Image

Reflux hepatic-jugular

1. Enciclopedia medicală mică. - M.: Enciclopedie medicală. 1991-1996. 2. Primul ajutor. - M: Marea Enciclopedie a Rusiei. 1994 3. Dicționarul encyclopedic al termenilor medicali. - M.: Enciclopedie sovietică. - 1982-1984

Vezi ce este "refluxul hepatic-jugular" în alte dicționare:

Pasteur - Rudo-simptom - (W. Pasleur; Roudot) vezi Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Enciclopedie medicală

Curs 20. Eșecul circulator cronic. Etiologie și patogeneză. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Instrumente de cercetare instrumentale

Curs 20. Eșecul circulator cronic.

Etiologie și patogeneză. Clasificare. Clinica.

Diagnostic. Instrumente de cercetare instrumentale.

În cele mai frecvente afecțiuni asociate cu leziuni primare sau suprasolicitări cronice de VL (CAD, cardiocîrroză post-infarct, hipertensiune arterială etc.), semnele clinice ale insuficienței cronice a stomacului stâng, hipertensiunii arteriale pulmonare și insuficienței ventriculului drept se dezvoltă în mod consecvent. În anumite etape ale decompensării cardiace, semnele de hipoperfuzie ale organelor și țesuturilor periferice încep să se manifeste, asociate atât cu tulburări hemodinamice, cât și cu hiperactivarea sistemelor neurohormonale. Aceasta este baza imaginii clinice a HF biventriculară (totală), cea mai răspândită în practica clinică. În cazul supraîncărcării cronice a pancreasului sau a afectării primare a acestei părți a inimii, HF cronică ventriculară izolată (de exemplu, inima pulmonară cronică) se dezvoltă.

Următoarea este o descriere a tabloului clinic al HF biventricular (total) sistolic cronic.

Dispneea (dispnee) este unul dintre primele simptome ale HF cronice. Inițial, scurtarea respirației apare numai în timpul exercițiului fizic și trece după terminarea acestuia. Pe măsură ce boala progresează, scurtarea respirației începe să apară cu mai puțină stres și apoi în repaus.

Dispneea apare ca urmare a creșterii CVD și a presiunii de umplere a LV și indică apariția sau agravarea stagnării sângelui în patul venos al circulației pulmonare. Cauzele imediate ale dispneei la pacienții cu HF cronică sunt:


    • încălcări semnificative ale raporturilor de ventilație-perfuzie în plămâni (încetinirea fluxului sanguin prin alveole în mod normal ventilate sau chiar hiperventilate);

    • edeme interstițiale și rigiditate crescută a plămânilor, ceea ce duce la o scădere a alungirii acestora;

    • încălcarea difuziei de gaze prin membrana alveolară-capilară îngroșată.

Toate cele trei cauze duc la scăderea schimbului de gaze în plămâni și la iritarea centrului respirator.

^ Ortopneea (ortopnoe) - este scurtarea respirației care apare atunci când pacientul se culcă cu un cap mic și dispare într-o poziție verticală. Dispneea apare de obicei după câteva minute de la pat, dar trece repede de îndată ce se așează sau își ia o poziție în jumătate. Adesea, astfel de pacienți, când se culcă, plasează mai multe perne sub cap și petrec toată noaptea într-o poziție atât de semi-așezată.

Orthopneea apare ca urmare a unei creșteri a fluxului sanguin venos către inimă, care apare în poziția orizontală a pacientului și a unui exces mai mare de sânge în circulația pulmonară. Apariția acestui tip de dispnee, de regulă, indică o afectare semnificativă a hemodinamicii în mica circulație și presiunea de umplere ridicată (sau presiunea "încovoiere" - vezi mai jos).

O tuse uscată neproductivă la pacienții cu HF cronică însoțește adesea dificultăți de respirație, care apar fie în poziția orizontală a pacientului, fie după exercițiu. Tusea apare datorită stagnării prelungite a sângelui în plămâni, umflarea mucoasei bronhice și iritarea receptorilor corespunzători ai tusei ("bronșită cardiacă"). Spre deosebire de tusea cu boli bronhopulmonare la pacienții cu HF cronică, tusea este neproductivă și dispare după tratamentul eficient al insuficienței cardiace.

Astmul cardiac ("dispnee paroxistică nocturnă") este un atac al dispneei intense, transformându-se rapid în asfixiere. Atacul se dezvoltă cel mai adesea noaptea când pacientul este în pat. Pacientul se așează în jos, dar acest lucru nu aduce adesea o ușurare: asfixierea crește treptat, însoțită de o tuse uscată, de agitație și de teama pacientului pentru viața lui. Deteriorarea rapidă a pacientului îl face să solicite ajutor medical. După tratamentul de urgență, atacul este de obicei ușurat, deși în cazuri severe asfixia continuă să progreseze și apare edemul pulmonar.

Astmul cardiac și edemul pulmonar sunt manifestări ale HF acută și sunt determinate de o scădere rapidă și semnificativă a contractilității VS, o creștere a fluxului sanguin venos către inimă și de congestie în circulația pulmonară.

Dispneea, tuse neproductivă uscată, amplificând pacientului într-o poziție orizontală, cu o tăblie scăzută (ortopnee), și atacuri de astm cardiac și edem pulmonar alveolare la un pacient cu insuficiență cardiacă cronică sunt manifestări tipice de insuficiență ventriculară stângă și stagnarea sângelui în linia venoasă cu circulația pulmonară.

Slăbiciune musculară severă, oboseală rapidă și greutate la nivelul membrelor inferioare, care apar chiar și pe fondul unor eforturi ușoare fizice, se numără printre primele manifestări ale HF cronice. Aceste simptome nu se corelează întotdeauna cu severitatea scurgerii respirației, cu severitatea sindromului edemului și cu alte semne de HF. Acestea se datorează perfuziei letale a mușchilor scheletici, nu numai prin reducerea cantității de ieșire cardiacă, ci și datorită contracției spastice a arteriolelor cauzate de activitatea CAC, RAAS, endotelină și scăderea rezervei de expansiune a vaselor de sânge.

Palpitații. Sentimentul bătăilor inimii este cel mai adesea asociat cu tahicardia sinusală caracteristică pacienților cu HF, care rezultă din activarea CAC. Palpitațiile apar mai întâi în timpul exercițiilor fizice și apoi în repaus, indicând de obicei o încălcare progresivă a stării funcționale a inimii. În alte cazuri, plângându-se de o bătaie a inimii, pacienții au în vedere simțul bătăilor inimii puternice asociate, de exemplu, cu o creștere a tensiunii pulsului. În cele din urmă, plângerile de palpitații și întreruperi în funcționarea inimii pot indica prezența la pacienți a diferitelor tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi apariția fibrilației atriale sau a extrasistoliei frecvente.

Edemul piciorului este una dintre cele mai caracteristice plângeri ale pacienților cu HF cronică. În stadiile incipiente ale insuficienței, edemul este localizat în zona picioarelor și gleznelor, apare la pacienți seara și dimineața poate trece. Pe măsură ce CH progresează, edemul se extinde în regiunea picioarelor și coapsei și poate persista pe tot parcursul zilei, crescând seara.

Edemul și alte manifestări ale sindromului edemului sunt asociate în primul rând cu întârzierea Na + și apă în organism, precum și cu stagnarea sângelui în patul venos al circulației pulmonare (insuficiența ventriculului drept) și o creștere a presiunii hidrostatice în patul capilar. Nocturia - o creștere a diurezei nocturne - este, de asemenea, un simptom foarte caracteristic care apare la pacienții aflați deja în stadiile incipiente ale dezvoltării HF cronice. Prevalența absolută sau relativă a diurezei nocturne se datorează faptului că, în timpul zilei, când pacientul se află în stare fizică cea mai mare parte a timpului, efectuând anumite sarcini, începe perfuzia insuficientă a rinichilor, care este însoțită de o scădere a diurezei. Cel puțin o parte din această hipoperfuzie a rinichilor poate fi asociată cu un fel de redistribuire adaptivă a fluxului sanguin, care vizează în primul rând asigurarea alimentării cu sânge a organelor vitale (creier, inimă). În timpul nopții, atunci când pacientul se află într-o poziție orizontală și nevoile metabolice ale organelor și țesuturilor periferice scad, fluxul sanguin renal crește, iar diureza crește. Trebuie avut în vedere faptul că în stadiul terminal al HF cronică, când debitul cardiac și fluxul sanguin renal scad drastic chiar și în repaus, există o scădere semnificativă a diurezei zilnice - oliguria.

Prin manifestările de CH cronică cardiacă dreapta (sau biventriculară) sunt, de asemenea pacienți plângeri de durere sau o senzație de greutate în hipocondrul drept, asociată cu o creștere a ficatului și se întinde capsula Glisson, precum și dispepsie (pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, balonare si altele.).

În examinarea generală a unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică, în primul rând, se atrage atenția asupra unor semne obiective asociate cu stagnarea sângelui în circulația mică sau majoră, deși acestea pot fi absente în stadiile incipiente ale bolii.

Poziția Orthopnea (orthopnoe) este o poziție forțată sau semi-așezată în pat, de regulă, cu picioarele în jos (figura 2.8). Această situație este tipică pentru pacienții cu insuficiență ventriculară stângă severă și stagnare marcată a sângelui în circulația pulmonară. Pacienții ocupă poziția de ortopnee nu numai în timpul unui atac de astm cardiac sau edem pulmonar, dar și cu dificultăți de respirație severe (orthopnea), agravate într-o poziție orizontală.

insuficiență ventriculară dreaptă cronică se manifestă o serie de semne obiective cauzate de stagnarea sângelui în circulația venoasă mai mare circulație: cianoză, edem, hidropizie cavităților (ascita, hidrotorax, hydropericardium), umflarea venelor gâtului, hepatomegalie, edem al scrotului si penisului.

Fig. 2.9. Mecanismul debutului cianozelor periferice (acrocianoză) la pacienții cu CHF biventricular.

Mai sus arată o porțiune a perifericului
fluxul sanguin este normal (stânga) și
marchează stază de sânge în vene
un cerc mare de circulație a sângelui.
Mai jos - nivelul restabilit
hemoglobina și semnele externe
cianoză care are loc cu o creștere
utilizarea oxigenului
și creșterea conținutului
a recuperat mai mult hemoglobina
40-50 g / l

Edemul la pacienții cu ventricular drept sau insuficiență biventriculară datorită mai multor motive (Figura 2.10.): Creșterea presiunii hidrostatice în linia venoasă cu circulația sistemică, scăderea în plasmă presiune oncotică (MTO), ca urmare a stagnării sanguin hepatic și sinteza defectuoasă, încălcarea permeabilității vasculare, întârziere sodiu și apă cauzate de activarea RAAS etc. Cu toate acestea, creșterea tensiunii arteriale hidrostatice este de cea mai mare importanță.

În mod normal, în patul venos al fluxului sanguin periferic, presiunea hidrostatică a sângelui (barele întunecate) este substanțial mai mică decât oncotica (barele de lumină), ceea ce contribuie la curgerea apei din țesuturi în patul vascular. Dimpotrivă, cu stagnare venoasă (Fig.2.11, b), presiunea hidrostatică în patul venos poate fi mai mare decât cea oncotică, care este însoțită de eliberarea apei din patul vascular în țesut.

Edemul periferic la pacienții cu HF cronică este localizat, de obicei, în locurile cu cea mai mare presiune hidrostatică din venă. Pentru o lungă perioadă de timp, acestea sunt situate pe extremitățile inferioare, mai întâi în zona picioarelor și gleznelor, apoi în zona picioarelor. De regulă, edemul este simetric, adică exprimată în mod egal pe ambele picioare. Predominanța suprapunerii uneia dintre extremități, de regulă, indică o încălcare locală a fluxului sanguin venos, de exemplu în tromboza ileofemorală unilaterală. Umflarea picioarelor la pacienții cu HF cronică este de obicei combinată cu acrocianoză și extremitate rece. Cu existența prelungită a edemului, apar modificări trofice ale pielii - subțierea și hiperpigmentarea (figura 2.12).

Fig. 2.11. Rolul apariției edemului de presiune hidrostatică ridicată și reducerea presiunii oncotice a plasmei sanguine: a - normal; b - creșterea presiunii hidrostatice și scăderea presiunii oncotice cu CHF bivetriculară pronunțată.

Barele negre - nivelul presiunii hidrostatice în canalele arteriale și venoase
fluxul sanguin periferic; bare de lumină - valoarea presiunii oncotice din plasmă

În cele din urmă, în cazul pacienților grav bolnavi care se află pe pat pentru o lungă perioadă de timp, edemele sunt situate în special în zona sacrumului, feselor și suprafeței posterioare a coapsei.

Umflarea venelor cervicale este un semn clinic important al creșterii presiunii venoase centrale (CVP), adică presiunea în atriul drept (PP) și stagnarea sângelui în patul venos al circulației sistemice (figura 2.13).

De asemenea, refluxul jugular (sau hepato-jugular) este un indicator fiabil al CVP ridicat. Testarea jugulară abdominală se efectuează prin scurgerea (în 10 secunde) a mâinii pe peretele abdominal anterior din regiunea ombilicală. Studiul se desfășoară cu respirație liniștită. Presiunea pe peretele abdominal anterior și o creștere a fluxului sanguin venos către inimă sunt normale, cu contractilitate suficientă a pancreasului, nu sunt însoțite de umflarea venelor gâtului și de creșterea CVP. Poate că doar un mic (nu mai mult de 3-4 cm de apă. Art.) Și o scurtă (primele 5 secunde de presiune) creșterea presiunii venoase.

Pacienții cu biventriculare (sau ventriculara dreapta) scăderea funcției ICC pompare VD și stagnare în venele circulației sistemice abdominalno- probei jugular conduce la creșterea umflarea și gât vene ascendentă CVP mai mică de 4 cm de apă. Art.

Un test pozitiv abdominal-jugular indică indirect nu numai o agravare a hemodinamicii inimii drepte, ci și o posibilă creștere a presiunii de umplere a VS, adică privind severitatea CHF biventriculară.

Evaluarea rezultatelor unui test jugular abdominal în majoritatea cazurilor ajută la clarificarea cauzei edemului periferic, în special în cazurile în care nu există o dilatare semnificativă a gâtului sau alte semne externe de insuficiență ventriculară dreaptă. Rezultatele pozitive ale testului indică prezența stagnării în venele circulației pulmonare datorate insuficienței ventriculului drept. Un rezultat negativ al testului exclude insuficiența cardiacă ca o cauză a edemelor. În aceste cazuri, trebuie să vă gândiți la o altă geneză a edemului (edem hiponcotic, tromboflebită a venelor profunde ale picioarelor, luarea antagoniștilor de calciu etc.).

În cazurile severe, apariția pacienților cu insuficiență cardiacă biventriculară este foarte caracteristic: poziția de obicei marcate cu picioarele ortopnee exprimate umflarea membrelor inferioare cazute jos akrozianoz, distensie venoasă jugulară, creștere notabilă abdominale în volum din cauza ascita. De multe ori se confruntă cu pufoasa, pielea este galben-pal, cu cianoză semnificativă a buzelor, nas, urechi, gura ochii pe jumătate deschise, plictisitoare (fața Corvisart) (Fig. 2.15. A se vedea culoarea inserata).

In stadiul final insuficienta cardiaca cronica se dezvolta adesea așa-numitele „cașexie cardiacă“, cele mai importante caracteristici fizice ale care sunt o reducere dramatică a greutății corporale, reducerea grosimii stratului adipos subcutanat, atrofierea mușchilor și musculare gipotenora temporale. A fost asociată cu modificări degenerative grave ale organelor interne și a mușchilor scheletici cauzate de o scădere critică în perfuzie și CAC hyperactivation prelungită, SRAA și alte sisteme neurohormonali. Aparent esențial sistemul de activare citokine, în special, factorul de necroză tumorală alfa (TNF), care au un efect dăunător direct asupra țesuturilor periferice. O creștere a nivelului de citokine, în special TNF, este, de asemenea, asociată cu reacții imuno-inflamatorii. motive importante pentru dezvoltarea cașexiei cardiace sunt de asemenea încălcări ale funcției organelor cavității abdominale cauzate de stagnarea sângelui în vena portă: deteriorarea absorbției intestinale, reducerea funcției hepatice-proteină sintetică, anorexie severă, greață, vărsături itp

Examinarea sistemului respirator

Examinarea pieptului. Numărătoarea frecvenței mișcărilor respiratorii (NPV) vă permite să estimați aproximativ gradul de tulburări de ventilație cauzate de starea cronică a sângelui în circulația pulmonară. În multe cazuri, dispneea la pacienții cu CHF are caracterul de tahipnee, fără o predominare clară a semnelor obiective de dificultate de inhalare sau expirare. În cazurile severe asociate cu un exces semnificativ de plămâni cu sânge, care conduce la creșterea rigidității țesutului pulmonar, scurtarea respirației poate deveni dispnee în inspirație.

În cazul unui eșec al ventriculului drept izolat, dezvoltat pe fondul bolii pulmonare obstructive cronice (de exemplu, cord pulmonar) are dispnee natura expirator însoțită și emfizem pulmonar, precum si alte simptome sindrom obstructiv (vezi. De mai jos).

În stadiul terminal al CHF, respirația aperiodică Cheyne-Stokes apare adesea atunci când perioadele scurte de respirație rapidă alternează cu perioadele de apnee. Motivul pentru apariția acestui tip de respirație este o scădere bruscă a sensibilității centrului respirator la CO.2 (dioxid de carbon), care este asociat cu insuficiență respiratorie severă, acidoză metabolică și respiratorie și perfuzie a creierului la pacienții cu CHF.

Cu o creștere accentuată a pragului de sensibilitate al centrului respirator la pacienții cu CHF, mișcările respiratorii sunt "inițiate" de către centrul respirator numai la o concentrație neobișnuit de ridicată de CO.2 în sânge, care se realizează numai la sfârșitul perioadei de 10-15 secunde de apnee. Mai multe mișcări frecvente de respirație conduc la scăderea concentrațiilor de CO.2 la un nivel sub pragul sensibilității, astfel încât perioada de apnee se repetă.

^ Auscultarea plămânilor. În insuficiență ventriculară stângă și pe termen lung cronice stagnare a sângelui în circulația pulmonară în regiunile inferioare ale plămânilor au ascultat adesea raluri fin nezvuchnye sau crepitus, de obicei, la slăbirea respirației vezicular sau tare. Aceste sunete de respirație sunt auzite simetric pe ambele părți.

Crepitul este adesea auzită în timpul congestiei interstițiale venoase cronice a sângelui în plămâni și este cauzată de deschiderea la înălțimea inhalării maxime a alveolelor colapsate. Teoretic, colapsul alveolelor pulmonare în timpul expirării poate să apară în absența stagnării sângelui în plămâni, dar volumul aerului din alveolele în care se produce acest lucru ("volumul colapsului alveolar") este foarte mic și practic nu este atins în timpul expirării normale. În prezența congestiei venoase în circulația pulmonară și a creșterii masei interstițiale pulmonare, volumul colapsului alveolar este crescut și, prin urmare, la expirație se obține mai ușor. Astfel, în prezența stagnării interstițiale, alveolele se prăbușesc la expirație în timpul respirației normale. Ca rezultat, crepuscul poate fi auzit la înălțimea inhalării ulterioare.

Bubul cu buze fine "șuierătoare" în plămâni "în stagnare" este rezultatul hiperproducției secrețiilor bronșice lichide. Rolele umede sunt de obicei auzite pe ambele părți, în principal în părțile inferioare ale plămânilor.

Cand edem pulmonar alveolar, insuficienta cardiaca complicand pentru aspectul raluri umede asociate cu extravazare în alveolele o cantitate mica de plasma de sânge, care ajunge rapid bronhiilor și spumare în timpul respirației creează edem tipic imagine auscultatorie pulmonare. În contrast, congestie venoasă cronică, edem pulmonar alveolar cu raluri sa răspândit rapid în întreaga suprafață a pieptului și să devină mediu și krupnopuzyrchatymi care spune despre găsirea unei secreție seroasă spumoasă în bronhii și trahee mare. În aceste cazuri, pacientul se arătă supărat, audiat de la distanță.

Trebuie reamintit faptul că, în unele cazuri, pacienții cu stază cronică de sânge în circulația pulmonară pot fi auziți raule uscate în absența umezelii. Rolele uscate în aceste cazuri rezultă din edem pronunțat și umflarea mucoasei bronhice de natură neinflamatoare. Ele pot indica prezența stagnării sângelui în plămâni numai dacă nu există nici o indicație în istoricul astmului bronșic concomitent sau al bronșitei cronice.

Hidroorax (transudat în cavitatea pleurală) nu este neobișnuit la pacienții cu CHF biventriculară. De obicei, lichidul este localizat în cavitatea dreaptă pleurală, iar cantitatea de transudat nu depășește 100-200 ml. În acest caz, la dreapta sub unghiul scapulei și în regiunea axilară se determină o ușoară piere a sunetului de percuție și slăbirea respirației. Există, de asemenea, o abatere a traheei în direcția opusă acumulării transudatului. Vârsta respiratorie pentru hidrotorax nu este tipică.

Trebuie amintit faptul că revărsarea pleurală poate fi un simptom al ventriculului drept, dar și al insuficienței ventriculare stângi, deoarece fluxul de lichid pleural apare atât în ​​venele circulației pulmonare, cât și în sistemul circular mic.

Examinarea cardiovasculară

Rezultatele palpării, percuției și auscultării inimii la pacienții cu HF cronică sunt determinate în primul rând de natura bolii subiacente, complicată de dezvoltarea decompensării cardiace. Cu toate acestea, pot fi identificate unele semne frecvente, deși nespecifice, tipice majorității pacienților cu CHF.

^ Palparea și percuția inimii. Impulsul apical și marginea stângă a inimii relative a inimii, de regulă, sunt deplasate spre stânga datorită extinderii cavității LV (figura 2.16, a). Atunci când apare hipertensiunea arterială pulmonară și secțiile drepte ale inimii sunt implicate în procesul patologic, un impuls cardiac intens și difuz și pulsația epigastrică sunt palpabile, ceea ce indică dilatarea și hipertrofia pancreasului (Fig.2.16, b). În cazuri mai rare, este posibil să se detecteze o deplasare spre dreapta marginii drepte a gravității relative și extinderea maturității absolute a inimii (figura 2.16, c).

Trebuie amintit că uneori un impuls de inimă poate fi, de asemenea, detectat cu o creștere semnificativă a LP, deoarece este situat topografic în spatele pancreasului și în timpul expansiunii sale deplasează pancreasul anterior. Spre deosebire de pulsațiile cauzate de hipertrofia și dilatarea pancreasului (adevărat impuls cardiac), pulsația asociată cu o creștere a LP este determinată local la stânga sternului și nu se extinde în regiunea epigastrică.

^ Auscultarea inimii. Tahicardia este adesea detectată la pacienții cu CHF. Creșterea ritmului cardiac contribuie, așa cum se știe, la menținerea unor valori mai mari ale puterii cardiace, deoarece MO = UO x HR. În același timp, trebuie amintit faptul că tahicardia este un factor foarte nefavorabil care conduce la o creștere a tensiunii intra-miocardice și la o încărcare ulterioară a VS. În plus, când apare tahicardia, apare scurtarea pauzei diastolice, care afectează în mod negativ umplerea diastolică a ventriculilor.

Fig. 2.18. Formarea tonului patologic III și a ritmului gallopului protodiastolic la un pacient cu CHF și supraîncărcarea ventriculară volumetrică.

A este regula; b - ritmul galopului protodiastolic

Ritmul gallopului protodiastolic ventricular stâng trebuie ascultat la vârful inimii, preferabil în poziția pacientului din partea stângă. În cazul în care pancreasul este afectat, însoțit de suprasarcină și dilatare a volumului, inclusiv la pacienții cu CHF, se poate auzi ritmul canterului protodiastolic al ventriculului drept. Este mai bine definit mai sus procesul xiphoid sau cel de-al cincilea spațiu intercostal la limita sternă stângă.

Sunetul patologic IV și, în consecință, ritmul presostat al galotipului este de obicei detectat la pacienții cu severitate disfuncție diastolică LV ("dur", ventriculul neecranat) la momentul contracției sporite a ventriculului stâng (fig.2.19) Prin urmare, orice motiv care conduce la o creștere a rigidității peretelui ventricular (hipertrofia, ischemia, fibroza etc.) și presiunea de umplere, inclusiv la pacienții cu CHF sistolic, poate provoca apariția unui ton patologic IV. Dimpotrivă, în absența contracției atriale (fibrilație atrială) sau disocierea contracțiilor atriale și ventriculare (blocada AV de gradul III), tonul IV nu este detectat.

Este totuși necesar să ne amintim, totuși, că pentru pacienții cu CHF sistolic și supraîncărcarea volumetrică a ventriculului este cel mai caracteristic apariția ritmului protodiastolic al canterului.

Fig. 2.19. Formarea unui ton patologic IV la un pacient cu CHF cu o creștere a "rigidității" peretelui VS (hipertrofie, ischemie, fibroză).

a este norma; b - ritmul gallop presystolic

1. Tonul patologic III și, în consecință, ritmul galopului protodiastolic este cel mai important semn auscultator al unei supraîncărcări a volumului ventriculului, însoțită de dilatarea acestuia. La pacienții cu formă sistolică de CHF, ritmul galopului este "un strigăt al inimii pentru ajutor" (VP Samples). Apare cu o deteriorare accentuată a contractilității și o scădere a amplitudinii și vitezei de relaxare diastolică a mușchiului cardiac.
2. Tonicul cardiac IV patologic și ritmul gallop presystolic sunt mai puțin caracteristice CHF sistolice și apar doar cu rigiditate semnificativă a peretelui ventricular, datorită hipertrofia miocardică, fibroza musculară cardiacă sau ischemie severă și indică prezența concomitentă disfuncție diastolică LV și măriți presiunea de umplere.

Umflarea, pulsarea venelor gâtului la insuficiență cardiacă

Un semn caracteristic pentru creșterea presiunii venoase este umflarea venelor gâtului. În mod normal, pulsația venei cervicale nu poate fi urmărită la mai mult de 4 cm deasupra unghiului sternului (cu capul patului ridicat 45 de grade), ceea ce corespunde presiunii din atriul drept de mai puțin de 10 cm de apă. Art.

În cazul insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea venoasă crește, iar pulsația poate ajunge la unghiul maxilarului inferior.

Cu insuficiență tricuspidă, în curba de puls venoasă se observă un val V cu înaltă amplitudine și o cădere abruptă Y.

Ocazional, presiunea venoasă crește atât de mult încât venele se umflă sub limbă și pe spatele mâinilor.

Simptomul Kussmaul este umflarea venelor gâtului la inhalare, apare în insuficiența cardiacă ventriculară severă severă, pericardita constrictivă.

Cu insuficiență ventriculară ușoară, presiunea venoasă în repaus poate fi normală, dar se detectează refluxul hepato-argular - umflarea venelor gâtului atunci când este apăsată pe hipocondrul drept (este necesar să se apese cu atenție, dar suficient de puternic timp de 1 min., În acest moment pacientul respiră normal și nu se tensionează).

În mod normal, presiunea asupra hipocondrului sau asupra stomacului aproape nu afectează presiunea în venele cervicale și, cu insuficiență ventriculară dreaptă, o revenire venoasă crescută determină o creștere a presiunii venoase.

Cu insuficiența ambelor ventriculi, umflarea venelor cervicale și refluxul hepato-jugular sunt semne foarte specifice (dar nu foarte sensibile) ale creșterii CDD în ventriculul stâng.

"Umflarea, pulsatia venelor cervicale la insuficienta cardiaca" ?? Un articol din secțiunea Cardiologie

Hepatougular reflux este

3. Care este inexactitatea termenului de "reflux hepato-jugular"?

Acest termen a fost propus pentru prima dată în 1885. În acel moment sa considerat că componenta cheie a eșantionului în cauză a fost un clic pe un ficat mărit și că acest test a evidențiat numai regurgitare tricuspidă. De fapt, efectul poate fi atins atât cu mărimea normală a ficatului, cât și cu presiunea pe orice parte a abdomenului, deși cea mai pronunțată reacție are loc exact atunci când este presată în cvadrantul superior al abdomenului. Deci, dacă există o durere în partea dreaptă sus, atunci puteți apăsa în oricare altă zonă a abdomenului. Termenul reflux hepato-jugular trebuie să fie păstrat, deoarece este atât de cunoscut încât este foarte util pentru indicatori și referințe.

4. De ce comprimarea abdominală determină o creștere persistentă a presiunii venoase jugulare la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă?

Cu stază venoasă periferică (presiune venoasă ridicată și edem periferic), există o tonă venoasă crescută și un volum crescut de sânge venos, opus efectului impunerii hamurilor pe coapse. Această creștere a tonusului și volumului venei afectează, de asemenea, pereții atriului drept și ventriculului drept. Deplasarea în sus a atriului drept și a ventriculului drept, a cărui respectare este redusă, conduce la faptul că devine dificil pentru camerele drepte ale inimii să primească sânge care curge din vena cava superioară fără a crește presiunea venoasă.

a. Creșterea tonusului venos în insuficiența cardiacă se datorează creșterii activității sistemului nervos simpatic și creșterii conținutului de sânge al catecolaminelor, care sunt rezultatul scăderii cardiace. Faptul de crestere a presiunii venoase sau a tensiunii peretilor venelor in insuficienta cardiaca este dovedit de rezultatele pletismografiei, in care volumul si presiunea din membrul investigat sunt folosite pentru a calcula tensiunea din peretele venelor conform legii Laplace ("Presiunea este direct proportionala cu raportul dintre tensiune si volum"). În plus, cu insuficiență cardiacă congestivă, există întotdeauna o creștere a rigidității venelor, care nu este asociată cu tonul simpatic.

b. Creșterea tonusului venos a fost detectată la toți pacienții cu așa-numita insuficiență ventriculară dreaptă, adică cu stagnarea sângelui în venele periferice (presiune venoasă crescută și edem periferic ca urmare a unei ieșiri cardiace inadecvate). (O explicație a termenului "insuficiență ventriculară dreaptă" este prezentată la pagina 13). Compresia abdomenului vă permite să identificați creșterea relativă a presiunii venoase, chiar și în cazurile în care valoarea absolută a acesteia a fost normalizată în timpul terapiei cu diuretice.

în. Creșterea tonusului venos și a volumului cauzate de scăderea debitului cardiac poate fi numită o creștere a volumului tonus (ton-volum crescut). Creșterea volumului tonus poate fi cauzată de disfuncția ventriculului stâng cu o creștere a presiunii piciorului arterei pulmonare de până la 15 mm Hg. Art. și de mai sus, precum și disfuncție ventriculară dreaptă izolată (de exemplu, într-un infarct ventriculului drept) cu o presiune normală de înclinare. Testul cu presiune asupra stomacului vă permite să identificați o creștere a volumului tonus, indiferent de ceea ce a cauzat.

Termenul "test pozitiv cu presiune asupra stomacului" este preferat atunci când se descrie rezultatul presiunii asupra stomacului. A fost de asemenea propus un test terțiar-jugular, dar din punct de vedere didactic, presiunea cuvântului pare să fie mai specifică.

e. Dacă presiunea venoasă inițială a pacientului a fost de 1 cm deasupra unghiului stern cu glanda ridicată cu 45 °, atunci poate crește până la numai 3 cm; cu alte cuvinte, dezvoltarea insuficienței cardiace poate fi însoțită de o creștere a presiunii venoase de numai 2 cm. Pentru un anumit pacient, această presiune este ridicată, deși este în limitele normale ale presiunii venoase. În plus, o creștere a ficatului trebuie verificată în toate cazurile. Chiar dacă presiunea venoasă ridicată a scăzut la valorile normale în foaierul de tratament, poate dura destul de mult timp pentru ca ficatul să se micsoreze.

32. Inspectarea vaselor de gât. Semnificația diagnostică a "danselor carotide", umflarea și pulsarea venelor (pulsul venos negativ și pozitiv). Definirea vizuală a TSVD.

Inspectarea gâtului produsă cu schimbări în poziția capului, permițând inspecția completă. Se acordă atenție pulsației arterelor carotide (modificările apar cu insuficiența valvei aortice, anevrisme vasculare), pulsarea venelor jugulare (pulsul venoaselor pozitive este caracteristic insuficienței trompelor tricuspice). La examinare, poate fi detectată o mărire a glandei tiroide. Umflarea severă a gâtului (gulerul Stokes) datorită dificultăților de scurgere a limfei și a sângelui este observată în tumorile mediastinale. În unele boli (leucemie limfocitară, limfosarcomatoză, limfogranulomatoză, tularemie), se poate detecta o creștere a ganglionilor limfatici cervicali.

La examinarea gâtului unui pacient cu insuficiență a valvei aortice, se poate observa o pulsație a arterei carotide ("carotidă de dans"). În același timp, se poate observa un fenomen specific, care se exprimă prin agitarea capului (simptomul lui Musset). Aceasta apare ca urmare a unei pulsații aspre a arterelor carotide cu diferențe de presiune maximă și minimă. Simptomul "carotidei dansatoare" este uneori combinat cu pulsatia arterelor subclavice, brahiale, radiale si altele si chiar arteriole ("persoana pulsatoare"). În același timp, este posibil să se determine așa-numitul puls precapilar (puls Quincke) - înroșirea ritmică în fază sistolă și albirea în faza diastolică a patului unghiilor cu o ușoară presiune la capăt.

În poziția verticală a pacientului pe gât, pulsația și umflarea venelor jugulare sunt uneori descoperite, datorită dificultății de scurgere a sângelui venos către atriul drept. În cazul în care există dificultăți de ieșire prin vena cava superioară, venele capului, gâtului, extremităților superioare, suprafeței anterioare a corpului și sângele sunt direcționate de sus în jos, către sistemul inferior vena cava.

Pe gât, puteți observa pulsațiile și venele jugulare (pulsul venos). Umflarea și colapsul alternant reflectă fluctuațiile presiunii din atriul drept, în funcție de activitatea inimii. Întârzierea fluxului de sânge de la venele la atriul drept, cu o presiune crescândă în timpul sistolului atrial, duce la umflarea venelor. Evacuarea accelerată de sânge de la venele în atriul drept, cu o scădere a presiunii în sistol a ventriculilor, cauzează colapsul venelor. În consecință, în timpul dilatării sistolice a arterelor, venele dispar - un puls venos negativ.

Într-o persoană sănătoasă, umflarea venelor poate fi văzută clar dacă este culcat. Când schimbați poziția de pe verticală, umflarea venelor dispare. Cu toate acestea, în cazurile de insuficiență a valvei tricuspidice, pericardită exudativă și adezivă, emfizem pulmonar, pneumotorax, umflarea venei se vede clar în poziția verticală a pacientului. Aceasta este cauzată de stagnarea sângelui în ele. De exemplu, în caz de insuficiență a valvei tricuspice, cu fiecare contracție, ventriculul drept aruncă o parte din sânge înapoi în atriul drept, ceea ce determină o creștere a presiunii în el, o încetinire a fluxului de sânge din venele în el, o umflare puternică a venelor jugulare. În astfel de cazuri, ultima pulsație coincide în timp cu sistolul ventricular și pulsarea arterelor carotide. Acesta este așa numitul puls venoase pozitiv. Pentru ao identifica, este necesar să scoateți sângele din partea superioară a venei jugulare cu mișcarea unui deget și să apăsați venul. Dacă vena este umplută rapid cu sânge, aceasta indică curentul său retrograd în timpul sistolului de la ventriculul drept până la atriul drept.

Expansiunea ascuțită a venelor gâtului, cu o umflare ascuțită simultană a acestuia (gulerul Stokes), este cauzată de compresia venei cava superioare.

Extinderea vizibilă a venelor jugulare în timp ce stau și în picioare indică o presiune venoasă crescută la pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, pericardită constrictivă, efuziune pericardică și sindrom superior de vena cava.

Pulsarea vizibilă a arterei carotide poate apărea la pacienții cu insuficiență aortică, hipertensiune arterială, hipertiroidism și anemie severă.

Observarea naturii pulsatiei venelor gatului

Nivelul și natura pulsației venelor gâtului pot fi judecate pe starea inimii drepte. Cel mai exact reflectă starea de hemodinamică a pulsației venei jugulare interne pe dreapta. Venele jugulare externe pot fi dilatate sau se pot prăbuși din cauza efectelor extracardice - compresie, veno-constricție. Deși vena jugulară internă dreaptă nu este vizibilă, pulsațiile sale sunt evaluate de fluctuația pielii peste claviculă dreaptă, de la fosa supraclaviculară până la lobul urechii, în afară de artera carotidă. Observarea se face atunci când pacientul se culcă cu un trunchi ridicat - la 30-45 °, muschii gâtului trebuie să fie relaxați (Fig.6).

Fig. 6. Definirea vizuală a CVP (la un pacient CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm apă. Art.)

În mod normal, pulsația este vizibilă numai în zona fosei supraclaviculare dreapta. Pentru fiecare pulsare a arterei carotide se observă o dublă oscilație a pulsului venos. Spre deosebire de pulsarea arterelor carotide, pulsația venei este mai netedă, nu este simțită pe palpare și dispare dacă apăsați pielea peste claviculă. La oameni sănătoși, atunci când stați sau în picioare, nu se văd o răsplată a venelor gâtului. Nivelul superior al pulsatiei venei jugulare interne drepte poate fi folosit pentru a determina cu aproximatie valoarea CVP: unghiul sternului este situat la aproximativ 5 cm fata de centrul atriumului drept, prin urmare, daca nivelul superior al pulsatiei nu este mai mare decat unghiul sternului (numai in fosa supraclaviculara), dacă pulsația nu este vizibilă - CVP sub 5 cm de apă. Art. (în aceste cazuri, pulsația este vizibilă numai atunci când corpul este orizontal), dacă nivelul de pulsație este mai mare decât unghiul sternului, se adaugă 5 cm pentru a determina CVP la această valoare, de exemplu dacă nivelul superior al pulsației depășește nivelul unghiului cu 5 cm - CVP este de 10 cm 5 cm + 5 cm). Art. CVP normal nu depășește 10 cm de apă. Art. Dacă pulsația venei cervicale este vizibilă în poziția de ședere - CVP este crescut semnificativ, cu cel puțin 15-20 cm de apă. Art. Pulsul pulsului normal constă din două ascensoare (valuri pozitive "a" și "V") și două

Când observați pulsația venei cervicale, este mai ușor să identificați: 1. Ridicarea CVP este o pulsație vizibilă a venelor gâtului în timpul ședinței, de obicei umflarea venelor externe ale gâtului. 2. O scădere accentuată a CVP (hipovolemia) la pacienții cu o imagine clinică a colapsului sau a șocului - absența pulsației venelor gâtului și a venelor saphenoase scadă chiar și într-o poziție orizontală. 3. Fibrilația atrială - absența unui val de puls venoasă "a". 4. Disocierea atrioventriculară - valuri "gigant" neregulate ale pulsului venos.

Când apăsați palma pe stomac în zona hipocondrului drept, se observă așa-numitul reflux hepatic-jugular - o creștere a pulsației venelor gâtului. În mod normal, această creștere este pe termen scurt, iar la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă persistă pe întreaga perioadă de presiune asupra ficatului. Determinarea refluxului hepatic jugular se efectuează la pacienții cu CVP normal, de exemplu, după administrarea de diuretice.

Curs 20. Eșecul circulator cronic. Etiologie și patogeneză. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Instrumente de cercetare instrumentale

Dispneea (dispnee) este unul dintre primele simptome ale HF cronice. Inițial, scurtarea respirației apare numai în timpul exercițiului fizic și trece după terminarea acestuia. Pe măsură ce boala progresează, scurtarea respirației începe să apară cu mai puțină stres și apoi în repaus.

Dispneea apare ca urmare a creșterii CVD și a presiunii de umplere a LV și indică apariția sau agravarea stagnării sângelui în patul venos al circulației pulmonare. Cauzele imediate ale dispneei la pacienții cu HF cronică sunt:

    • încălcări semnificative ale raporturilor de ventilație-perfuzie în plămâni (încetinirea fluxului sanguin prin alveole în mod normal ventilate sau chiar hiperventilate);
    • edeme interstițiale și rigiditate crescută a plămânilor, ceea ce duce la o scădere a alungirii acestora;
    • încălcarea difuziei de gaze prin membrana alveolară-capilară îngroșată.
Toate cele trei cauze duc la scăderea schimbului de gaze în plămâni și la iritarea centrului respirator.

^ Este dispneea, care apare în poziția unui pacient care se află cu un cap mic și dispare într-o poziție verticală. Dispneea apare de obicei după câteva minute de la pat, dar trece repede de îndată ce se așează sau își ia o poziție în jumătate. Adesea, astfel de pacienți, când se culcă, plasează mai multe perne sub cap și petrec toată noaptea într-o poziție atât de semi-așezată.

Orthopneea apare ca urmare a unei creșteri a fluxului sanguin venos către inimă, care apare în poziția orizontală a pacientului și a unui exces mai mare de sânge în circulația pulmonară. Apariția acestui tip de dispnee, de regulă, indică o afectare semnificativă a hemodinamicii în mica circulație și presiunea de umplere ridicată (sau presiunea "încovoiere" - vezi mai jos).

- la pacienții cu HF cronic, adesea însoțiți de dificultăți de respirație, care apar fie în poziția orizontală a pacientului, fie după exerciții fizice. Tusea apare datorită stagnării prelungite a sângelui în plămâni, umflarea mucoasei bronhice și iritarea receptorilor corespunzători ai tusei ("bronșită cardiacă"). Spre deosebire de tusea cu boli bronhopulmonare la pacienții cu HF cronică, tusea este neproductivă și dispare după tratamentul eficient al insuficienței cardiace.

("Dispnee paroxistică de noapte") este un atac de dispnee puternică, transformându-se rapid în asfixiere. Atacul se dezvoltă cel mai adesea noaptea când pacientul este în pat. Pacientul se așează în jos, dar acest lucru nu aduce adesea o ușurare: asfixierea crește treptat, însoțită de o tuse uscată, de agitație și de teama pacientului pentru viața lui. Deteriorarea rapidă a pacientului îl face să solicite ajutor medical. După tratamentul de urgență, atacul este de obicei ușurat, deși în cazuri severe asfixia continuă să progreseze și apare edemul pulmonar.

Astmul cardiac și edemul pulmonar sunt manifestări ale HF acută și sunt determinate de o scădere rapidă și semnificativă a contractilității VS, o creștere a fluxului sanguin venos către inimă și de congestie în circulația pulmonară.

Palpitații. Sentimentul bătăilor inimii este cel mai adesea asociat cu tahicardia sinusală caracteristică pacienților cu HF, care rezultă din activarea CAC. Palpitațiile apar mai întâi în timpul exercițiilor fizice și apoi în repaus, indicând de obicei o încălcare progresivă a stării funcționale a inimii. În alte cazuri, plângându-se de o bătaie a inimii, pacienții au în vedere simțul bătăilor inimii puternice asociate, de exemplu, cu o creștere a tensiunii pulsului. În cele din urmă, plângerile de palpitații și întreruperi în funcționarea inimii pot indica prezența la pacienți a diferitelor tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi apariția fibrilației atriale sau a extrasistoliei frecvente.

- una dintre cele mai caracteristice plângeri ale pacienților cu HF cronică. În stadiile incipiente ale insuficienței, edemul este localizat în zona picioarelor și gleznelor, apare la pacienți seara și dimineața poate trece. Pe măsură ce CH progresează, edemul se extinde în regiunea picioarelor și coapsei și poate persista pe tot parcursul zilei, crescând seara.

Edemul și alte manifestări ale sindromului edemului sunt asociate în primul rând cu întârzierea Na + și apă în organism, precum și cu stagnarea sângelui în patul venos al circulației pulmonare (insuficiența ventriculului drept) și o creștere a presiunii hidrostatice în patul capilar. Nocturia - o creștere a diurezei nocturne - este, de asemenea, un simptom foarte caracteristic care apare la pacienții aflați deja în stadiile incipiente ale dezvoltării HF cronice. Prevalența absolută sau relativă a diurezei nocturne se datorează faptului că, în timpul zilei, când pacientul se află în stare fizică cea mai mare parte a timpului, efectuând anumite sarcini, începe perfuzia insuficientă a rinichilor, care este însoțită de o scădere a diurezei. Cel puțin o parte din această hipoperfuzie a rinichilor poate fi asociată cu un fel de redistribuire adaptivă a fluxului sanguin, care vizează în primul rând asigurarea alimentării cu sânge a organelor vitale (creier, inimă). În timpul nopții, atunci când pacientul se află într-o poziție orizontală și nevoile metabolice ale organelor și țesuturilor periferice scad, fluxul sanguin renal crește, iar diureza crește. Trebuie avut în vedere faptul că în stadiul terminal al HF cronică, când debitul cardiac și fluxul sanguin renal scad drastic chiar și în repaus, există o scădere semnificativă a diurezei zilnice - oliguria.

Prin manifestările de CH cronică cardiacă dreapta (sau biventriculară) sunt, de asemenea pacienți plângeri de durere sau o senzație de greutate în hipocondrul drept, asociată cu o creștere a ficatului și se întinde capsula Glisson, precum și dispepsie (pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, balonare si altele.).

În examinarea generală a unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică, în primul rând, se atrage atenția asupra unor semne obiective asociate cu stagnarea sângelui în circulația mică sau majoră, deși acestea pot fi absente în stadiile incipiente ale bolii.

- aceasta este o pozitie de sedere fortata sau semi-sedere in pat, de regula, cu picioarele jos (fig.2.8). Această situație este tipică pentru pacienții cu insuficiență ventriculară stângă severă și stagnare marcată a sângelui în circulația pulmonară. Pacienții ocupă poziția de ortopnee nu numai în timpul unui atac de astm cardiac sau edem pulmonar, dar și cu dificultăți de respirație severe (orthopnea), agravate într-o poziție orizontală.

Edemul periferic la pacienții cu HF cronică este localizat, de obicei, în locurile cu cea mai mare presiune hidrostatică din venă. Pentru o lungă perioadă de timp, acestea sunt situate pe extremitățile inferioare, mai întâi în zona picioarelor și gleznelor, apoi în zona picioarelor. De regulă, edemul este simetric, adică exprimată în mod egal pe ambele picioare. Predominanța suprapunerii uneia dintre extremități, de regulă, indică o încălcare locală a fluxului sanguin venos, de exemplu în tromboza ileofemorală unilaterală. Umflarea picioarelor la pacienții cu HF cronică este de obicei combinată cu acrocianoză și extremitate rece. Cu existența prelungită a edemului, apar modificări trofice ale pielii - subțierea și hiperpigmentarea (figura 2.12).

În cele din urmă, în cazul pacienților grav bolnavi care se află pe pat pentru o lungă perioadă de timp, edemele sunt situate în special în zona sacrumului, feselor și suprafeței posterioare a coapsei.

^ este un semn clinic important al creșterii presiunii venoase centrale (CVP), adică presiunea în atriul drept (PP) și stagnarea sângelui în patul venos al circulației sistemice (figura 2.13).

^ este, de asemenea, un indicator fiabil al CVP ridicat. Testarea jugulară abdominală se efectuează prin scurgerea (în 10 secunde) a mâinii pe peretele abdominal anterior din regiunea ombilicală. Studiul se desfășoară cu respirație liniștită. Presiunea pe peretele abdominal anterior și o creștere a fluxului sanguin venos către inimă sunt normale, cu contractilitate suficientă a pancreasului, nu sunt însoțite de umflarea venelor gâtului și de creșterea CVP. Poate că doar un mic (nu mai mult de 3-4 cm de apă. Art.) Și o scurtă (primele 5 secunde de presiune) creșterea presiunii venoase. Pacienții cu biventriculare (sau ventriculara dreapta) scăderea funcției ICC pompare VD și stagnare în venele circulației sistemice abdominalno- probei jugular conduce la creșterea umflarea și gât vene ascendentă CVP mai mică de 4 cm de apă. Art. Un test pozitiv abdominal-jugular indică indirect nu numai o agravare a hemodinamicii inimii drepte, ci și o posibilă creștere a presiunii de umplere a VS, adică privind severitatea CHF biventriculară. Evaluarea rezultatelor unui test jugular abdominal în majoritatea cazurilor ajută la clarificarea cauzei edemului periferic, în special în cazurile în care nu există o dilatare semnificativă a gâtului sau alte semne externe de insuficiență ventriculară dreaptă. Rezultatele pozitive ale testului indică prezența stagnării în venele circulației pulmonare datorate insuficienței ventriculului drept. Un rezultat negativ al testului exclude insuficiența cardiacă ca o cauză a edemelor. În aceste cazuri, trebuie să vă gândiți la o altă geneză a edemului (edem hiponcotic, tromboflebită a venelor profunde ale picioarelor, luarea antagoniștilor de calciu etc.).

In stadiul final insuficienta cardiaca cronica se dezvolta adesea așa-numitele „cașexie cardiacă“, cele mai importante caracteristici fizice ale care sunt o reducere dramatică a greutății corporale, reducerea grosimii stratului adipos subcutanat, atrofierea mușchilor și musculare gipotenora temporale. A fost asociată cu modificări degenerative grave ale organelor interne și a mușchilor scheletici cauzate de o scădere critică în perfuzie și CAC hyperactivation prelungită, SRAA și alte sisteme neurohormonali. Aparent esențial sistemul de activare citokine, în special, factorul de necroză tumorală alfa (TNF), care au un efect dăunător direct asupra țesuturilor periferice. O creștere a nivelului de citokine, în special TNF, este, de asemenea, asociată cu reacții imuno-inflamatorii. motive importante pentru dezvoltarea cașexiei cardiace sunt de asemenea încălcări ale funcției organelor cavității abdominale cauzate de stagnarea sângelui în vena portă: deteriorarea absorbției intestinale, reducerea funcției hepatice-proteină sintetică, anorexie severă, greață, vărsături itp

Examinarea sistemului respirator

Examinarea pieptului. Numărătoarea frecvenței mișcărilor respiratorii (NPV) vă permite să estimați aproximativ gradul de tulburări de ventilație cauzate de starea cronică a sângelui în circulația pulmonară. În multe cazuri, dispneea la pacienții cu CHF are caracterul de tahipnee, fără o predominare clară a semnelor obiective de dificultate de inhalare sau expirare. În cazurile severe asociate cu un exces semnificativ de plămâni cu sânge, care conduce la creșterea rigidității țesutului pulmonar, scurtarea respirației poate deveni dispnee în inspirație.

În cazul unui eșec al ventriculului drept izolat, dezvoltat pe fondul bolii pulmonare obstructive cronice (de exemplu, cord pulmonar) are dispnee natura expirator însoțită și emfizem pulmonar, precum si alte simptome sindrom obstructiv (vezi. De mai jos).

În stadiul terminal al CHF, respirația aperiodică Cheyne-Stokes apare adesea atunci când perioadele scurte de respirație rapidă alternează cu perioadele de apnee. Motivul apariției acestui tip de respirație este scăderea bruscă a sensibilității centrului respirator la CO2 (dioxid de carbon), care este asociat cu insuficiență respiratorie severă, acidoză metabolică și respiratorie și perfuzie cerebrală redusă la pacienții cu CHF.

Cu o creștere accentuată a pragului de sensibilitate al centrului respirator la pacienții cu CHF, mișcările respiratorii sunt "inițiate" de către centrul respirator numai la o concentrație neobișnuit de mare de CO2 în sânge, care este atinsă numai la sfârșitul perioadei de apnee de 10-15 secunde. Mai multe mișcări frecvente ale respirației au dus la scăderea concentrației de CO2 la un nivel sub pragul de sensibilitate, ceea ce a dus la repetarea unei perioade de apnee.

În insuficiența ventriculară stângă și stagnarea prelungită a sângelui în circulația pulmonară în părțile inferioare ale plămânilor, sunt frecvent auzite vezicule fine, raze nesănătoase, umede sau crepitus, de obicei pe un fundal de respirație veziculară sau tare slăbită. Aceste sunete de respirație sunt auzite simetric pe ambele părți.

Crepitul este adesea auzită în timpul congestiei interstițiale venoase cronice a sângelui în plămâni și este cauzată de deschiderea la înălțimea inhalării maxime a alveolelor colapsate. Teoretic, colapsul alveolelor pulmonare în timpul expirării poate să apară în absența stagnării sângelui în plămâni, dar volumul aerului din alveolele în care se produce acest lucru ("volumul colapsului alveolar") este foarte mic și practic nu este atins în timpul expirării normale. În prezența congestiei venoase în circulația pulmonară și a creșterii masei interstițiale pulmonare, volumul colapsului alveolar este crescut și, prin urmare, la expirație se obține mai ușor. Astfel, în prezența stagnării interstițiale, alveolele se prăbușesc la expirație în timpul respirației normale. Ca rezultat, crepuscul poate fi auzit la înălțimea inhalării ulterioare.

Bubul cu buze fine "șuierătoare" în plămâni "în stagnare" este rezultatul hiperproducției secrețiilor bronșice lichide. Rolele umede sunt de obicei auzite pe ambele părți, în principal în părțile inferioare ale plămânilor. Cand edem pulmonar alveolar, insuficienta cardiaca complicand pentru aspectul raluri umede asociate cu extravazare în alveolele o cantitate mica de plasma de sânge, care ajunge rapid bronhiilor și spumare în timpul respirației creează edem tipic imagine auscultatorie pulmonare. În contrast, congestie venoasă cronică, edem pulmonar alveolar cu raluri sa răspândit rapid în întreaga suprafață a pieptului și să devină mediu și krupnopuzyrchatymi care spune despre găsirea unei secreție seroasă spumoasă în bronhii și trahee mare. În aceste cazuri, pacientul se arătă supărat, audiat de la distanță. Trebuie reamintit faptul că, în unele cazuri, pacienții cu stază cronică de sânge în circulația pulmonară pot fi auziți raule uscate în absența umezelii. Rolele uscate în aceste cazuri rezultă din edem pronunțat și umflarea mucoasei bronhice de natură neinflamatoare. Ele pot indica prezența stagnării sângelui în plămâni numai dacă nu există nici o indicație în istoricul astmului bronșic concomitent sau al bronșitei cronice.

Hidroorax (transudat în cavitatea pleurală) nu este neobișnuit la pacienții cu CHF biventriculară. De obicei, lichidul este localizat în cavitatea dreaptă pleurală, iar cantitatea de transudat nu depășește 100-200 ml. În acest caz, la dreapta sub unghiul scapulei și în regiunea axilară se determină o ușoară piere a sunetului de percuție și slăbirea respirației. Există, de asemenea, o abatere a traheei în direcția opusă acumulării transudatului. Vârsta respiratorie pentru hidrotorax nu este tipică.

Trebuie amintit faptul că revărsarea pleurală poate fi un simptom al ventriculului drept, dar și al insuficienței ventriculare stângi, deoarece fluxul de lichid pleural apare atât în ​​venele circulației pulmonare, cât și în sistemul circular mic.

Examinarea cardiovasculară

Rezultatele palpării, percuției și auscultării inimii la pacienții cu HF cronică sunt determinate în primul rând de natura bolii subiacente, complicată de dezvoltarea decompensării cardiace. Cu toate acestea, pot fi identificate unele semne frecvente, deși nespecifice, tipice majorității pacienților cu CHF.

^ Impulsul apical și marginea stângă a inimii relative a inimii, ca regulă, sunt deplasate spre stânga datorită extinderii cavității LV (Fig.2.16, a). Atunci când apare hipertensiunea arterială pulmonară și secțiile drepte ale inimii sunt implicate în procesul patologic, un impuls cardiac intens și difuz și pulsația epigastrică sunt palpabile, ceea ce indică dilatarea și hipertrofia pancreasului (Fig.2.16, b). În cazuri mai rare, este posibil să se detecteze o deplasare spre dreapta marginii drepte a gravității relative și extinderea maturității absolute a inimii (figura 2.16, c).

Trebuie amintit că uneori un impuls de inimă poate fi, de asemenea, detectat cu o creștere semnificativă a LP, deoarece este situat topografic în spatele pancreasului și în timpul expansiunii sale deplasează pancreasul anterior. Spre deosebire de pulsațiile cauzate de hipertrofia și dilatarea pancreasului (adevărat impuls cardiac), pulsația asociată cu o creștere a LP este determinată local la stânga sternului și nu se extinde în regiunea epigastrică.

Tahicardia este deseori detectată la pacienții cu CHF. Creșterea ritmului cardiac contribuie, așa cum se știe, la menținerea unor valori mai mari ale puterii cardiace, deoarece MO = UO x HR. În același timp, trebuie amintit faptul că tahicardia este un factor foarte nefavorabil care conduce la o creștere a tensiunii intra-miocardice și la o încărcare ulterioară a VS. În plus, când apare tahicardia, apare scurtarea pauzei diastolice, care afectează în mod negativ umplerea diastolică a ventriculilor.

IV ton patologice și, în consecință, este de obicei galop presystolic detectat la pacienții cu disfuncție severă diastolice (ventricul inflexibilă „hard“) la momentul puterii taie LP (fig. 2.19). Prin urmare, orice motiv care conduce la o creștere a rigidității peretelui ventricular (hipertrofia, ischemia, fibroza etc.) și presiunea de umplere, inclusiv la pacienții cu CHF sistolic, poate provoca apariția unui ton patologic IV. Dimpotrivă, în absența contracției atriale (fibrilație atrială) sau disocierea contracțiilor atriale și ventriculare (blocada AV de gradul III), tonul IV nu este detectat.

Este totuși necesar să ne amintim, totuși, că pentru pacienții cu CHF sistolic și supraîncărcarea volumetrică a ventriculului este cel mai caracteristic apariția ritmului protodiastolic al canterului.

2. Tonicul cardiac IV patologic și ritmul gallop presystolic sunt mai puțin caracteristice CHF sistolice și apar numai cu rigiditate semnificativă a peretelui ventricular datorită hipertrofiei miocardice, fibrozei musculare cardiace sau ischemiei severe și a dovezilor de disfuncție diastolică concomitentă a VS și presiunii de umplere.

Sindrom cronic de insuficiență cardiacă, tratament, simptome, semne, cauze

DOS poate fi fie prima manifestare a bolii, adică starea clinică nouă sau deteriorarea pacienților care suferă de insuficiență cardiacă cronică. Adesea această afecțiune survine atunci când ischemia miocardică, tulburările ritmului, leziunile valvulare, tulburările de echilibru neuroendocrin, conducând la o creștere accentuată a rezistenței periferice totale.

În cardiologie, există 6 cauze cele mai frecvente care duc la AHF.

În ciuda a mai mult de două secole de istorie a studiului insuficienței cardiace cronice, nu există o singură definiție a CHF.

În secolul XX. teoriile patofiziologice care justifică apariția și dezvoltarea insuficienței cardiace cronice s-au schimbat. În anii 1950, predomină teoria "miocardului slab" - o teorie mecanică care îndrepta eforturile terapeuților de a mări funcția contractilă a inimii cu principalul medicament de atunci - glicozidul cardiac.

Ulterior, această teorie a fost înlocuită de o teorie cardiorenă, care a explicat apariția edemului prin implicarea rinichilor în proces, medicamente diuretice au fost adăugate la tratament.

Teoria cardiorena a fost inlocuita de un model cardiorenovascular pentru dezvoltarea insuficientei cardiace cronice, in care, in plus fata de functia contractila redusa a inimii, implicarea rinichilor, un loc important este dat schimbarilor in tonul vaselor periferice (postload), care adauga vasodilatatoare periferice la regimurile de tratament.

Teoria modernă a dezvoltării insuficienței cardiace cronice - neurohumorală - sugerează rolul principal al creșterii activității neurohormonilor: renină, angiotensină II, aldosteron, endotelină, norepinefrină. Corecția activității crescute a acestor hormoni cu ACE, ARA, B-blocanții și spironolactonele a dat cele mai bune rezultate în reducerea mortalității datorate insuficienței cardiace cronice.

Presupunerea că insuficiența cardiacă cronică este o formă nosologică independentă este o poziție inconsecventă.

Pozițiile, fără îndoială, acceptate includ:

  • simptome obligatorii caracteristice CHF;
  • Motivul dezvoltării acestor simptome, perfuzia inadecvată a țesuturilor în repaus sau sub sarcină este leziunea miocardică și dezechilibrul vasoconstrictor și sistemele neurohumorale vasodilatatoare.

Frecvența. Insuficiența cardiacă cronică afectează 2% din populație.

Clasificarea insuficienței cardiace cronice

Conform clasificării conform New York Heart Association, se disting patru clase funcționale.

  • I FC se caracterizează printr-o bună toleranță la efort fizic. Un simptom clinic al insuficienței cardiace cronice poate fi boala cardiacă, însoțită de hipertrofie miocardică sau dilatare cardiacă.
  • FC II include pacienți cu anomalii cardiace, ceea ce determină o ușoară limitare a activității fizice.
  • III FC - boala de inimă este însoțită de o limitare semnificativă a activității fizice.
  • IV FC este diagnosticat în patologia cardiacă, ceea ce determină simptomele insuficienței cardiace cronice în repaus și creșterea lor semnificativă în timpul exercițiilor fizice. Pacienții nu pot efectua nici o activitate fizică fără senzații neplăcute.

Conform clasificării N.D. Strazhesko și V.H. Vasilenko distinge trei etape ale insuficienței cardiace cronice.

Etapa I (inițială) - insuficiență cardiacă cronică latentă. Sentimentele subiective (scurtarea respirației și palpitațiile), care apar în timpul efortului fizic sporit (mers pe jos rapid, scări de alpinism), predomină; poate exista o umflătare moderată (paste) a treimii inferioare a piciorului și piciorului, care apare la sfârșitul zilei și dispare dimineața.

Etapa II - insuficiență cardiacă severă pe termen lung. În această etapă, există 2 perioade.

În perioada IIA (inițială), insuficiența cardiacă cronică este împărțită în două tipuri:

  • hemodinamica afectată, în principal, în ventriculul stâng - palpitații și dificultăți de respirație cu efort moderat, atacuri de astm (astm cardiac), inclusiv nocturnă, semne de hipertrofie ventriculară stângă (cu excepția stenozei mitrale); pacienții sunt de obicei diagnosticați cu un sindrom de afectare a mușchiului cardiac, a bolilor de inimă sau a hipertensiunii;
  • încălcarea hemodinamica ventriculare drepte predominant de tip - palpitații și scurtarea respirației la efort ușoară, distensie venoasă jugulară, hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, creșterea dimensiunii ficatului și umflarea membrelor inferioare; De regulă, pacienții prezintă semne de bronșită obstructivă cronică, complicată de emfizem pulmonar și pneumococroză.

Perioada IIB (finală) a marcat poziție forțată (ortopnee), exprimat akrozianoz, edem comun țesutului subcutanat (anasarcă), hidropizie cavităților (ascita, hidrotorax, hydropericardium), distensie venoasă jugulară, tahicardie persistentă, semne de crescut la stânga și la dreapta ventricule (cor bovinum - "Inimă bullish"), congestie în plămâni (tuse, raze umede non-sănătoase), hepatomegalie, scăderea diurezei.

Etapa III (distrofică) se manifestă prin tulburări metabolice profunde și schimbări morfologice ireversibile în organe și țesuturi. Manifestările tipice sunt cașexie, modificări trofice ale pielii și mucoaselor (ulcerație, pierderea părului și a dinților), fibroză pulmonară cu insuficiență respiratorie, oligurie persistentă, fibroza sau ciroza cu încălcarea funcțiilor sale și a ascitei refractare, reducerea tensiunii oncotică arteriale (hipoalbuminemia).

Principalele cauze ale insuficienței cardiace sunt:

Insuficiența cardiacă cronică conduce la apariția: afecțiunilor arterei coronare, hipertensiunii arteriale, defecte cardiace dobândite, cardiomiopatie și miocardită, intoxicații cronice de alcool, defecte cardiace congenitale, endocardită infecțioasă, boală tiroidiană.

1. Deteriorarea mușchiului cardiac în sine (insuficiență sistolică).

  • Miocardită, leziuni toxice-alergice ale miocardului.
  • Leziunile miocardice datorate afecțiunilor circulatorii ale alimentării cu sânge (IHD).
  • Datorită cardiomiopatiei dilatate.
  • Leziunile miocardice în bolile țesutului conjunctiv difuz.
  • Distrofie miocardică de origini diferite (avitaminoză, boli endocrine).

2. Supraîncărcarea hemodinamică a mușchiului cardiac.

  • Suprasarcină în presiune (sistolică): Hipertensiune. Hipertensiunea pulmonară. Stenoza gurii aortei și a arterei pulmonare, deschiderea valvei tricuspice.
  • Suprasolicitarea volumului (diastolică): insuficiență a valvelor mitral și aortic. Aruncatori de șocuri. Supraîncărcare combinată (volum și presiune), de exemplu, cu defecte cardiace complexe.

3. Încălcarea umplerii diastolice a ventriculilor (în principal insuficiența diastolică).

  • Cardiomiopatia hipertrofică.
  • Stenoza mitrală izolată.
  • Efuzie mare în cavitatea pericardică.

4. Statele cu capacitate cardiacă crescută (necesitatea crescută de flux sanguin).

Mecanismul de dezvoltare a sindromului insuficienței cardiace cronice

Se bazează pe modificări biochimice, ceea ce duce la întreruperea conversiei energiei chimice în munca mecanică. Aceste modificări conduc la scăderea rezistenței și vitezei contracțiilor miocardice. Pentru a menține alimentarea cu sânge la un nivel adecvat, mecanismele compensatorii sunt conectate.

  1. Activarea sistemului simpatic-suprarenale (CAC). Datorită activării SAS, eliberarea de catecolamine (adrenalină și norepinefrină) crește, ducând la tahicardie și vasoconstricție (vasoconstricție). Vasoconstricția ajută la îmbunătățirea alimentării cu sânge a țesuturilor și este, în acest stadiu, un mecanism compensatoriu.
  2. Activarea RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron). ischemia renală, prin urmare, reducerea aportului de sange stimulează producerea de renina, care la rândul său activează formarea și conversia angiotensinogenului în angiotensină primului I, apoi a angiotensinei II. Angiotensina II, fiind un vasoconstrictor puternic, agravează spasmul deja existent al microvasculatului și crește rezistența periferică. Producția de aldosteron crește, producția cărora stimulează angiotensina II. Hipersecreția aldosteronului contribuie la retenția sodiului și a apei, ceea ce va duce la o creștere a BCC și la creșterea fluxului sanguin către inimă (o creștere a preîncărcării). Retenția de sodiu și apă va contribui la dezvoltarea edemului.
  3. Producția de hormon antidiuretic (ADH) crește. Aceasta va duce la o creștere a BCC (datorită reabsorbției de apă crescute în rinichi) și va contribui la continuarea vasoconstricției.
  4. O creștere a BCC și nivelul de revenire a sângelui venos în inimă va duce la hipertrofie miocardică (datorită efortului crescut al inimii). La început, acesta este un lucru pozitiv, deoarece un mușchi hipertrofiat poate face multă muncă. Dar, mai târziu, în distrofic musculare hipertrofiate și proceselor sclerotice din cauza încălcării ofertei miocardice (muscular crescut și sistemul circulator a ramas la fel), și scade contractilitatea. Fibrele miocardice sunt excesive - "remodelarea miocardică". Modificările miocardului fac contracțiile inimii mai puțin perfecte, iar o parte din sânge după ce sistolul rămâne în camerele inimii și se formează dilatarea.
  5. Factori de vasodilatare întrerupți. În primul rând, ele sunt activate, ceea ce reprezintă un mecanism compensator și apoi devine insuficient și mecanismele vasoconstrictoare încep să domine din nou.
  6. Secreția hormonului natriuretic, care reduce reținerea sodiului și a apei, reduce activitatea RAAS. Cu toate acestea, curând secreția sa este epuizată, iar efectul pozitiv se încheie cu timpul.
  7. În formarea disfuncției cardiace și a sindromului HF, activarea moleculelor de citokinină este în prezent atribuită o anumită valoare.

Simptomele și semnele sindromului insuficienței cardiace cronice

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace cronice sunt scurtarea respirației, slăbiciunea, palpitațiile, oboseala și mai târziu - acrocianoza etc.

Complicațiile. Încălcarea frecvenței cardiace (de obicei, flutter atrial), edem pulmonar, pneumonie congestiv, tromboembolism circulație mari și mici, ciroza hepatica stagnante, moarte subită.

Diagnostic. Bazat pe tabloul clinic avand in vedere dispnee paroxistică nocturnă, distensie venoasa jugulara, raluri în plămâni, cardiomegalia, galop, edem glezna, dispnee la efort, cresterea ficatului.

Criteriile Framingham pentru diagnosticarea insuficienței cardiace sunt împărțite în semne mari și mici.

  • dispnee în timpul nopții paroxistic;
  • pulsarea crescută a venelor jugulare, vene varicoase ale gâtului;
  • crepusul pe câmpurile pulmonare;
  • cardiomegalie în radiografia pieptului;
  • edem pulmonar acut;
  • ritmul galopului (tonul inimii III);
  • refluxul hepatougular;
  • pierdere în greutate.
  • umflarea ambelor glezne;
  • tuse noapte;
  • scurtarea respiratiei in timpul exercitiilor normale;
  • hepatomegalie;
  • efuziune în cavitatea pleurală;
  • tahicardie (ritm cardiac mai mare de 120 batai / min);
  • scăderea capacității vitale cu 1/3.

Pentru a stabili un diagnostic al insuficienței cardiace necesită identificarea a două semne mari și două mici. Criteriile mici sunt acceptate pentru examinare numai cu condiția ca acestea să nu fie asociate cu alte condiții clinice.

Insuficiența cardiacă cronică condiționată divizat în ventriculul stâng, ventriculul drept și biventricular. Această diviziune este foarte condiționată, deoarece în majoritatea cazurilor funcția părților stângi și drepte ale inimii este simultan afectată și numai la început este predominant ventriculul stâng sau drept.

Insuficiența cardiacă stângă a ventriculului stâng

Acesta este un complex de simptome asociate stazei sanguine cronice în circulația pulmonară datorită slăbirii funcției contractile a ventriculului stâng.

Simptome principale

Plângeri: palpitații, dificultăți de respirație, tuse, hemoptizie, astm (cel mai adesea noaptea).

Inspectie: acrocianoza (poate fi palida cu defecte aortice sau fard de cyanotice cu stenoza mitrala), pozitia ortopnei.

Percuție: expansiunea marginii stângi a inimii (cu stenoză mitrală - în sus și spre dreapta).

  1. Heart - tahicardia și semnele ausculare ale bolii de bază.
  2. Plămâni - respirație tare, râuri fine (în stagnare) în secțiunile inferioare, râuri uscate împrăștiate.

Percuție: expansiunea marginii stângi a inimii (cu stenoză mitrală - în sus și spre dreapta).

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă cronică

Acesta este un complex de simptome asociate cu starea cronică a sângelui retrograd în vene ale cercului mare din cauza slăbiciunii ventriculului drept. Dezvoltarea insuficienței ventriculului drept are loc cu presiune ridicată în artera pulmonară și, prin urmare, rezistența vasculară pulmonară depășește capacitatea contractilă a ventriculului drept.

Simptome principale

Plângeri: durere, senzație de greutate, umflare. Dispnee, scăderea urinei.

Inspecție: acrocianoză (poate fi cianoză difuză), vene de col uterin umflate, pulsații epigastrice, umflarea picioarelor, ascite.

Palpare: ficat mărit, frecvent, puls mic.

Percuție: o creștere a limitelor inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ficatului conform lui Kurlov, găsirea fluidului liber în cavitatea abdominală.

Auscultare: tahicardie, accentul II al arterei pulmonare, simptomele auscultării caracteristice bolii subiacente.

Insuficiență cardiacă biventriculară cronică

Acesta este un eșec total al inimii cu congestie venoasă în cercurile mici și mari de circulație a sângelui datorită scăderii contractilității ambelor ventriculi.

Dezvoltarea insuficienței cronice biventrice este cauzată de un proces patologic difuz care afectează ambele părți ale inimii sau de tranziția insuficienței ventriculare stângi sau drepte la biventricular datorită progresiei procesului patologic.

Kitul de diagnosticare de laborator include: teste de sânge hematologice și biochimice, inclusiv peptidă natriuretică, proteine ​​totale din sânge și fracțiuni de proteine, electroliți din sânge, transaminaze, colesterol, creatinină, glucoză. Dacă este necesar, puteți determina proteina C reactivă, hormonul tireotropic, ureea. Analiza urinei.

Sunt efectuate electrocardiografia, fonocardiografia, ecocardiografia, graficele Rg ale inimii și ale plămânilor.

Conform indicațiilor, se efectuează monitorizarea ECG Holter, cercetarea Doppler, scintigrafia radioizotopilor, angiografia coronariană, tomografia computerizată, biopsia miocardică.

Etapele căutării diagnostice

În prima etapă este necesară stabilirea prezenței semnelor de insuficiență cardiacă. Este necesar să se cunoască succesiunea celor mai tipice simptome: dispnee, astm, umflarea gleznelor, ficatul mărit și sugerarea unui tip de insuficiență cardiacă.

A doua etapă a procesului de diagnosticare poate fi luarea în considerare a datelor anamnestice și examinarea fizică, ceea ce va permite stabilirea unui diagnostic preliminar.

Pe lângă identificarea semnelor de insuficiență cardiacă și stabilirea cauzei apariției acesteia, este de asemenea necesar să se evalueze gradul și severitatea simptomelor prezente, ceea ce ne va permite să judecăm stadiul insuficienței cardiace cronice.

Diagnosticul insuficienței cardiace cronice

CH se dezvoltă ca rezultat al diferitelor boli ale sistemului cardiovascular - afectarea miocardică a oricărei etiologii, ritm cardiac și tulburări de conducere, patologie valvulară, boli pericardice etc.

Indiferent de vârstă, amânarea infarctului miocardic, hipertrofia ventriculară stângă este un substrat ireversibil permanent prezent, care provoacă progresia constantă a bolii.

Pe de altă parte, există factori reversibili care provoacă manifestarea insuficienței cronice cardiace - ischemie miocardica tranzitorie, tahibradiaritmiya, embolie pulmonară, disfuncție renală, antagoniști de calciu, antiaritmice, consumul excesiv de alcool, droguri (cocaină), tulburări de alimentație (cașexia).

Trebuie accentuat rolul unei infecții respiratorii care duce la o deteriorare a funcției contractile a inimii.

Astfel, diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică este posibil dacă există două puncte cheie:

  • simptome caracteristice ale HF;
  • Evidențierea obiectivă a asocierii acestor simptome cu leziuni cardiace.

Diagnosticul clinic începe cu analiza plângerilor, identificând simptomele. Conceptul de diagnostic format trebuie confirmat de rezultatele cercetărilor fizice, instrumentale și de laborator.

O analiză detaliată a frecvenței plângerilor a fost efectuată ca parte a studiului ÎMBUNĂTĂȚIREA din 2000. Rezultatele studiului arată în mod convingător că cea mai comună plângere este scurtarea respirației (98,4%). Portretul clinic modern al unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică diferă semnificativ de cel de la mijlocul secolului al XX-lea, când cea de-a doua plângere cea mai comună este oboseala (94,3%). Este puțin probabil să întâmpinați o plângere de palpitații (80,4%).

Plângerile cele mai caracteristice pacienților care suferă de CHF în secolul XX - edem, tuse, orthopnee - sunt mult mai puțin frecvente.

Nici una dintre plângeri nu este patognomonică pentru insuficiența cardiacă cronică. Prezența plângerilor caracteristice poate suspecta numai CHF.

Întrebări speciale adresate pacientului privind colectarea anamnezei și analiza plângerilor sunt: ​​"Cum dormiți? În ultima săptămână, numărul de perne nu sa schimbat? Este adăugată o pernă? Ai dormit în timp ce stai?

Creșterea unui cap de cap sau dormitul este o dovadă a unei deteriorări puternice.

A doua etapă în diagnosticarea insuficienței cardiace cronice - examen fizic

  • Examinarea pielii: caracteristică, dar nu neapărat, prezența cianozelor difuze la rece, vene umflate ale gâtului (indică stadiul final al insuficienței cardiace cronice).
  • Evaluarea gravității grăsimii și a masei musculare.

O metodă simplă de evaluare este de a determina pliul de piele de pe triceps și de a analiza dinamica pacientului. O scădere a greutății corporale și o scădere a îndoirii sunt adesea indicatoare ale cașexiei.

  • Edemul este evaluat prin palparea zonei glezne și a zonei diamante Michaelis. Aspectul edemului dens simetric rece indică o insuficiență circulatorie.

Pentru a evalua gravitatea acumulării libere a fluidului, trebuie să efectuați:

  • percuție toracică: un sunet de percuție plictisitor de-a lungul liniei mediane axilare deasupra coastei IX, combinat cu slăbirea sau absența tremurului vocal și lipsa zgomotului respirator în timpul auscultării, caracteristic fluidului liber în cavitatea pleurală; limita superioară a sunetului abrupt permite estimarea volumului de lichid în litri prin formula: diferența este de 9 (a 9-a margine este nivelul normal al marginii plămânului) minus numărul ordinal al marginii care corespunde limitei superioare a sunetului tangibil înmulțit cu 0,5 este egal cu volumul lichidului din lichidul pleural cavități în litri;
  • inspecția și percuția cavității abdominale: plictisirea sunetului de percuție în locurile înclinate este un semn de acumulare a fluidului liber în cavitatea abdominală. În unele cazuri, determinați vizual acumularea de lichid în cavitatea abdominală.

Pentru analiza fizică rapidă a pacientului, este suficient să se estimeze ritmul pulsului, deficiența acestuia și numărul contracțiilor cardiace. Pentru pacienții tipici cu insuficiență cardiacă cronică, tahicardia este caracteristică (prognosticul se înrăutățește cu ritm cardiac> 80 batai pe minut).

Pentru a evalua starea pacientului, palparea pe linia midclaviculară este suficientă. Gradul de hepatomegalie corespunde severității CHF.

În timpul auscultării plămânilor la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, ei ascultă șobolani umedi, nu sună, simetrici, cu bule fine. Aspectul șuierării cu inel indică o posibilă pneumonie. Descriind șuierăturile, trebuie să specificați limitele ascultării lor. De exemplu, până la unghiul scapulei, deasupra unghiului scapulei, întreaga suprafață a plămânilor. Cu cât este mai mare zona de ascultare a șuieratului, cu atât mai greu este CHF.

Când auscultarea inimii este necesară pentru a analiza în detaliu și pentru a descrie toți parametrii.

  • Tonul (analiza primului punct al auscultării) este, în mod normal, mai tare decât tonul II. În insuficiența cardiacă cronică, este caracteristică o slăbire a primului ton. Cu alte cuvinte, o schimbare a geometriei LV, caracteristică unui pacient cu CHF, o creștere a volumului, însoțește o slăbire a primului ton.
  • Zgomotul sistolic la punctul 1, efectuat în regiunea axilară, indică formarea regurgitapiei mitrale. Gradul de regurgitare mitrală corespunde gravității prognosticului.
  • Tonul Accent II în punctul 3 este tipic pentru pacienții cu CHF, deoarece indică stagnare în circulația pulmonară.
  • Hiperdiagnosisul este caracteristic practicii clinice. Orice accident vascular cerebral este o greșeală pentru tonul III, tonul III la un pacient cu CHF are o valoare prognostică, indicând o evoluție nefavorabilă a bolii. III ton - parte integrantă a imaginii clinice a unui pacient extrem de dificil (ortopneea, edemul marcat, tahicardia, scurtarea respirației). În alte situații clinice, prezența tonului III este îndoielnică.

Cântărirea pacientului trebuie efectuată în mod regulat, nu numai la cabinetul medicului, dar și la domiciliu (prezența cântarelor în casa unui pacient care suferă de insuficiență cardiacă cronică este obligatorie). Scăderea masei corporale cu 1% timp de 1 lună indică debutul cașexiei, creșterea rapidă în greutate - depunerea fluidului liber, adică despre tratamentul diuretic inadecvat.

A treia etapă a diagnosticului - diagnosticul instrumental.

Radiografia plămânilor - studiul de vârf al anilor 60-70 ai secolului trecut. Indicele cardiotoracic - raportul dintre diametrul toracelui și talia inimii - vă permite să confirmați implicarea în procesul patologic al inimii. Valoarea diagnosticului are parametri> 50%.

În mod semnificativ mai importante sunt:

  • evaluarea configurației inimii (mitral, aortic), care vă permite să vă concentrați asupra găsirii defectelor de supapă;
  • evaluarea unghiului dintre umbra diafragmei și conturul inimii; unghiul obtuz indică acumularea de lichid în pericard;
  • evaluarea rădăcinilor pulmonare: dilatarea vaselor de sânge în rădăcinile plămânilor indică hipertensiune pulmonară severă;
  • evaluarea sinusurilor: absența sinusurilor "libere" este un semn al acumulării de lichide libere;
  • evaluarea transparenței câmpurilor pulmonare.

Dintre metodele de cercetare invazive existente, angiografia coronariană, monitorizarea hemodinamică și biopsia endomiocardică sunt utilizate în mod obișnuit. Niciuna dintre aceste metode nu trebuie aplicată în mod obișnuit.

Metode de cercetare la laborator

La examinarea unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică, trebuie efectuate teste de laborator.

Test de sânge general. Nivelul hemoglobinei are o valoare prognostică: scăderea acestuia

Pentru Mai Multe Informații Privind Prevenirea Varicelor

© 2024 medicaldewata.com Toate Drepturile Rezervate