatea anticoagulantelor au un efect nu asupra cheagului de sânge în sine, ci asupra activității sistemului de coagulare a sângelui. Ca rezultat al unui număr de transformări, factorii de coagulare în plasmă și producția de trombină, o enzimă necesară pentru formarea firelor de fibrină care alcătuiesc cheagul trombotic, sunt suprimate. Procesul de cheaguri de sânge încetinește.
Anticoagulantele asupra mecanismului de acțiune sunt împărțite în medicamente de acțiune directă și indirectă:
Separat, emit medicamente care inhibă coagularea sângelui, ca anticoagulante, dar și alte mecanisme. Acestea includ "acid acetilsalicilic", "aspirină".
Cel mai popular reprezentant al acestui grup este heparina și derivații acesteia. Heparina inhibă lipirea trombocitelor și accelerează fluxul sanguin în inimă și rinichi. În același timp, aceasta interacționează cu macrofagele și proteinele plasmatice, ceea ce nu exclude posibilitatea formării de trombi. Medicamentul reduce tensiunea arterială, are un efect de scădere a colesterolului, sporește permeabilitatea vasculară, inhibă proliferarea celulelor musculare netede, promovează dezvoltarea osteoporozei, inhibă imunitatea și crește diureza. Heparina a fost izolată pentru prima dată din ficat, ceea ce ia determinat numele.
Heparina se administrează intravenos în cazuri de urgență și subcutanat în scopuri profilactice. Pentru utilizare locală, se utilizează unguente și geluri, care conțin compoziția de heparină și asigură un efect antitrombotic și antiinflamator. Preparatele pe bază de heparină sunt aplicate într-un strat subțire pe piele și frecate cu mișcări blânde. De obicei, gelurile Lioton și Hepatrombin sunt utilizate pentru a trata tromboflebita și tromboza, precum și unguent Heparin.
Efectul negativ al heparinei asupra procesului de tromboză și permeabilitatea vasculară crescută sunt cauzele unui risc crescut de sângerare în timpul tratamentului cu heparină.
Heparinele cu greutate moleculară scăzută au o biodisponibilitate ridicată și o activitate antitrombotică, acțiune prelungită, risc scăzut de complicații hemoroidale. Proprietățile biologice ale acestor medicamente sunt mai stabile. Datorită absorbției rapide și a unei perioade lungi de eliminare, concentrația de medicamente din sânge rămâne stabilă. Medicamentele din acest grup inhibă factorii de coagulare a sângelui, inhibă sinteza trombinei, au un efect slab asupra permeabilității vasculare, îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și aprovizionarea cu sânge a organelor și țesuturilor, stabilizând funcțiile lor.
Heparinele cu greutate moleculară scăzută cauzează rareori efecte secundare, deplasând astfel heparina din practica terapeutică. Acestea sunt injectate subcutanat în suprafața laterală a peretelui abdominal.
Atunci când se utilizează medicamente din grupul de heparine cu greutate moleculară mică, este necesar să se respecte cu strictețe recomandările și instrucțiunile de utilizare a acestora.
Reprezentantul principal al acestui grup este "Hirudin". În inima medicamentului este o proteină, descoperită mai întâi în salivă de lipitori medicali. Acestea sunt anticoagulante care acționează direct în sânge și sunt inhibitori direcți ai trombinei.
"Hirugen" și "Hirulog" sunt analogi sintetici ai "Girudin", reducând rata mortalității în rândul persoanelor cu boli de inimă. Acestea sunt medicamente noi în acest grup, care au un număr de avantaje față de derivații heparinei. Datorită acțiunii prelungite a acestora, industria farmaceutică dezvoltă în prezent forme orale de inhibitori ai trombinei. Aplicarea practică a întreprinderilor Girugen și Girulog este limitată de costul ridicat al acestora.
"Lepirudina" este un medicament recombinant care se leagă ireversibil de trombină și este utilizat pentru a preveni tromboza și tromboembolismul. Este un inhibitor direct al trombinei, blocând activitatea trombogenică și acționând asupra trombinei, care este într-un cheag. Reduce mortalitatea din infarctul miocardic acut și necesitatea intervenției chirurgicale cardiace la pacienții cu angină pe termen lung.
Droguri, anticoagulante de acțiune indirectă:
Primirea de anticoagulante este indicată pentru bolile inimii și vaselor de sânge:
Admiterea necontrolată a anticoagulantelor poate duce la apariția complicațiilor hemoragice. Cu ajutorul unui risc crescut de sângerare, în locul agenților anticoagulanți trebuie utilizați agenți antiagreganți mai siguri.
Anticoagulantele sunt contraindicate persoanelor care suferă de următoarele boli:
Anticoagulantele sunt interzise în timpul sarcinii, alăptării, menstruației, în perioada postpartum timpuriu, precum și în vârstă și în vârstă.
Efectele secundare ale anticoagulantelor includ: simptome de dispepsie și intoxicație, alergii, necroză, erupție cutanată, mâncărime a pielii, disfuncție renală, osteoporoză, alopecie.
Complicațiile terapiei anticoagulante - reacții hemoragice sub formă de sângerări din organele interne: gură, nazofaringe, stomac, intestine, precum și hemoragii la nivelul mușchilor și articulațiilor, apariția sângelui în urină. Pentru a preveni dezvoltarea efectelor periculoase asupra sănătății ar trebui să se monitorizeze indicatorii de bază ai sângelui și să se monitorizeze starea generală a pacientului.
Agenții antiplachetari sunt agenți farmacologici care reduc coagularea sângelui prin suprimarea lipirii trombocitelor. Scopul lor principal este de a spori eficiența anticoagulantelor și, împreună cu acestea, împiedică procesul de formare a cheagurilor de sânge. Agenții antiplachetari au, de asemenea, o acțiune artritică, vasodilatatoare și antispasmodică. Un reprezentant proeminent al acestui grup este "acidul acetilsalicilic" sau "aspirina".
Lista celor mai cunoscuți agenți antiplachetari: