Tahicardia supraventriculară (supraventriculară) este o creștere a frecvenței cardiace de peste 120-150 bătăi pe minut, în care sursa ritmului cardiac nu este nodul sinusului, ci orice altă parte a miocardului situat deasupra ventriculilor. Dintre toate tahicardiile paroxistice, această variantă a aritmiei este cea mai favorabilă.
Atacul tahicardiei supraventriculare nu depășește de obicei câteva zile și este adesea oprit independent. Forma supraventriculară constantă este extrem de rară, deci este mai corect să considerăm o astfel de patologie ca un paroxism.
clasificare
Tahicardia supraventriculară, în funcție de sursa ritmului, este împărțită în forme atriale și atrio-ventriculare (atrioventriculare). În cel de-al doilea caz, impulsurile nervoase obișnuite care se răspândesc în inima sunt generate în nodul atrioventricular.
Conform clasificării internaționale, sunt izolate tahicardiile cu un complex QRS îngust și QRS larg. Formele supraventriculare sunt împărțite în două specii, conform aceluiași principiu.
Un complex QRS îngust pe ECG se formează în timpul trecerii normale a unui impuls nervos de la atriu la ventricule prin nodul atrioventricular (AV). Toate tahicardiile cu QRS larg implică apariția și funcționarea unui focar patriotic atrioventricular. Semnalul nervos trece prin ocolirea conexiunii AV. Datorită complexului QRS extins, astfel de aritmii pe electrocardiogramă sunt destul de greu de distins de ritmul ventricular cu o frecvență cardiacă crescută (HR), prin urmare, ameliorarea atacului este efectuată exact la fel ca în cazul tahicardiei ventriculare.
Prevalența patologiei
Conform observațiilor mondiale, tahicardia supraventriculară apare în 0,2-0,3% din populație. Femeile sunt de două ori mai susceptibile de a suferi de această patologie.
În 80% din cazuri, paroxismele apar la persoanele de peste 60-65 de ani. Douăzeci din o sută de cazuri sunt diagnosticate cu forme atriale. Restul de 80% suferă de tahicardii paroxismale atrioventriculare.
Cauzele tahicardiei supraventriculare
Factorii etiologici principali ai patologiei sunt leziunile organice ale miocardului. Acestea includ modificări sclerotice, inflamatorii și distrofice ale țesutului. Aceste afecțiuni apar adesea în boala cardiacă ischemică cronică (IHD), unele defecte și alte cardiopatii.
Dezvoltarea tahicardiei supraventriculare este posibilă în prezența unor căi anormale ale semnalului nervos către ventriculele din atriu (de exemplu, sindromul WPW).
Cu toate acestea, în ciuda negărilor multor autori, există forme neurogene de tahicardie supraventriculară paroxistică. Această formă de aritmii poate apărea odată cu activarea crescută a sistemului nervos simpatic în timpul stresului psiho-emoțional excesiv.
Efectele mecanice asupra mușchiului cardiac sunt, în unele cazuri, responsabile de apariția tahiaritmiilor. Acest lucru se întâmplă atunci când există aderențe sau acorduri suplimentare în cavitățile inimii.
La o vârstă fragedă, este adesea imposibil de determinat cauza paroxismelor supraventriculare. Aceasta se datorează, probabil, modificărilor musculare cardiace care nu au fost studiate sau nu sunt determinate de metodele instrumentale de cercetare. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt considerate tahicardii idiopatice (esențiale).
În cazuri rare, principala cauză a tahicardiei supraventriculare este tirotoxicoza (răspunsul organismului la niveluri ridicate de hormoni tiroidieni). Datorită faptului că această boală poate crea unele obstacole în ceea ce privește prescrierea tratamentului antiaritmic, trebuie efectuată în orice caz o analiză a hormonilor.
Mecanismul tahicardiei
Baza patogenezei tahicardiei supraventriculare este modificarea elementelor structurale ale miocardului și activarea factorilor de declanșare. Acestea din urmă includ anomalii electrolitice, modificări ale distensibilității miocardice, ischemie și efectul anumitor medicamente.
Mecanisme de conducere pentru dezvoltarea tahicardiilor supraventriculare paroxistice:
- Creșterea automatismului celulelor individuale situate de-a lungul întregii căi ale sistemului de conducere cardiacă cu un mecanism de declanșare. Această variantă de patogeneză este rară.
- Mecanism de reintrare. În acest caz, există o propagare circulară a undei de excitație cu reintrare (mecanismul principal pentru dezvoltarea tahicardiei supraventriculare).
Cele două mecanisme descrise mai sus pot exista în încălcarea omogenității (omogenității) electrice a celulelor musculare cardiace și a celulelor sistemului de conducere. În majoritatea cazurilor, fascicolul atrial al lui Bachmann și elementele nodului AV contribuie la apariția unor impulsuri nervoase anormale. Heterogenitatea celulelor descrise mai sus este determinată genetic și se explică prin diferența de funcționare a canalelor de ioni.
Manifestări clinice și posibile complicații
Sensibilitățile subiective ale unei persoane cu tahicardie supraventriculară sunt foarte diverse și depind de severitatea bolii. Cu o rată a inimii de până la 130-140 bătăi pe minut și o scurtă durată a atacului, pacienții pot să nu simtă deloc perturbări și nu sunt conștienți de paroxism. Dacă ritmul cardiac ajunge la 180-200 bătăi pe minut, pacienții se plâng cel mai mult de greață, amețeli sau slăbiciune generală. Spre deosebire de tahicardia sinusului, cu această patologie, simptomele vegetative sub formă de frisoane sau transpirații sunt mai puțin pronunțate.
Toate manifestările clinice depind în mod direct de tipul de tahicardie supraventriculară, răspunsul organismului la acesta și bolile asociate (în special bolile cardiace). Cu toate acestea, un simptom comun al aproape tuturor tahicardiilor supraventriculare paroxistice este un sentiment de bătăi cardiace rapide sau intense.
Posibile manifestări clinice la pacienții cu afectare a sistemului cardiovascular:
- leșin (aproximativ 15% din cazuri);
- durere în inimă (adesea la pacienții cu boală coronariană);
- dificultăți de respirație și insuficiență circulatorie acută cu tot felul de complicații;
- insuficiență cardiovasculară (cu un curs lung al atacului);
- (în caz de paroxism în contextul infarctului miocardic sau al cardiomiopatiei congestive).
Tahicardia supraventriculară paroxistică se poate manifesta în mod complet diferit chiar și în rândul persoanelor de aceeași vârstă, sex și sănătate corporală. Un pacient are convulsii pe termen scurt lunar / anual. Un alt pacient poate suferi un atac paroxistic de lungă durată o singură dată în viața sa, fără a afecta sănătatea. Există multe variante intermediare ale bolii în ceea ce privește exemplele de mai sus.
diagnosticare
Ar trebui să suspectăm o astfel de boală la o persoană care, dintr-un motiv anume, nu începe brusc și se termină fie cu un sentiment de palpitații sau amețeli sau respirație ușoară. Pentru a confirma diagnosticul, este suficient să examinați plângerile pacientului, să ascultați activitatea inimii și să eliminați ECG-ul.
Când ascultați activitatea inimii cu un fonendoscop obișnuit, puteți determina palpitațiile inimii ritmice. Cu o frecvență cardiacă de peste 150 batai pe minut, tahicardia sinusală este imediat exclusă. Dacă frecvența contracțiilor inimii este mai mare de 200 de bătăi, atunci este puțin probabil și tahicardia ventriculară. Dar aceste date nu sunt suficiente, pentru că Atât flutterul atrial, cât și forma corectă a fibrilației atriale pot fi incluse în intervalul de frecvență cardiacă descris mai sus.
Semnele indirecte de tahicardie supraventriculară sunt:
- frecvente puls slab, imposibil de a număra cu exactitate;
- scăderea tensiunii arteriale;
- dificultăți de respirație.
Baza pentru diagnosticarea tuturor tahicardiilor supraventriculare paroxistice este studiul ECG și monitorizarea Holter. Uneori este necesar să se recurgă la metode precum CPSS (stimularea transesofagiană a inimii) și teste ECG de stres. Rareori, dacă este absolut necesar, aceștia efectuează EPI (cercetare electrofiziologică intracardială).
Rezultatele studiilor ECG la diferite tipuri de tahicardie supraventriculară. Principalele semne de tahicardie supraventriculară la un ECG sunt o creștere a frecvenței cardiace mai mult decât cea normală cu lipsa P.
Există 3 patologii principale cu care este important să se efectueze un diagnostic diferențial al aritmiei supraventriculare clasice:
- Sindromul sinusal bolnav (SSS). Dacă nu se constată nicio boală existentă, oprirea și tratamentul ulterior al tahicardiei paroxistice pot fi periculoase.
- Tahicardia ventriculară (cu complexe ventriculare foarte asemănătoare cu cele cu tahicardie supraventriculară îmbunătățită de QRS).
- Sindroamele predvozbuzhdeniya ventricles. (inclusiv sindromul WPW).
Tratamentul tahicardiei supraventriculare
Tratamentul depinde în întregime de forma tahicardiei, durata atacurilor, frecvența acestora, complicațiile bolii și patologia asociată. Supraventricularul paroxism ar trebui oprit la fața locului. Pentru a face acest lucru, apelați o ambulanță. În absența efectului sau a apariției complicațiilor sub formă de insuficiență cardiovasculară sau insuficiență acută a circulației cardiace, se indică spitalizarea urgentă.
Referirea la tratamentul spitalicesc într-o manieră planificată primește pacienți cu paroxisme adesea recurente. Astfel de pacienți primesc o examinare aprofundată și o soluție a problemei tratamentului chirurgical.
Îmbunătățirea paroxismului tahicardiei supraventriculare
Cu această variantă de tahicardie, testele vagale sunt destul de eficiente:
- Manevra Valsalva - tensionarea cu respirație simultană (cea mai eficientă);
- Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari pentru o perioadă scurtă de timp, care nu depășește 5-10 secunde;
- masaj sinusal carotidic (artera carotidă pe gât);
- coborârea feței în apă rece;
- respirația profundă;
- ghemuit pe coapse lui.
Aceste metode de oprire a unui atac ar trebui aplicate cu prudență, deoarece cu un accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă severă, glaucom sau SSSU, aceste manipulări pot fi dăunătoare pentru sănătate.
Adesea, acțiunile de mai sus sunt ineficiente, astfel încât trebuie să recurgeți la restabilirea bătăilor inimii normale, utilizând medicamente, terapie cu electro-impuls (EIT) sau stimulare cardiacă transesofagiană. Ultima opțiune este utilizată în caz de intoleranță la medicamente antiaritmice sau tahicardie cu un stimulator cardiac din conexiunea AV.
Pentru a alege metoda corectă de tratament, este de dorit să se determine forma specifică de tahicardie supraventriculară. Datorită faptului că, în practică, destul de des există o nevoie urgentă de a scuti un atac de "acest minut" și nu este timp pentru diagnostic diferențial, ritmul fiind restabilit în conformitate cu algoritmii elaborați de Ministerul Sănătății.
Glicozidele cardiace și medicamentele antiaritmice sunt utilizate pentru a preveni recurența tahicardiei supraventriculare paroxistice. Dozajul este selectat individual. Adesea, ca medicamente anti-recidivă se utilizează aceeași substanță medicinală, care a oprit cu succes paroxismul.
Baza de tratament este beta-blocante. Acestea includ: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pentru cel mai bun efect și pentru a reduce doza acestor medicamente utilizate împreună cu medicamente antiaritmice. Excepția este verapamilul (acest medicament este foarte eficient pentru oprirea paroxismelor, însă combinația nerezonabilă cu medicamentele de mai sus este extrem de periculoasă).
De asemenea, trebuie acordată atenție la tratarea tahicardiei în prezența sindromului WPW. În acest caz, în majoritatea variantelor, verapamilul este de asemenea interzis să se utilizeze, iar glicozidele cardiace ar trebui folosite cu precauție extremă.
În plus, eficacitatea altor medicamente antiaritmice, care sunt prescrise în mod consecvent în funcție de gravitatea și confiscarea paroxismelor, a fost dovedită:
- sotalol
- propafenonă,
- etatsizin,
- disopiramida,
- chinidina,
- amiodarona,
- procainamida.
În paralel cu administrarea medicamentelor anti-recidive, este exclusă utilizarea oricăror medicamente care pot provoca tahicardie. De asemenea, este de dorit să folosiți ceai puternic, cafea, alcool.
În cazurile severe și cu recăderi frecvente, este indicat tratamentul chirurgical. Există două abordări:
- Distrugerea căilor suplimentare prin mijloace chimice, electrice, laser sau alte mijloace.
- Implantarea stimulatoarelor cardiace sau a mini-defibrilatoarelor.
perspectivă
Cu tahicardia esențială paroxistică supraventriculară, prognosticul este mai des favorabil, deși recuperarea completă este rară. Tahicardiile supraventriculare care apar pe fundalul patologiei cardiace sunt mai periculoase pentru organism. Cu un tratament adecvat, probabilitatea eficacității sale este ridicată. Tratamentul complet este, de asemenea, imposibil.
profilaxie
Nu există o avertizare specifică privind apariția tahicardiei supraventriculare. Prevenirea primară este prevenirea bolii care provoacă paroxisme. Tratamentul adecvat al patologiei care provoacă atacuri de tahicardie supraventriculară poate fi atribuită prevenirii secundare.
Astfel, în majoritatea cazurilor, tahicardia supraventriculară este o condiție de urgență care necesită asistență medicală de urgență.
Simptomele tahicardiei paroxistice supraventriculare la ECG
- Un pic despre definiția PNT (tahicardia supraventriculară paroxistică)
- Elementele de bază ale clasificării PNT
- Principalele simptome care însoțesc un atac
- Tahicardia paroxistică supraventriculară la ECG
- Cum se trateaza tahicardia paroxistica supraventriculara?
Începerea și sfârșitul atacului de tahicardie paroxistică supraventriculară la ECG sunt înregistrate foarte clar. Această patologie este considerată una dintre cele mai frecvente cauze care poate provoca insuficiență cardiacă sau colaps aritmogen la tinerii sub 18 ani. Acest tip de tahicardie este cel mai frecvent la copii (dacă credeți că există statistici, până la 95% din cazuri). O caracteristică a acestei patologii este un început și un sfârșit clar al atacurilor, pe care pacientul, de regulă, se simte destul de clar.
Tahicardia supraventriculară paroxistică nu este întotdeauna un semn al dezvoltării oricărei boli grave. Dar pentru a se asigura de acest lucru, o persoană care a întâlnit această patologie trebuie să fie supusă unei examinări de către un specialist, care, dacă este necesar, va da îndrumare pentru a efectua cercetări suplimentare. Palpitații cardiace cauzate de anxietate, frică, frică sau exerciții grele nu reprezintă un motiv de îngrijorare. Atunci când observați apariția crizelor frecvente, trebuie să consultați un medic.
Un pic despre definiția PNT (tahicardia supraventriculară paroxistică)
Tahicardia supraventriculară paroxistică este numită declanșarea bruscă a unui atac de ritm cardiac rapid (de obicei 150-250 bătăi pe minut). Durata sa poate fi citită atât în minute, cât și în ore. Caracteristică a acestui tip de tahicardie este aceeași terminare bruscă ca începutul. Este de remarcat faptul că activitatea motrică și respirația nu afectează ritmul cardiac în nici un fel.
Tahicardia supraventriculară paroxistică are trăsături distinctive, dintre care se remarcă ritmul conservat și frecvența cardiacă pe toată durata crizelor. Pentru comparație, putem lua ca exemplu tahicardia sinusal (fiziologică), care apare de obicei după tensiuni emoționale puternice, exerciții fizice, respirație profundă etc., și se caracterizează printr-o creștere ușoară.
Atacurile de tahicardie supraventriculară paroxistică pot fi declanșate de:
- boli reumatice ale inimii;
- hipertensivă;
- ateroscleroză cardioscleroză;
- miocardită;
- infarct miocardic acut;
- tireotoxicoză;
- precum și distonie neurocirculară.
Patologiile asociate cu alte organe pot provoca, de asemenea, un atac de tahicardie supraventriculară paroxistică, dar în acest caz natura sa va fi reflexă. Apariția atacurilor PNT poate fi adesea rezultatul difteriei, pneumoniei (forme severe), sepsisului. În plus, patologia poate provoca utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu proprietăți diuretice și a glicozidelor cardiace.
Elementele de bază ale clasificării PNT
În majoritatea cazurilor, tahicardia supraventriculară paroxistică este clasificată în funcție de locul de origine al impulsului. PNT poate fi sinus, ventricular, atrial (care include tahicardia supraventriculară, supraventriculară și paroxismică), atrioventriculară (atrioventriculară). Patologia poate avea:
- cronice;
- caracterul paroxistic.
În ceea ce privește mecanismul, tahicardia reciprocă paroxistică supraventriculară se caracterizează prin impulsuri repetate care apar într-un singur nod. În cazul unui PABT, un impuls apare de obicei în căi suplimentare.
Principalele simptome care însoțesc un atac
Cele mai frecvente simptome ale unui atac cauzat de tahicardia supraventriculară paroxistică sunt sentimentele de ritm cardiac, dificultăți de respirație, amețeli, slăbiciune severă, grețuri și vărsături. În plus, patologia poate fi însoțită de sentimente de întreruperi ale ritmului cardiac, anxietate, poate un sentiment slab al pulsului.
În ceea ce privește predicțiile, rezultatul tahicardiei ventriculare, care este periculos pentru apariția insuficienței cardiace, atac de cord, fibrilație ventriculară - se numără printre cele mai periculoase tulburări ale ritmului cardiac - și posibilitatea șocului poate fi mai puțin favorabilă. Apariția tahicardiei paroxistice supraventriculare în majoritatea cazurilor este independentă, în cazul crizelor prelungite (câteva zile), moartea este posibilă.
Tahicardia paroxistică supraventriculară la ECG
Manifestările tahicardiei paroxistice supraventriculare vă permit să determinați rapid cauza lor. Pentru declarația de diagnostic, de regulă, o anchetă destul de atentă a pacientului. Pentru a clarifica natura patologiei, cauza care la provocat și pentru a confirma pre-diagnosticarea, pacientul este referit la un studiu ECG.
Un studiu ECG vă permite să determinați căi anormale suplimentare care conduc un impuls electric de la atriu la ventricule.
Acestea diferă (de la transmiterea excitației, caracterizată ca normală) de viteza impulsului. În acest sens, contracția uneia dintre părțile miocardului se realizează mult mai rapid decât restul mușchiului cardiac. În prezența unei astfel de patologii ca urmare a unui studiu ECG, un specialist poate observa un val suplimentar de excitație a ventriculilor. Este cunoscut ca valul delta, prezența acestuia, de regulă, vorbește despre sindromul WPW.
Cum se trateaza tahicardia paroxistica supraventriculara?
După cum sa spus deja, apariția bruscă și terminarea sunt caracteristice convulsiilor. În majoritatea cazurilor, nu este necesar un tratament special pentru această patologie. Când apare un atac, ar trebui mai întâi să încercați să vă liniștiți. Dacă este posibil, se recomandă să vă culcați sau să vă așezați. În plus, este important să aveți grijă de accesul la aer curat: deschideți ferestrele și desfaceți butoanele de sus ale cămășii. Nevoia de astfel de măsuri se datorează faptului că tahicardia este adesea însoțită de un sentiment de anxietate incontrolabilă și nerezonabilă, care se poate transforma în teamă.
Pentru a vă asigura că patologia nu necesită un tratament grav, este foarte important să determinați cauza care la provocat. În timpul examinării, se dovedește adesea că pacientul nu are nevoie să efectueze terapie antiaritmică. În general, măsurile preventive se disting prin diversitatea lor. Dacă cauza paroxismului sunt factori extracardici, pacientul este sfătuit să evite confruntarea cu situațiile stresante.
O metodă excelentă este masajul sinusului carotidei. Procedura constă în apăsarea abdominalelor și a bulgăriilor, 15 minute de masaj vor fi suficiente. Dacă această metodă nu a dat rezultate, iar starea continuă să se deterioreze, după cum reiese din senzația de slăbiciune și sufocare, se recomandă să aveți grijă de apelarea unei ambulanțe. În cele mai multe cazuri, un pacient cu simptome similare este prescris digoxină sau blocante adrenergice. În cazul tratamentului nereușit al medicamentului, poate fi necesar să se efectueze o terapie cu electropuls. În cazuri extreme, experții recurg la utilizarea stimulării.
Pentru a preveni paroxismul, în primul rând, trebuie să vă gândiți la schimbările stilului de viață - mulți experți recomandă practicarea oricărui tip de sport. O persoană care a suferit o tahicardie supraventriculară paroxistică trebuie să renunțe la obiceiuri proaste, supraalimentare, cafea și ceai puternic preparat. Când este confruntat cu situații stresante, pentru a preveni apariția unui atac, este foarte important să nu uitați de administrarea medicamentului, ceea ce are un efect calmant. Se pot prefera valorile valocordinei, validolului, corvalolului, extractului de valerian, pananginei etc.
Persoanele care pot fi descrise ca fiind "excesiv emoționale" și "vulnerabile", cu tahicardie frecventă, sunt sfătuite să consulte un psihoterapeut. Asigurându-vă că patologia nu este una dintre manifestările unei boli, vă puteți limita la măsuri preventive.
Suprapentriculară semne ecg
Tahicardie paroxistică
Luni 25 iulie 2011
Tahicardie paroxistică
Așa-numitele convulsii care depășesc frecventele bătăi ale inimii (de la 140-150 la 200-250 de bătăi pe minut), cu un debut și un sfârșit brusc, menținând în cele mai multe cazuri un ritm regulat. Pot dura de la câteva momente, secunde, minute până la ore sau zile.
Tahicardia paroxistică apare sub influența multora ca extracardiac,
și cauze cardiace: în nevroză cu distonie vegetativă. viscero-viscerale, similare cu cele care provoacă extrasistole, cu pralapse de valvă mitrală, sindroame de prediscentrare ventriculară, leziuni ale aparatului clan și mușchi al inimii.
În intelegerea electrofiziologică a tahicardiei paroxistice este o serie de extrasistole urmând unul după altul cu o frecvență mare. Prin urmare, al doilea nume este "tahicardia extrasistolică".
Prin analogie cu extrasistolul, pe baza localizării centrului inițiativei ritmului de interceptare de la nodul CA, se disting trei forme de PT: atriale, de la conexiunea AV (atrioventriculară) și ventricul. Primele două forme nu sunt întotdeauna ușor și este posibil să se facă distincția pe un ECG. Având în vedere această circumstanță, Comitetul de experți al OMS (1978) consideră absolut acceptabil să le desemneze prin termenul general "supraventricular". În general, reprezintă aproximativ 90% din toate cazurile.
Pornind de la conceptul extrasistolic al tahicardiei paroxistice, este ușor
Imaginați-vă cum ar trebui să arate complexele individuale de ECG, în funcție de localizarea centrului activității ectopice. Acestea ar trebui să fie aceleași cu cele ale extrasistolelor acestei localizări. Cu excepții rare, principala caracteristică distinctivă a tahicardiilor paroxismale supraventriculare este complexul QRS îngust. Diagnosticul său diferențial cu PT ventricular, în care QRS este întotdeauna larg și deformat, se bazează în mare măsură pe această caracteristică cardinală.
Tahicardie paroxistică supraventriculară.
Dacă eliminăm detaliile electrofiziologice care nu sunt necesare pentru praiqui, ne putem limita să împărțim PT-urile supraventriculare în tahicardie paroxistică atrială și reciprocă de la conexiunea AV (AV-PT). Acestea din urmă constituie majoritatea absolută (85-90%) a tahicardiilor paroxismale supraventriculare (M. S. Kushakovsky, 992, A. A. Chirkin și colab., 994). Este mai ușor să opriți, inclusiv prin iritarea reflexă a vagului. De regulă, dar nu neapărat, proprietățile PT supraventriculare într-o rată de contracție a inimii mai semnificative sunt, de obicei, peste 160 în 1 min.
La ECG se înregistrează un ritm "comprimat", o scurtare bruscă a intervalelor R - R de la 0,4-0,3 s și mai puțin (figura 25). Complexele QRS sunt înguste (mai puțin de 0,1 c), deoarece excitarea ventriculilor are loc, așa cum era de așteptat, prin sistemul conductiv Gissa Purkinje. Această formă de QRS se numește supraventriculară.
Pentru diferențierea electrocardiografică a atriului și a AV-PT, identificarea valului P are o importanță primordială, analiza formei și poziției sale este relativă la complexul QRS. Când PT atrial este pozitiv (în cazul localizării înalte a focusului ectopic) sau negativ (în cazul localizării reduse a focusului ectopic), undele P sunt situate în fața complexului QRS. În PT a conexiunii AV, undele P sunt fie absente (stimularea simultană a atriilor și a ventriculilor), fie înregistrate ca o oscilație negativă după complexul QRS pe segmentul RS-T (excitația ventriculilor este înaintea excitației atriilor).
Teoretic este. Cu toate acestea, cu un ritm foarte frecvent, nu este întotdeauna posibilă dezvăluirea undei P. Este necesar să fie de acord cu AMSigal (1958), care a scris odată. "Pentru a detecta undele P în" dezordinea "ritmului, uneori este nevoie de o anumită cantitate de fantezie.
Este mai ușor să recurgeți la recuperarea permisivă a Comitetului de experți al OMS (1978) și să se limiteze la indicarea naturii supraventriculare a PT.
Cu toate acestea, există un simptom care vă permite să distingeți confidențial PT din conexiunea AV de la nivelul atrial.
În cazul PT de conexiunea AV întotdeauna ritm regulat, atunci atrială tahicardie paroxistică pierderea de obicei periodică a unuia sau a două complexe QRS-T (precum undele de puls), ca urmare a tranzitorie grad bloc AV funcțional 11. Motivul pentru aceasta este "oboseala" conexiunii AV datorită impulsurilor atriale excesive. În absența blocării AV spontane. Puteți încerca să o provocați cu ajutorul "tehnicilor vagale", prin masajul sinusului carotidic alternativ (!), Manevra Valsalva. Pierderea a cel puțin unui complex QRS-T pe fondul tahicardiei continue indică o formă atrială de paroxism. Cu AV-PT, stimularea nervului vag sparge adesea un atac. În situația în care "nici P, nici blocada" rămâne fie să se menționeze varianta pancreatică a PT, fie să fie mai categorică și să se vorbească în favoarea PT din conexiunea AV.
Anterior, a fost subliniat faptul că diagnosticul diferențial al supraventriculare și ventriculare PT în mare parte, în cazul în care nu se bazează în principal pe forma unui complex QRS - îngust și nedistorsionată cu tahicardie paroxistică supraventriculară, larg și deformată în timpul ventriculare. Cu toate acestea, extinderea și deformarea QRS sunt posibile cu PT supraventricular în următoarele cazuri:
cu o încălcare inițială a conducerii intraventriculare, un exemplu de blocadă a pachetului stâng al lui,
cu sindrom Wolff-Parkinson-alb evident, datorită dezvoltării unei blocări funcționale ventriculare gastrice în timpul unui atac.
În primul și al doilea caz, natura PT poate fi stabilită numai prin compararea ECG luată în timpul unui atac și după acesta.
În acest din urmă caz, în favoarea PT ventriculară implică:
extensie QRS semnificativă (peste 0, 14 s);
deviația pronunțată a EOS la stânga, cursul mai sever al atacului cu tulburare hemodinamică progresivă sau șoc aritmogenic simpatic (M. S. Kushakovsky, 1992).
Prezentăm caracteristicile clinice distincte ale atacului PT supraventricular:
de regulă, o frecvență cardiacă mai mare de peste 160 de bătăi. în min;
un ritm strict regulat (cu AV-PT) sau impulsuri episodice ale unui val de impulsuri (cu PT atrial) fie excitație spontană, fie după excitarea reflexului vag;
sindromul arterial sincron și venos (pe vene jugulare);
fenomenul de "urină spastică" (urinare abundentă sau frecventă) sau creșterea motilității intestinale cu imperative (sau fără) urgente de a defeca,
absența în majoritatea cazurilor a unor tulburări hemodicovice amenințătoare;
reducerea sau încetinirea efectului de ritm al "probelor vagale"
Diferențierea PT PT supraventriculară și ventriculară este de o importanță fundamentală, deoarece în prima etapă sunt folosite complet diferite mijloace pentru a le opri. În paroxismul supraventricular, medicamentele de alegere sunt verapamil și ATP intravenos;
Tahicardie supgastrică ecg
Tahicardie paroxistică supraventriculară. Fulare și fibrilație atrială
Cele mai caracteristice semne ECG de tahicardie paroxistică supraventriculară sunt:
a) un atac rapid și brusc al ratei cardiace rapide de până la 140-220 pe minut, menținând ritmul corect;
b) prezența complexului QRS neschimbat, similar cu același complex înainte de apariția paroxismului;
c) absența valului P sau a prezenței acestuia înainte sau după fiecare complex QRS.
Fularul atrial este caracterizat prin frecvente (240-400 pe minut) și ritmul atrial regulat.
Cauzele flutterului atrial sunt în principal asociate cu patologia cardiacă organică (boala arterei coronare, infarctul miocardic acut, pericardita, boala cardiacă valvulară, cardiomiopatia).
Mecanismul debutului flutterului atrial este asociat cu o creștere a automatismului celulelor sistemului de conducere atrial sau cu apariția unui val de excitație repetat (reintrare) atunci când sunt create condiții pentru o lungă undă de excitație circulară ritmic în atriu. Conform mecanismelor patofiziologice și manifestărilor clinice, flutterul atrial nu diferă semnificativ de tahicardia atrială paroxistică. Principala diferență între flutterul atrial și tahicardia atrială paroxistică este numai în frecvența contracției atriale. În flutterul atrial frecvența contracției atriale este de obicei de 250-350 pe minut, în timp ce în tahicardia atrială paroxistică nu depășește 250 pe minut.
O caracteristică importantă a acestui sindrom este prezența obligatorie a unui bloc atrioventricular și, prin urmare, o parte din impulsurile (2-6) provenite de la atriu este blocată în nodul AV. Pe această bază, frecvența contracțiilor ventriculare poate varia semnificativ de la 150 (dacă fiecare impuls este blocat) la 50 (dacă 6 impulsuri sunt blocate într-un rând). Această circumstanță face aproape imposibilă diagnosticarea flutterului atrial fără examinarea ECG.
Cele mai caracteristice semne ECG ale flutterului atrial sunt:
a) prezența unor frecvente (200-400) de valuri regulate de atriale F, având un aspect „sawtooth“ (negativ în pantă genunchi în jos abrupt în creștere picior pozitiv), înregistrată în 3, standardul 2 aVF și 1 cel mai clar, conduce 2 piept;
b) prezența complexelor QRS neschimbate, fiecare dintre acestea fiind precedată de un anumit număr de valuri F într-un raport de 2: 1 - 6: 1.
Fibrilatia atriala (fibrilatie atriala) - este aritmie neregulată, la care nu există nici o contracție atrială organizată și care au apărut numeroase diskoordini-ment de excitație și contracția fibrelor de atriale (350 la 700 pe minut), trimițând o cantitate mare de impulsuri neregulate (focare ectopice), o parte care trece prin nodul AV și provoacă o contracție a ventriculelor.
Cauzele fibrilației atriale pot fi orice stres, febră, pierderea volumului sanguin, pericardită, infarct miocardic, embolie pulmonară, defecte ale valvei mitrale, tirotoxicoză.
Mecanismul de debut al fibrilației atriale este o neomogenitate pronunțată electrică a miocardului atrial, care este asociat cu apariția unei mișcări circulare a undei de excitație în miocardul atrial (mecanismul de reintrare). Spre deosebire de tahicardia paroxistică atrială și flutterul atrial, în care valul de excitație merge într-o direcție, fibrilația atrială schimbă constant direcțiile și, prin urmare, cauzează aleatorie de depolarizare și contracție a fibrelor musculare. De asemenea, ca in flutterul atrial, unele impulsuri blocate în nodul AV, dar cu fibrilatie atriala din cauza fibrelor haotice și de înaltă frecvență de excitație blocada atriale nodului AV, de asemenea, are loc în mod aleatoriu, în legătură cu care există o inițiere aritmie distincte și reducerea infarctului ventricule.
Imaginea clinică este caracterizată prin ritm cardiac neregulat (aritmie), umplere inegală a pulsului, prezența unui deficit puls (diferențe în ritmul cardiac, calculat pe artera periferică și în auscul cultului inimii).
Cele mai caracteristice semne ECG ale fibrilației atriale sunt:
a) absența unui val P în toate conductele EKG;
b) prezența formei și amplitudinii dezordonate a undelor f, cele mai clar înregistrate în standardul 2, 3, aVF și 1, 2 conductori piept;
c) ritmul ventricular anormal (intervale R-R de durată variabilă), neregularitatea complexelor QRS, care, totuși, își păstrează aspectul nemodificat fără deformare și lărgire.
Cuprinsul subiectului "ECG și analiza sa":
Tahicardii paroxismale supraventriculare (NCT)
A. Tahicardia reciprocă supraventriculară (NURT).
B. Tahicardia reciprocă nodală supraventriculară cu participarea căilor suplimentare: sindromul WPW.CLC. (NURT dp).
Centrul tahicardiei atriale atriale (OPT).
G. Tahicardie reciprocă auriculară Shino.
Pentru toate NZhT, următoarea imagine clinică este caracteristică:
1. Un atac bruște și neașteptat al bătăilor inimii cu un început și un sfârșit bruște.
2. În cazul în care SVT apare la persoanele fără boală a mușchiului cardiac și ritmul nu depășește 180 pe minut, starea generală a acestora poate fi destul de udovletvoritelnym.Esli așa cum apare SVT în fundal, sau boli de inima împotriva infarctului stocate, dar ritmul de mai mult de 200, pot exista :
a. Degradarea aritmogenică sau șocul aritmogen.
b. Semi-sincopă sau sindrom sincopal.
în. Durerea de respirație, asfixierea, semnele insuficienței acute a ventriculului stâng.
Durerea anginală din spatele sternului, care apare după apariția tahicardiei datorată ischemiei subendocardice indusă de tahicardie. De obicei, în astfel de cazuri, o deplasare orizontală în profunzime a segmentului ST în jos este înregistrată pe ECG. După un atac, pot apărea dinți profund negativi T și un test pozitiv pentru troponină. Această afecțiune se numește sindrom postochic Kochio.
Pacienții cu NBT înșiși găsesc adesea modalități de a opri atacurile prin tuse sau respirație. Acest lucru nu se întâmplă cu tahicardia ventriculară paroxistică. Cu NZhT în poziție predispusă, puteți vedea pulsația venelor cervicale, egală în frecvență cu frecvența cardiacă. Acest lucru distinge cardinal NT de tahicardia ventriculară, în care pulsația venelor este întotdeauna semnificativ mai mică decât frecvența cardiacă.
Supraventriculară tahicardie reciprocă nodală (NURT)
NURT apare atunci când afectarea congenitală sau dobândită a conducerii impulsurilor în nodul AB. Există un val circular de excitație, ceea ce duce la paroxismul NZhT. Atriile sunt de asemenea implicate retrograd în acest proces circular (figura 10).
Fig. 10. Mecanismul excitației de intrare la NURT (G.V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)
Semnele ECG NURT (figura 11):
A. Debutul brusc și capătul brusc al tahicardiei cu o rată a inimii de 140-240 pe minut, cu un ritm clar corect.
B. Absenta unui val P, care se imbina cu complexul QRS.
B. Complexe QRS înguste normale cu o durată de cel mult 0,12 s. Această etichetă este opțională. În cazul prezenței blocadei pachetului ramurii sale, complexul QRS va fi larg.
G. Nu există semne de sindrom de preexpunere la un ECG luat în afara atacului.
Figura 11. Top ECG: NURT. ECG medie: NURT în sindromul WPW cu QRS extins.
Tahicardia nodulară supracentriculară supraventriculară supraventriculară în prezența unor căi suplimentare (anormale): sindromul WPW (fig.11), CLC.
Cu acest tip de NT, cercul macro-intrare este alcătuit dintr-un nod AB, un pachet His, fibre Purkinje, un miocard și un pachet conductiv suplimentar. Excitarea miocardică în sindromul WPW apare asimetric de la o grindă suplimentară: fie din ventriculul stâng, fie din ventriculul drept. Prin urmare, complexul QRS este în același timp larg, iar intervalul P-Q este scurtat. Un pachet suplimentar de James cu CLC merge lângă nodul AB. Excitare, care vine mai repede prin ea, acopera miocardul simetric.
În același timp, complexul QRS nu este mai amplu, dar intervalul P-Q este scurtat. Nu este întotdeauna posibilă distingerea NT cu căi suplimentare din NT fără căi suplimentare. Cu căi suplimentare, puteți vedea un val neglitiv P care se suprapune segmentului ST. La NT fără o cale suplimentară, undele P merg în combinație cu complexul QRS. Recunoașterea este mai ușoară dacă ECG este cunoscută înainte de atac - prezența WPW sau preexcitului CLC vă permite să faceți un diagnostic.
Focal tahicardia atrială apare atunci când există un nidus de automatism patologic în atriu. Atriala NT poate apărea pe fundalul bolii cardiace organice, intoxicației cu glicozidă cardiacă, hipokaliemie etc. și fără ele.
Fig. 12. Tahicardia atrială focală. P negativ precede QRS.
Semnele ECG de NT atrial:
1. Un atac bruște al bătăilor inimii de la 140 la 250 pe minut, cu o încheiere bruscă.
2. prezența unui val P deformat sau negativ înainte de complexul QRS;
3. Complexele normale QRS înguste care nu sunt modificate, similare cu complexele QRS, la un atac (fig.12).
4. În cazul unei blocări A-B, pot să cadă complexe QRS separate (Figura 13). În acest caz, tahicardia atrială seamănă cu un atac de fibrilație atrială. Cu toate acestea, prezența dinților eliminați elimină acest lucru.
Tahicardiile atriale pot fi acute sau cronice, ducând la cardiomiopatie dilatată aritmogenă în câțiva ani.
Fig. 13. Etapa superioară a ECG: tahicardie focală atrială.
La al doilea ECG, tahicardie atrială cu bloc AB tranzitorie.
Tratamentul tahicardiilor supraventriculare cu un complex QRS îngust
Dacă tipul de NZhT este cunoscut, atunci este necesar să se introducă un medicament antiaritmic eficient anterior (AAP), dacă nu, atunci succesiunea acțiunilor este după cum urmează.
1. Teste vagale:
a. Respirație profundă.
b. Manevra Valsalva: tensionare pentru o perioadă de 15-20 de secunde.
în. Aplicarea presiunii asupra suprafețelor laterale ale globilor oculari timp de 5 secunde (contraindicată pentru glaucom și miopie severă).
d. Fata clară se scufundă în apă rece
e. Squatting cu tensionare.
e. cauzează vărsături.
Ei bine. Masați un sinus carotid timp de 5 secunde.
Realizarea eșantioanelor vagale este contraindicată în tulburările de conducere la vârstnici cu encefalopatie discirculatorie. Pacienții trebuie să fie învățați să efectueze aceste teste în mod independent.
2. Cu hemodinamică instabilă (colaps, astm cardiac) - EIT sau stimulare electrică transesofagiană se efectuează.
3. În absența formelor injectabile de AAP, unul dintre următoarele medicamente poate fi mestecat și spălat cu apă: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg chinidină, 80-120 mg de verapamil administrat cu sindroamele WPW și CLC), sotalol 80 mg, propafenonă 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml de soluție 1% este fără bolus timp de 2 secunde intravenos. Dacă nu există niciun efect, repetați introducerea. Suprimă tahicardiile nodulare reciproce, tahicardia reciprocă a sinusului auricular și, la unii pacienți, tahicardia atrială focală.
Introducerea ATP este însoțită de o reacție neplăcută neplăcută: greață, înroșirea feței. Acesta trece în câteva minute din cauza distrugerii rapide a ATP. Nu este necesar să se introducă ATP la pacienții vârstnici cu suspiciune de slăbiciune a nodului sinusal (în PIT acest lucru nu trebuie să fie frică). După încetarea atacului, poate apărea o pauză de 3-5 secunde sau asisol.
5. În absența efectului ATP, puteți introduce imediat 5-10 mg de jet de izoptin încet sub controlul tensiunii arteriale. Eficace cu nzt ectopic reciproc și focal. Nu se administrează pacienților cu sindrom preexcitabil (WPW și CLC).
6. Înainte de izoptin sau o oră după aceea, puteți intra în / în 5-10 minute procainamid 1000 mg sub controlul tensiunii arteriale cu mesatone 0,3-05 ml sau unul dintre următoarele AARP:
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Nu este de dorit cu hipotensiunea inițială.
8. Propofenon 1,0 mg pe kg de greutate corporală a jetului timp de 4-6 minute. Nu are sens să o introducem, dacă nu a existat nici un efect al novokinamidelor.
9. Amiodaronă 300 mg IV timp de 5 minute.
După administrarea ineficientă a două medicamente (fără a include ATP), EIT ar trebui să fie efectuată.
Terapia antiaritmică susținută pentru nzht
În prezent, următoarele situații clinice pot să apară la pacienții cu CNT.
1. Pacientul are perioade destul de frecvente de NZhT și așteaptă răsucirea lui pentru ablație: distrugerea fasciculelor anormale, distrugerea căilor de întoarcere înapoi în nodul AV cu NURT fără căi suplimentare, distrugerea focală a nidusului automatismului patologic în alte NZhT.
2. Pacientul are cazuri rare sau rare de NCT și nu doresc tratament chirurgical.
Pacienții din primul grup, de regulă, au nevoie de terapie preventivă constantă. Dacă este cunoscut un medicament care elimină un atac de NZhT, este mai bine să înceapă testul cu acesta (cu excepția ATP). În cazul în care testele vagale ajută deseori, se recomandă începerea selecției cu testarea blocantelor beta-adrenergice: propronolol 20-40 mg 3-4 ori pe zi sau atenolol 25-50 mg de două ori metoprolol 25-50 mg de două ori sau betaxolol 5-10 mg de două ori sau bisoprolol 2,5-5 mg de două ori. Ultimele două medicamente pot fi administrate o dată, dar de preferință în două doze. Cu o singură admitere la înălțimea concentrației de medicament din sânge sunt adesea amețeli și slăbiciune, înspăimântătoare pacienți.
Următorul grup de testare poate fi izoptin 120-240 mg pe zi, diltiazem 180-240 mg pe zi (nu poate fi utilizat la pacienții cu sindrom de excitare). La pacienții cu tahicardie sinusală paroxistică, se poate utiliza coraxan, un inhibitor al activității SU, 10-15 mg pe zi. Mai mult, în funcție de gradul de preferință, sotalolul este de 80-160 mg pe zi. Allopenin 50-100 mg pe zi. propofenonă 450-750 mg pe zi. etatsizin 100-150 mg pe zi, amiodoron 200-400 mg pe zi (începeți cu o doză de saturare de trei zile la 600-800 mg pe zi).
Pacienții cu atacuri rare pot fi limitați la administrarea acelorași medicamente timp de două până la trei săptămâni după atac. Este recomandabil să le înveți nu numai la probele vagale, ci chiar dacă acestea sunt ineficiente, să încercați (pentru prima dată în spital) să luați unul dintre medicamentele selectate într-o singură doză dublă cu mestecarea lor. În primele zile după atac, pacienții au nevoie în special de numirea de medicamente psihotrope.
ECG - semne de tahicardie supraventriculară
HR de la 150 la 250 de minute; Complexul QRS nu este de obicei deformat, dar uneori forma sa se schimbă din cauza conducerii aberante.
Reintroducerea la nodul AV (tahicardia nodală AV recipient) este cea mai frecventă cauză de tahicardie supraventriculară - 60% din cazurile de tahicardie supraventriculară apar în această formă. Pulsul de excitație circulă în nodul AV și în zonele adiacente ale atriumului. Există un concept conform căruia reintroducerea într-un nod AV apare datorită disocierii sale longitudinale în două căi deconectate funcțional. În timpul tahicardiei supraventriculare, impulsul este condus anterograd de-a lungul uneia dintre aceste căi și retrograd, de-a lungul celuilalt. Ca rezultat, atriul și ventriculii sunt aproape în același timp excitați, deci dinții P retrogurari se îmbină cu complexele QRS și nu sunt vizibili pe ECG sau sunt înregistrați imediat după complexele QRS (negativ în conductele II, III, aVF, interval RP mai mic de 50% RR). Când se blochează în nodul AV în sine, lanțul de reintrare este întrerupt, dar blocada la nivelul mănunchiului His sau inferior nu poate afecta tahicardia supraventriculară. Cu toate acestea, astfel de blocade sunt rare, în special la pacienții tineri, astfel că dezvoltarea blocadei AV în timpul tahicardiei supraventriculare (fără întreruperea tahicardiei) indică tahicardia nodală AV reciprocă.
Reintroducerea în nodul sinusal este o cauză rară a tahicardiei supraventriculare. Impulsul circulă în interiorul nodului sinusal, iar în timpul tahicardiei supraventriculare, undele P nu diferă în funcție de forma undei P a ritmului sinusal. Nodul AV nu participă la circulația pulsului, prin urmare valoarea intervalului PQ sau prezența blocadei AV depinde de proprietățile interne ale nodului AV.
Reintroducerea în atriu provoacă aproximativ 5% din tahicardiile supraventriculare. Impulsul circulă în atriu; în timpul tahicardiei supraventriculare, undele P sunt înregistrate înainte de complexul QRS (intervalul RP este mai mare de 50% RR), ceea ce reflectă răspândirea anterogradă a excitației în atriu. Nodul AV nu intră în lanțul de reintrare, astfel că blocada AV nu afectează această formă de tahicardie supraventriculară.
Focarele automatismului crescut în atriu - cauza a aproximativ 5% din cazurile de tahicardie supraventriculară (automată nzht). Forma dinților P în timpul tahicardiei supraventriculare depinde de localizarea sursei ectopice. Forma primului val P, care începe cu NZhT, este identică cu cea de mai jos. În contrast, în tahicardiile reciproce, forma dinților P al extrasistolului atrial, care inițiază paroxismul tahicardiei supraventriculare, diferă de obicei de forma dinților P rămași în timpul tahicardiei. Cu tahicardie supraventriculară automată, ca și cu CNT sinusoidal reciproc, nodul AV nu participă la patogeneza tahicardiei, prin urmare, durata intervalului PQ sau prezența blocadei AV se datorează proprietăților sale interne.
M. Cohen, B. Lindsay
"ECG - semne de tahicardie supraventriculară" și alte articole din secțiunea Boli cardiace