Hiperemie arterială și venoasă

Hiperemia înseamnă "creșterea cantității de sânge" a patului vascular. Poate avea restricții locale sau se poate extinde pe zone mari ale corpului.

Hiperemia fiziologică se dezvoltă în condiții de muncă grea a mușchilor, hiperfuncția organelor și a țesuturilor. Acesta este un proces normal datorită adaptării la nevoile interne și externe ale corpului uman.

O importanță mai mare este studiul hiperemiei patologice, a cauzelor acesteia, a caracteristicilor de manifestare în diverse boli și valoarea diagnosticului.

Hiperemia venieră și arterială are diferite mecanisme de dezvoltare, deși cel mai adesea acestea sunt interdependente. În funcție de tipul de hiperemie, tulburările de microcirculare, stadiul bolii sunt evaluate, tratamentul este prescris.

Hiperemie arterială: semne, patofiziologie a circulației sanguine afectate

Hiperemia arterială este întotdeauna cauzată de creșterea fluxului de sânge către organe sau părți ale corpului, care este "activ" în natură. Ea este însoțită de:

• creșterea vitezei de sânge;
• extinderea diametrului vaselor;
• creșterea presiunii în interiorul arterelor.

Semnele de hiperemie arterială includ:

• creșterea numărului de nave (conectarea garanțiilor);
• roșeața membranei mucoase sau a pielii;
• nivelarea diferenței de concentrație a oxigenului dintre artere și vene;
• circulație neobișnuită asupra arterelor;
• creșterea volumului suprafeței hiperemice;
• creșterea temperaturii pielii;
• creșterea formării limfatice și activarea circulației limfatice.

Toate semnele sunt asociate cu patofiziologia circulației sanguine. Sa dovedit că, la un debit mare de-a lungul unui canal extins, celulele roșii din sânge nu pot transfera rapid moleculele de oxigen în țesuturi. Prin urmare, o parte din oxihemoglobină intră în vene. Acest pigment provoacă roșeață vizibilă.

Dar hipoxia tisulară nu apare, dimpotrivă, țesuturile au timp să se îmbogățească cu oxigen din cauza fluxului sanguin ridicat. Cauzele și tipurile de hiperemie arterială pot fi împărțite în funcție de principiul efectelor asupra corpului de diverși factori. Printre acestea merită atenție:

• mecanice - presiune, frecare;
• fizic - presiune atmosferică scăzută, rece sau căldură;
• chimic - efectele arsurilor sau alcalinelor arse;
• biologic - dacă microorganismele, toxinele, zgurii și substanțele proteice recunoscute de organism ca agenți străini sunt implicați în patogeneza bolii;
• emoțional - în moduri diferite, oamenii exprimă rușinea, bucuria, timiditatea, furia.

Cea mai mare relație specifică cu managementul tonusului vascular arterial este 2 tipuri de hiperemie arterială:

Cauza hiperemiei neurotonice este un ton vascular crescut datorită activării diviziunii parasimpatice a sistemului nervos. Ca reacție fiziologică, aceasta poate fi observată cu izbucniri emoționale de înroșire a feței.

În condiții patologice, toxinele virusurilor au proprietăți similare iritante. Vedem spălarea pielii cu gripa, o infecție herpetică și febră.

Efectul neuroparalitic asupra arterelor este cauzat de o scădere a tonusului nervilor vasoconstrictori, ceea ce duce la o extindere a diametrului. Un astfel de mecanism patofiziologic este caracteristic reacțiilor tisulare post-ischemice: în zona anemiei, arterele sunt mai întâi înguste, apoi apare paralizia și o expansiune ascuțită.

Doctorii consideră această posibilitate în timpul procedurii de toracocenteză (eliberarea fluidului din cavitatea abdominală), după extragerea tumorilor mari, naștere. Aplicați o trasare strânsă a abdomenului, deoarece în locurile de stoarcere prelungită a organelor interne, o eliberare rapidă a presiunii poate duce la hiperemie severă. Ca urmare, un volum mare de sânge este depus în peritoneu, iar creierul rămâne epuizat. Pacientul își pierde conștiința.

De fapt, reacția normală trece la stadiul de paralizie cu expansiunea vaselor de sânge în tot corpul.

Hiperemia arterială este utilizată în scopuri terapeutice în procedurile UHF, terapia magnetică, curenții Darsonval. Calculul vizează creșterea circulației sanguine în zonele afectate și, prin urmare, îmbunătățirea funcției organului.

Cu toate acestea, fizioterapeuții îndeamnă medicii de alte specialități să fie prescrise cu precauție, limitează procedurile pe gât și cap în funcție de puterea influenței lor, în funcție de vârsta pacientului. Pericolul constă în "supraîncălzirea" creierului cu umflături ulterioare.

Hiperemie venoasă: diferențe față de forma arterială, pericol în patologie

Hiperemia venoasă este mai clar numită "stagnantă" sau "pasivă". Pentru că este necesar:

• obstrucția mecanică, comprimarea tractului de scurgere a sângelui prin venele principale de către o tumoare, regenerarea țesutului cicatricial, uterul gravid, o hernie strangulată;
• reducerea frecvenței cardiace;
• reducerea rolului de aspirație al pieptului și al diafragmei cu leziuni și traume, creșterea abdomenului;
• defecțiune a mecanismului valvei venelor pentru pomparea sângelui și menținerea acestuia în poziție verticală (vene varicoase);
• vascozitatea crescută și coagulabilitatea sângelui, împiedicând în mod semnificativ circulația;
• tendința de a reduce presiunea sau șocul acut;
• tromboză venoasă sau embolie.

Următoarele semne sunt tipice pentru hiperemia venoasă:

• culoarea albastră a pielii și a membranelor mucoase în zone vizibile (membre, fețe);
• scăderea temperaturii în organele și țesuturile afectate;
• umflarea țesuturilor înconjurătoare.

Mecanismul patologic determină o scădere bruscă a vitezei fluxului sanguin. Fluidul intră în spațiul interstițial. Edemul este de obicei bine definit. Rezultatul este hipoxia tisulară - foametea cu oxigen.

Sângele sedentar cu agregarea plachetară reprezintă o amenințare la tromboză și embolizarea organelor interne. Deficitul de oxigen oprește metabolismul, contribuie la încetarea eliminării toxinelor. În acest context, adăugarea de infecție cauzează gangrena. Trombocitele din sânge formează un conglomerat de celule. Împreună cu fibrina, suprapunerea venei de către masele trombotice, care sporesc în continuare stagnarea, începe.

Valoarea diagnosticului are un examen fundal cu un oftalmoscop.

În condiții clinice, este posibil să se vorbească despre rolul predominant al unui tip de hiperemie, deoarece acestea sunt legate și cauzează o deteriorare generală a microcirculației.

Unul dintre exemplele de hiperemie în bolile inflamatorii este manifestarea conjunctivitei, aceasta se regăsește în acest articol.

Pentru a clarifica utilizarea metodelor de ultrasunete, Doppler. Acestea vă permit să identificați multitudinea de organe interne și să remediați cauza.

Ce să faci cu spălarea feței?

Sub piele este o masă de capilare mici. În cazul unei supraîncărcări, acestea strălucesc și provoacă roșeață. Cel mai vizibil este influxul temporar al sângelui arterial sub influența hormonilor de catecolamină. Creșterea sintezei are loc cu anxietate, stres, un sentiment de rușine, furie. Hiperemia de acest tip poate fi evitată numai prin învățarea să vă gestionați temerile și emoțiile.

Nevoia de a face față elementelor inflamatorii (acnee, tăieturi după bărbierit) determină fluxul sanguin cu celulele imune. Această reacție este privită de organism ca pozitivă. Dar lupta prea violentă cu alergeni externi poate în sine menține inflamația. Prin urmare, cu tendința de a alergii recomanda serii de medicamente antihistaminice.

Unele medicamente sunt însoțite de o expansiune temporară a arteriolelor pe corp și față. Acestea includ acidul nicotinic, clorura de calciu, gluconatul de calciu. De obicei, pacientul este avertizat despre necesitatea de a aștepta manifestări acute. Trec în jumătate de oră și nu lasă urme.

Mai puțin plăcute "stele" vasculare pe nas, obraji. Acestea sunt formate de capilarelor venoase dilatate. Independent nu treci. Cele mai frecvent însoțesc simptomele comune ale insuficienței venoase. Sunt tratați cu ajutorul îndepărtării și scleroterapiei în clinicile de cosmetică. Un cosmetolog cu experiență va recomanda întotdeauna terapia pentru stagnare, curățarea ficatului și o dietă pentru eliberarea regulată a intestinului.

Înroșirea unilaterală a feței poate fi cauzată de comprimarea mănunchiului vascular la nivelul gâtului cu o vertebră ridicată la osteochondroză. Dispare ca normalizare a alimentării cu sânge.

Ce mijloace pot elimina hiperemia?

Reamintim că nu tratează hiperemia, ci principala cauză a bolii. Când forma arterială nu trebuie aruncată de la medicamentele vasoconstrictoare la expansiune. Mijloacele necesare pentru restabilirea tonului vaselor de sânge.

Cele mai populare vitamine complexe din grupa B (B₁, ₆, ₁₂, ₉). Ei normalizează structura impulsurilor și fibrelor nervoase. Neurologul vă va sfătui ce consolidare generală vă puteți folosi.

Dacă pareza vasculară este cauzată de otrăvuri toxice, zgură în stadiul extrem al insuficienței renale și hepatice, atunci aceasta ajută:

• administrarea antidotului
• hemodializă,
• schimb de plasma.

În cazul stazei venoase, medicamentele sunt utilizate:

• restabilirea contractilității miocardice;
• diuretice pentru edem;
• flebotonică în atonia venoasă a extremităților;
• agenți antiplachetari pentru prevenirea complicațiilor trombotice.

Dacă este detectat un obstacol mecanic, este necesar un tratament chirurgical (îndepărtarea tumorii, chirurgia by-pass-ului vascular, eliminarea coloanei vertebrale).

Fără normalizarea stilului de viață, respectarea măsurilor de menținere a tratamentului medical este imposibilă. Prin urmare, este necesar, în primul rând, să ne străduim să nu facem medicamente, ci să scăpăm de efectele dăunătoare ale alcoolului, nicotinei, drogurilor și hranei.

Hiperemie arterială și venoasă

Partea a doua. PROCESE PATOLOGICE TIPICE

Secțiunea VII. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A CIRCULAȚIEI PERIPHERALE ȘI A MICROCIRCULĂRII

Circulația circulației circulare înseamnă circulația sângelui în arterele mici, capilare și vene, precum și în anastomozele arteriovene. Această parte a sistemului circulator furnizează organe și țesuturi cu oxigen și nutrienți, îndepărtează produsele metabolice.

Rata volumetrică a fluxului sanguin prin fiecare organ sau țesut (Q) este definită ca diferența de presiune arteriovenoasă în vasele acestui organ P_și-P_v sau ΔP și rezistența pe întregul pat vascular periferic dat (R).

Q = ΔP / R, adică cu cât este mai mare diferența de presiune arteriovenoasă (ΔP), cu atât este mai intensă circulația periferică, dar cu cât este mai mare rezistența vasculară periferică (R), cu atât este mai slabă. Modificările atât în ​​ΔP cât și în R conduc la circulația periferică afectată.

Principalele forme ale tulburărilor de circulație periferică sunt următoarele:

1. hiperemia arterială - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită creșterii cantității de sânge care curge prin vase dilatate;
2. hiperremia venos (sau staza venoasă a sângelui) - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită dificultății de scurgere a sângelui din acesta;
3. ischemie - anemie locală - o scădere a conținutului sanguin în organ sau țesut datorită dificultății de a se infuza prin artere;
4. staza - stop local de flux sanguin în microvasculatură, cel mai adesea în capilare.

Relația dintre suprafața totală a capilarului lumen curent rata volumetrică a sângelui liniar și și este dată reflectând legea continuității, care la rândul ei reflectă legea conservării masei Q = vS sau v = Q / S, unde Q - viteza volumetrică a fluxului sanguin, v - ei liniara viteza, S este aria secțiunii transversale a întregului pat capilar).

Raportul dintre aceste valori pentru diferite tipuri de hiperemie și ischemie este prezentat în tabel. 13 [arată].

Cele mai caracteristice simptome ale principalelor forme ale tulburărilor de circulație periferică sunt prezentate în tabel. 14 [arată].

Capitolul 1. Hiperemia arterială

Hiperemie arterială - o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a țesutului, asociată cu o creștere a cantității de sânge care curge prin arteriole și capilare dilatate.

§ 101. Tipuri de hiperemie arterială

Hiperemia arterială poate apărea atât în ​​condiții fiziologice cât și patologice. Prin urmare, se disting hiperemia arterială fiziologică (sau funcțională) și arterială patologică.

Hiperemia arterială arterială fiziologică este regulamentul circulației periferice a sângelui, datorită căruia fluxul de sânge din organism este mărit în concordanță cu necesitatea metabolică a țesutului. Un exemplu este așa-numita congestie de lucru care apar în amplificarea funcției organelor, cum ar fi mușchii care funcționează, în timpul digestiei în intestin, cu hipersecretie în organele glandulare și colab., Circulația sângelui intensiv în timp ce furnizarea de celule materiale si oxigen nutritive si tesuturi intensiv de organe funcționale. Astfel, consumul de oxigen al mușchiului gastrocnemius al câinelui în timpul contracției sale tetanice crește de la 1 la 7 ml / min și, prin urmare, fluxul sanguin prin mușchi crește de la 20 la 80 ml / min.

Hiperemia arterială hiatologică este o încălcare a circulației locale a sângelui și apare atunci când are loc o afectare locală a organului sau a țesutului.

Hiperemia arterială patologică nu este cauzată de necesitățile metabolice ale țesuturilor. În unele cazuri, hiperemia arterială poate avea caracter compensatoriu și poate contribui la eliminarea și atenuarea tulburărilor rezultate.

Natura compensatorie a hiperemiei arteriale este evidentă în hiperemia post-ismită (reactivă) care apare după ischemia temporară. Datorită fluxului crescut de sânge, lipsa oxigenului și a nutrienților este eliminată și se elimină produsele metabolice acumulate în țesuturi. Această hiperemie arterială apare după îndepărtarea hamului elastic din membre sau după pomparea rapidă a fluidului din cavitatea pleurală sau abdominală.

§ 102. Microcirculația în hiperemia arterială

Modificările microcirculației în hiperemia arterială sunt cauzate în principal de dilatarea arterelor principale și de relaxarea sfincterilor precapilare. Viteza fluxului sanguin în capilare crește, creșterea presiunii intracapilare și numărul de capilare crescute (Figura 6)

Creșterea presiunii în capilară duce la o filtrare crescută a fluidului din capilare în golurile tisulare, ca urmare a creșterii cantității de fluid țesut. În acest caz, drenajul limfatic din țesut este mult îmbunătățit.

Volumul patului capilar cu hiperemie arterială crește, în principal, datorită creșterii numărului capilarelor funcționale. Numarul acestora, de exemplu, in muschii scheletici de lucru creste de mai multe ori comparativ cu starea de odihna. În același timp, capilarele funcționale se extind ușor și numai în apropierea arteriolelor.

Când se deschid capilanii închise, acestea se transformă mai întâi în plasmă (capilare cu lumen normal, dar conținând numai plasmă de sânge), apoi sângele întreg începe să circule în ele - plasma și elementele formate. O creștere a presiunii intracapilare și o modificare a proprietăților mecanice ale țesutului conjunctiv din jurul pereților capilare contribuie la deschiderea capilarelor în hiperemia arterială. Umplerea capilarelor plasmatice cu sânge integral se datorează redistribuirii celulelor roșii din sânge în sistemul circulator: prin arterele dilatate, sângele curge mai mult în rețeaua capilară și conține mai multe celule roșii din sânge. Umplerea capilarelor plasmatice cu eritrocite contribuie, de asemenea, la creșterea vitezei lor de sânge.

Datorită creșterii semnificative a numărului capilarelor funcționale, secțiunea transversală a patului capilar crește. Împreună cu o creștere a vitezei liniare, aceasta conduce la o creștere semnificativă a vitezei volumetrice a fluxului sanguin. O creștere a volumului patului capilar în timpul hiperemiei arteriale conduce la o creștere a aportului de sânge al organului (de aici a apărut termenul "hyperemia", adică pletora.

§ 103. Mecanismele de dilatare arterială locală

Mecanisme nervoase. În condiții fiziologice, hiperemia arterială poate fi reflexă. Aceasta poate fi cauzată de un adevărat reflex, în implementarea căruia sunt implicați receptori, fibre aferente, mecanisme nervoase centrale și fibre nervoase eferente. În condiții patologice, reflexele axonale sunt implicate în mecanismul de expansiune a arterelor împreună cu reflexele adevărate, care se închid în ramurile unui axon sensibil. În acest caz, impulsurile aferente nu se răspândesc în sistemul nervos central, ci se transferă către alte ramuri și, ajungând la vase, provoacă expansiunea lor.

Mecanisme umorale. Substanțele active fiziologic care determină dilatarea arterelor în doze minime includ:

• neurotransmitatorul acetilcolină (care poate fi de asemenea formată în țesuturi),
• Histamina, care este sintetizată în celulele mastocite ale majorității țesuturilor și este un vasodilatator puternic,
• bradykinin, care este, de asemenea, un vasodilatator puternic.

§ 104. Semne și efecte ale hiperemiei arteriale

Semnele externe ale hiperemiei arteriale sunt determinate în principal de creșterea intensității fluxului sanguin prin corp.

Culoarea unui organ în hiperemie arterială este roșu roșu datorită faptului că vasele superficiale ale pielii și mucoaselor sunt umplute cu sânge care conține mai mult oxihemoglobină, deoarece datorită accelerării fluxului sanguin în capilare cu hiperemie arterială, oxigenul este utilizat doar parțial de țesuturi, adică arterializarea sângelui venos.

Temperatura țesutului sau a organului crește datorită creșterii fluxului sanguin în ele. Ulterior, o creștere a temperaturii în sine provoacă o creștere a proceselor oxidative și contribuie la o temperatură și mai ridicată.

Turgorul (tensiunea) țesuturilor crește datorită expansiunii microvaselor și supraîncărcării lor cu sânge, precum și creșterii cantității de lichid tisular.

Astfel, hiperemia arterială conduce la schimbări în circulația sângelui, o creștere locală a presiunii, modificări ale proceselor metabolice în țesuturi. Dacă fiziologic hiperemia (funcțional), aceste procese au contribuit la sporirea ofertei de țesuturi și îmbunătățirea funcției organelor, în cazul înroșire anormală (inflamație, intoxicație, denervare) nici o astfel de corespondență. De aceea, uneori în condiții patologice, hiperemia arterială duce la ruperea vaselor de sânge și la hemoragii. Cele mai periculoase efecte ale hiperemiei asupra sistemului nervos central. O grămadă puternică de sânge pentru creier este însoțită de senzații neplăcute sub formă de amețeală, zgomot în cap și, uneori, emoție. Mai ales periculos este hemoragia din vasele cerebrale.

34. Hiperemia arterială și venoasă. Definiția conceptelor, clasificării, etiologiei, patogenezei, manifestărilor, rezultatelor.

Hiperemia - umplerea excesului de țesut cu sânge.

Hiperemie arterială - creșterea fluxului sanguin către organ prin artere.

Modificări microscopice: dilatarea capilarelor, creșterea vaselor funcționale; creșterea tensiunii arteriale în artere și arteriole; accelerarea fluxului sanguin prin vase crește aprovizionarea țesuturilor cu oxigen, crește metabolismul.

Semnele macroscopice: o creștere a volumului corpului, o creștere a temperaturii pielii, roșeață

Clasificarea hiperemiei arteriale:

1) fiziologic (activitate fizică, emoții, aport alimentar):

a) de lucru - aceasta este o creștere a fluxului de sânge în organism cu creșterea funcției sale

b) reactiv este o creștere a fluxului sanguin după restricția pe termen scurt (se dezvoltă în rinichi, creier, piele, intestine, mușchi).

2) patologică (acțiunea stimulilor patologici).

Conform mecanismului de acțiune al stimulilor, hiperemia arterială patologică este împărțită în următoarele tipuri:

1) neurotonic (creșterea tonului fibrelor parasympatice sau a vasodilatatorului simpatic => vasodilatare, reversul impulsului curent => formarea de prostaglandine => dilatarea vasculară);

2) neuroparalitică (dacă nervul este blocat sau transectat => vasodilatare; bradikinina și alte substanțe au un efect vasodilatator);

3) miogen (producerea anumitor substanțe și efectul lor asupra miociei vasculare => vasodilatare). Este cauzată de dificultatea fluxului de calciu în celulă, datorită acțiunii de deficit de oxigen, hipercapnie, acumulare de lactat, ADP, adenozină, potasiu, bradikinină, serotonină, histamină, GABA, prostaglandine și creșterea pH-ului sanguin. Se întâmplă cu arsuri, răniri, radiații ultraviolete și ionizante etc.

1) efectul factorilor de mediu (biologici, chimici, fizici); 2) creșterea încărcăturii organului; 3) efecte psihogenice.

Hiperemia arterială hiatală (PAG).

Se întâmplă sub acțiunea unui stimul patologic.

În funcție de factorul CNCP, există:

1. inflamator; 2. eritem termic 3. ultraviolet etc.

Prostaglandina I este secretă în peretele muscular al vaselor.₂ (prostacyclin), arterele relaxante, care are un puternic efect antiagregator asupra plachetelor.

Valoarea hiperemiei arteriale patologice:

Bun: 1. Îndepărtarea toxinei,

2. Creșterea furnizării de oxigen către țesuturi,

3. Acesta este mecanismul de acțiune al diatermiei, cuarțului, Soluxului, galvanizării, compreselor, plăcilor de încălzire;

Eroare: poate exista un gol de vase sclerotice cu hemoragii.

Hiperemie venoasă (VG) - o încălcare a fluxului de sânge din organism prin vene. Cauze: blocaj (tromb, embolus); (edem, edem, uter pregnant, ligatura).

Factorii care contribuie: elasticitatea scăzută a venelor (constituție).

Distingeți VG pe o etiologie:

1. obstructive 2. de presiune

venulele și venele dilatate și, ulterior, arteriolele, o scădere a tensiunii arteriale, în principal o creștere a tensiunii arteriale;

numărul navelor funcționale crește datorită deschiderii navelor închise anterior;

viteza fluxului sanguin scade, viteza fluxului sanguin liniar și volumetric scade;

circulația sângelui și a pendulului;

scăderea metabolismului, acumularea de produse metabolice oxidate;

scăderea temperaturii ca urmare a scăderii producției de căldură și a creșterii transferului de căldură;

diferența arteriovenoasă O₂ creșterea hipoxiei, creșterea permeabilității capilare.

1. o creștere a corpului datorită extinderii vaselor de sânge, o creștere a numărului acestora datorată umflarea țesutului datorită creșterii permeabilității capilare;

2. culoarea albăstrui a organului (o mulțime de HB restabilită, care are o culoare de cireș închis);

3. ischemia (fleboskleroz se poate datora ingrosarea peretelui venos, varice) => stimularea creșterii țesutului conjunctiv => Scleroza corp, dar uneori este util în cazul în tuberculoza cavernos și ulcerele trofice.

Hiperemia venoasă se dezvoltă atunci când:

1. slăbirea funcției ventriculului drept;

2. o scădere a acțiunii de aspirație a pieptului (pleurezie exudativă, hemotorax);

3. dificultatea conductei în circulația pulmonară (pneumoscleroză, emfizem pulmonar);

4. slăbirea funcției ventriculului stâng.

Bună: crește rata de formare a cicatricilor

Bad: 1. Atrofia și distrofia (datorită inhibării metabolismului),

Scleroza și fibroza de organe cu afectarea funcției.

Hiperemie arterială și venoasă. Definiția conceptelor, clasificării, etiologiei, patogenezei, manifestărilor, rezultatelor.

Hiperemia - umplerea excesului de țesut cu sânge.

Hiperemie arterială - creșterea fluxului sanguin către organ prin artere.

Modificări microscopice: dilatarea capilarelor, creșterea vaselor funcționale, creșterea tensiunii arteriale în artere și arteriole, accelerarea fluxului sanguin prin vase crește cantitatea de oxigen furnizată țesuturilor, crește metabolismul.

Semnele macroscopice: o creștere a volumului corpului datorată umplerii sângelui, poate să apară o ușoară creștere a producerii căldurii, creșterea metabolismului, accelerarea fluxului sanguin în piele (creșterea temperaturii pielii), roșeață (din cauza hemoglobinei oxidate), diferența arteriovenoasă O₂ coborând.

Clasificarea hiperemiei arteriale:

1) fiziologic (activitate fizică, emoții, aport alimentar):

a) de lucru - aceasta este o creștere a fluxului sanguin în organism, cu o creștere a funcției sale (de exemplu, hiperemia pancreasului în timpul digestiei);

b) reactiv este o creștere a fluxului sanguin după restricția pe termen scurt (se dezvoltă în rinichi, creier, piele, intestine, mușchi).

2) patologică (acțiune iritantă patologică).

Conform mecanismului de acțiune al stimulilor, hiperemia arterială patologică este împărțită în următoarele tipuri:

neyrotonicheskaya (tonifiere crescută a fibrelor parasimpatice sau vasodilatatoare simpatice => vasodilatație, curent impulsuri inverse => formarea de prostaglandine => vasodilatare);

neuroparalitical (în cazul blocului nervos sau transecției => vasodilatație; bradikinina și alte substanțe au un efect vasodilatator);

myogenic (producția anumitor substanțe și efectul lor asupra miocielilor vasculare => vasodilatație). Este cauzată de dificultatea fluxului de calciu în celulă, datorită acțiunii de deficit de oxigen, hipercapnie, acumulare de lactat, ADP, adenozină, potasiu, bradikinină, serotonină, histamină, GABA, prostaglandine și creșterea pH-ului sanguin. Se întâmplă cu arsuri, răniri, radiații ultraviolete și ionizante etc.

Cauzele hiperemiei arteriale:

acțiunea factorilor de mediu (biologici, chimici, fizici); cresterea sarcinii pe corp; efecte psihogenice.

Hiperemia arterială hiatală (PAG).

Se întâmplă sub acțiunea unui iritant patologic (substanțe chimice, produse metabolice în timpul inflamației, arsuri, febră, sub acțiunea factorilor mecanici.) Există o sensibilitate crescută a vaselor la iritante în timpul alergiilor, manifestată prin boli (erupții cutanate, înroșirea nervilor etc.).

În funcție de factorul CNCP, există:

1. inflamator; 2. eritem termic 3. ultraviolet etc.

Prostaglandina I este secretă în peretele muscular al vaselor.₂ (prostacyclin), arterele relaxante, care are un puternic efect antiagregator asupra plachetelor.

Valoarea hiperemiei arteriale patologice:

Bun: 1. Îndepărtarea toxinei,

2. Creșterea furnizării de oxigen către țesuturi,

3. Acesta este mecanismul de acțiune al diatermiei, cuarțului, Soluxului, galvanizării, compreselor, plăcilor de încălzire;

Eroare: poate exista un gol de vase sclerotice cu hemoragii.

Hiperemie venoasă (VG) - o încălcare a fluxului de sânge din organism prin vene. motive: blocaj (tromb, embolus); (edem, edem, uter pregnant, ligatura).

Factori care contribuie: elasticitatea scăzută a venei (constituție).

Distingeți VG pe o etiologie:

1. obstructive 2. de presiune

Semne microscopice:

1. dilatarea venulelor și a venelor și, ulterior, a arteriolelor, o scădere a tensiunii arteriale, în principal o creștere a tensiunii arteriale;

2. numărul navelor funcționale crește datorită deschiderii navelor închise anterior;

3. viteza de curgere a sângelui scade, viteza fluxului sanguin liniar și volumetric scade;

4. mișcarea sângelui și pendulului;

5. scăderea metabolismului, acumularea de metaboliți oxidați;

6. scăderea temperaturii ca urmare a scăderii producției de căldură și a creșterii transferului de căldură;

7. diferența arteriovenoasă în O₂ creșterea hipoxiei, creșterea permeabilității capilare.

Semne macroscopice:

1. o creștere a corpului datorită extinderii vaselor de sânge, o creștere a numărului acestora datorată umflarea țesutului datorită creșterii permeabilității capilare;

2. culoarea albăstrui a organului (o mulțime de HB restabilită, care are o culoare de cireș închis);

3. ischemia (fleboskleroz se poate datora ingrosarea peretelui venos, varice) => stimularea creșterii țesutului conjunctiv => Scleroza corp, dar uneori este util în cazul în tuberculoza cavernos și ulcerele trofice.

Hiperemia venoasă se dezvoltă atunci când:

1. slăbirea funcției ventriculului drept;

2. o scădere a acțiunii de aspirație a pieptului (pleurezie exudativă, hemotorax);

3. dificultatea conductei în circulația pulmonară (pneumoscleroză, emfizem pulmonar);

4. slăbirea funcției ventriculului stâng.

Valoarea VH:

Bună: crește rata de formare a cicatricilor

Bad: 1. Atrofia și distrofia (datorită inhibării metabolismului),

2. Scleroza și fibroza de organe cu funcție defectuoasă.

Ischemia. Definiția conceptelor, clasificării, etiologiei, patogenezei, manifestărilor, rezultatelor. Tipuri de structuri de garanții în diferite organe. Mecanisme de includere a fluxului sanguin colateral. Factorii care determină efectele ischemiei.

Ischemia este o încălcare a circulației periferice, care se bazează pe restricționarea sau încetarea completă a fluxului de sânge arterial către organ.

etiologia:

1. arterele de blocaj (embolie, tromboză, scleroză)

În consecință, conform etiologiei ischemiei este:

1. Compresie 2. Obstructivă 3. Angiospastic

motive:

1. comprimarea - comprimarea arterei printr-o ligatură, o cicatrice, o tumoare, un corp străin etc.

2. obstructivă - tromboză, embolie (ateroscleroză, obliterans endarterită, nodoză periarteritică)

3. Angiospastic - emoții (frică, furie), factori fizici și chimici (rece, traume, iritare mecanică, substanțe chimice, toxine bacteriene).

Diferențele spasmului fiziologic de la rezistența patologică și durata acestuia.

Modificări microscopice în ischemie:

1. îngustarea arterelor

2. scăderea numărului de nave care funcționează (prăbușirea multor nave);

3. fluxul sanguin mai lent, cu o încetinire mai pronunțată a ratei volumetrice decât cea liniară,

5. hipoxie tisulară

6. ușoară crește diferența arteriovenoasă în O₂

7. rata metabolică redusă

8. acumularea de produse metabolice oxidate => acidoza.

Modificări macroscopice în ischemie:

1. albirea țesuturilor (flux sanguin mic),

2. reducerea volumului corpului, reducerea turgorului tisular,

3. scăderea temperaturii corpului

4. senzații dureroase (parestezii - furnicături, senzație de buze, dureri până la șocuri de durere).

Etapa ischemie:

1. stadiul de scădere a intensității metabolismului;
2. stadiul modificărilor distrofice: sinteza redusă a enzimelor, NK, proteinele structurale => modificări ale organelurilor (umflarea mitocondriilor, întreruperea structurii criptelor, apoi reducerea și distrugerea acestora, moartea nucleului), moartea celulară => necroza (atac de cord);
3. întărirea etapelor: sinteza țesutului conjunctiv => cicatrizare (sinteza colagenului, glicozaminoglicani acide și neutri) => întărire.

Angioplastie (neuroplastică) ischemie: mecanismul: un spasm al arterei renale într-un rinichi duce la un spasm reflex în celălalt, un spasm al altor artere (adică un spasm condiționat reflex), motivele: teama, stresul, predominanța tonului simpatizantului NA, m. iritarea directă a centrului vasomotor cu toxine, tumori, hemoragii în creier, cu o creștere a presiunii intracraniene, inflamație în regiunea diencefalului.

Tipuri de structură a colateralelor dintre arterele din diferite organe:

1. Funcțional absolut suficient - mușchii, mesenteria, creierul. Rezultatul este favorabil, recuperarea completă

2. Funcțional relativ inadecvat - plămânii, pielea, glandele suprarenale, vezica urinară. Rezultat - atac de cord roșu hemoragic

3. Funcțional total deficient - inima, splina, miocardul, vasele cerebrale, rinichii. Rezultatul nefavorabil, atac de cord alb, necroză

Mecanisme pentru includerea fluxului sanguin colateral:

-tipul de artere în diametru, acumularea de produse de despicare incompletă, dilatarea difuză a anastomozelor, creșterea presiunii, pH-ul, acumularea de metaboliți

Rezultat în ischemie:

Factorii care determină rezultatul ischemiei:

1. Diametrul arterei deteriorate;
2. Durata spasmului, compresie, tromboză, embolie;
3. Ritmul ischemiei și gradul de obliterare a arterei (dacă vasul este legat brusc, atunci va exista spasm reflex al altor artere)
4. Sensibilitatea țesutului la hipoxie (cei mai sensibili neuroni, apoi miocardul);
5. Starea inițială a corpului (hiperfuncția agravează efectele ischemiei);
6. Natura dezvoltării circulației colaterale.

48 Tulburări circulatorii locale. Hiperemie arterială și venoasă, ischemie, tromboză, embolie: esența proceselor, manifestărilor și consecințelor asupra organismului.

Tulburările de circulație locală a sângelui se numesc condiții care se caracterizează prin modificări ale alimentării cu sânge a organelor, țesuturilor sau părților lor individuale.

hiperremia arterială (greaca "hiper" - de mai sus, "haema" - sânge) este starea de aprovizionare crescută a sângelui cu organul și țesutul, care rezultă din creșterea fluxului de sânge către ele prin arterele dilatate.

Hiperemia arterială poate fi locală și generală.

Aparatul arterial general se dezvoltă cu o creștere semnificativă a volumului circulant al sângelui - de exemplu, cu eritrocitoză. Hiperemia arterială hiatologică apare și în condiții de hipertermie în timpul supraîncălzirii corpului, cu febră la pacienții cu boli infecțioase, cu o scădere rapidă a presiunii barometrice.

Hiperemia arterială poate fi acută, tranzitorie, poate fi recurentă, cronică.

Există hiperemie arterială fiziologică și patologică.

În hiperemia arterială fiziologică, fluxul sanguin a crescut la necesitățile adecvate ale organului sau țesutului pentru substraturile de oxigen și energie. Exemple de hiperemie arterială fiziologică pot servi ca hiperemie de lucru, când fluxul de sânge către organismul care lucrează intens și hiperemie facială, care apare cu un sentiment de bucurie, furie, rușine.

Hiperemia arterială patologică are loc indiferent de necesitățile metabolice ale organismului.

În funcție de particularitățile factorilor etiologici și ale mecanismelor de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de hiperemie arterială patologică:

7) Hipermia datorată fistulei arteriovenoase.

Patogenia hiperemiei arteriale se bazează pe următoarele mecanisme:

2) neurogenic (angioneurotic).

Mecanismul mioparalitic este asociat cu o scădere a tonusului vascular miogen sub influența metaboliților (lactat, purine, acid piruvic etc.), mediatori, o creștere extracelulară a concentrației de potasiu, hidrogen și alți ioni, scăderea conținutului de oxigen. Acesta este mecanismul cel mai comun pentru dezvoltarea hiperemiei arteriale. Este baza pletorului arterial de lucru fiziologic post-ischemic, inflamator, fiziologic.

Esența mecanismului neurogenic constă în schimbarea efectelor constrictorului neurogen și a dilatatorului asupra vaselor, conducând la o scădere a componentei neurogenice a tonusului vascular. Acest mecanism stă la baza dezvoltării hiperemiei neurologice, neuroparalitice, precum și a pletorului arterial inflamator în implementarea axon-reflexului.

Hiperemia arterială arterială apare atunci când tonul nervurilor vasodilatatoare colinergice parasympatice sau simpatice este crescut sau când centrele lor sunt iritate cu o tumoare, cicatrice etc. Acest mecanism se observă numai în unele țesuturi. Sub influența vasodilatatoarelor simpatic și parasympatic, hiperemia arterială se dezvoltă în pancreas și glandele salivare, limba, corpurile cavernoase, pielea, mușchii scheletici etc.

Hiperemia arterială post-ischemică este o creștere a fluxului sanguin în organ sau țesut după încetarea temporară a circulației sângelui. O astfel de hiperemie arterială apare, în special, după îndepărtarea turnichetului dintr-un membru, îndepărtarea rapidă a fluidului ascitic. Reperfuzia contribuie nu numai la schimbările pozitive ale țesutului. Influxul de cantități mari de oxigen și utilizarea sporită de către celule conduc la formarea intensivă a compușilor de peroxid, la activarea proceselor de peroxidare a lipidelor și, ca rezultat, la distrugerea directă a membranelor biologice și a necrobiozei radicalilor liberi.

Vacuumul (varianta latină "vacuus" - goală) hiperemia se observă atunci când presiunea barometrică scade pe orice parte a corpului. Acest tip de hiperemie se dezvoltă odată cu eliberarea rapidă a comprimării vaselor cavității abdominale, de exemplu cu o rezoluție rapidă în timpul nașterii, îndepărtarea tumorii, stoarcerea vaselor sau evacuarea rapidă a fluidului ascitic.

Hiperemia arterială inflamatorie apare sub acțiunea substanțelor vasoactive (mediatori inflamatori), determinând o scădere accentuată a tonusului vascular bazal, precum și datorită implementării mecanismelor neurotonice, neuroparalitice și axon-reflex în zona de alterări.

Hiperemia arterială hipoalergenică are o natură adaptivă și se dezvoltă ca urmare a dilatării reflexe a vaselor canalului colateral atunci când fluxul sanguin către artera principală este împiedicat.

Hiperemia datorată unei fistule arteriovenoase se poate dezvolta dacă vasele arteriale și venoase sunt deteriorate ca urmare a unei fistule între arteră și venă. În același timp, sângele arterial sub presiune se varsă în patul venos, oferind pletori arteriali.

Următoarele modificări ale microcirculației sunt caracteristice hiperemiei arteriale.

1) expansiunea vaselor arteriale;

2) creșterea ratelor de flux sanguin liniar și volumetric în microvasse;

3) o creștere a presiunii hidrostatice intravasculare, o creștere a numărului de capilare;

4) intensificarea formării limfei și accelerarea circulației limfatice;

5) reducerea diferenței arteriovenoase în oxigen.

Semnele externe ale hiperemiei arteriale includ înroșirea zonei de hiperemie cauzată de dilatarea vaselor de sânge, creșterea numărului de capilare și creșterea conținutului de oxihemoglobină în sângele venos. Hiperemia arterială este însoțită de o creștere locală a temperaturii, care se explică prin creșterea fluxului de sânge arterial mai cald și creșterea intensității proceselor metabolice. Datorită creșterii fluxului sanguin și a umplerii limfatice a zonei hiperemiei, apare o creștere a turgorului (tensiunii) și a volumului de țesut hyperemic.

Hiperemia venoasă este o condiție a creșterii aprovizionării cu sânge a unui organ sau a țesutului datorită blocării fluxului sanguin prin vene. Venus plethora poate fi local și comun. Descoperirea venoasă localizată apare atunci când fluxul sanguin prin trunchiurile venoase este dificil din cauza înfundării cu un tromb, embolus sau când o venă este presată din exterior de o tumoare, cicatrice, edem etc. pentru fluxul de sânge local. În același timp, se formează ipostază - hiperemie venoasă gravitațională.

Cele mai frecvente cauze ale plethora venoasă sunt:

1) insuficiența funcției cardiace la defectele reumatice și congenitale ale supapelor sale, miocardită, infarct miocardic;

2) inima hipertrofiată decompensată;

3) reducerea efectului de aspirație al pieptului în pleurezie exudativă, hemotorax, etc.

În funcție de ritmul dezvoltării și de durata existenței, această patologie poate fi acută și cronică. Hiperemia venoasă prelungită este posibilă numai în cazul insuficienței circulației venoase colaterale.

Tulburările microcirculare în hiperemie venoasă se caracterizează prin:

1) dilatarea capilarelor și a venulelor;

2) încetinirea fluxului sanguin prin vasele patului microcirculator până la stază;

3) pierderea divizării fluxului sanguin în axial și plasmatic;

4) creșterea presiunii intravasculare;

5) mișcarea pendulului sau a pieptului în venule;

6) scăderea intensității fluxului sanguin în zona hiperemiei;

7) circulația limfatică afectată;

8) creșterea diferenței de oxigen arteriovenos.

Semnele externe de hiperemie venoasă includ:

1) creșterea, compactarea unui organ sau a unui țesut;

2) dezvoltarea edemului;

3) apariția cianozelor, adică colorarea cianotică.

În pletora acută venoasă, eritrocitele pot fi eliberate din vasele mici în țesuturile înconjurătoare. Odată cu acumularea unui număr semnificativ dintre ele în membranele mucoase și seroase, pielea este formată de hemoragii mici, precise. Datorită transudării crescute, lichidul edemat se acumulează în țesuturi. Cantitatea sa poate fi destul de semnificativă în țesutul subcutanat (anasarca), cavitatea pleurală (hidrotorax), cavitatea abdominală (ascita), pericardul (hidropericard) și ventriculii creierului (hidrocefalie). În condiții hipoxice, degenerarea granulară și grasă și umflarea mucoidală a substanței interstițiale se dezvoltă în celulele organelor parenchimale. Aceste modificări sunt, de regulă, reversibile și, în cazul în care cauza este eliminată, placenta acută venoasă se termină cu o restaurare completă a structurii și funcției țesuturilor.

În plethora venoasă cronică, se dezvoltă procese distrofice în țesuturi, atrofie a elementelor parenchimale, cu înlocuirea simultană a celulelor stromale și acumularea de fibre de colagen în ea. Înghețarea și compactarea ireversibilă a unui organ este însoțită de o încălcare a funcțiilor sale și se numește indurare cianotică.

Tromboza este o formare locală apropiată in vivo a vaselor sau a inimii unui conglomerat dens de celule sanguine și fibrin stabilizat, adică un cheag de sânge.

Tromboza este un proces de protecție fiziologică menit să prevină sângerarea în caz de leziuni tisulare, la întărirea pereților anevrismelor, la accelerarea rănilor și vindecare. Cu toate acestea, dacă tromboza este excesivă, insuficientă sau a pierdut neapărat caracterul local local, este posibilă dezvoltarea patologiei severe.

Cheagurile de sânge sunt împărțite în alb, roșu și mixt.

Tromboza ca mod natural de a opri sângerarea reflectă natura interacțiunii mecanismelor de hemostază și fibrinoliză.

Se acceptă alocarea a trei linii principale de hemostază:

1) legătura vasculară - mecanisme hemostatice ale peretelui vascular, vizând spasmul vasului deteriorat și începerea formării trombelor și coagularea sângelui;

2) unitatea celulară (trombocite-leucocite), care asigură formarea unui tromb alb;

3) legătura fibrină - un sistem de coagulare care asigură formarea fibrinului, având ca rezultat formarea cheagurilor de sânge roșii și amestecate.

Toate cele trei linii de hemostază sunt incluse în același timp și opresc sângerarea și restabilirea integrității peretelui vascular.

Un tromb alb se formează în 2 până la 5 minute. Formarea unui trombus rosu bogat în fibrină necesită 4 până la 9 minute.

Procesul de tromboză începe cu formarea treptată a unui tromb alb. Cheagurile de sânge albe opresc sângerarea capilară.

Un tromb roșu se formează în condiții de predominanță a coagulării peste aglutinare, cu coagulare rapidă a sângelui și flux lent de sânge. Este capabil să oprească sângerarea de la vasele arteriale și venoase. Un tromb roșu constă dintr-un cap, care este un analog al unui tromb alb, un corp stratificat, în care depozitele de trombocite și fibrină se alternează și o coadă de fibrină care captează celulele roșii din sânge.

Cheagurile de sânge mixte sunt numite trombi stratificați cu mai multe capete albe de aglutinare.

În plus, există anumite tipuri de cheaguri de sânge care se formează în anumite condiții:

1) trombul septic format în timpul leziunilor inflamatorii infecțioase ale vaselor de sânge (flebită, vasculită);

2) un tromb de tumori care se formează din trombocite și leucocite aglutinate pe celulele unei tumori care a intrat în vas;

3) trombus globular, care are o natură mixtă și se formează pe baza unui tromb parietal detașat cu tulburări hemodinamice intracardiace datorate stenozei mitrale;

4) vegetație - cheaguri de sânge, stratificare pe supape de inimă afectate de endocardită;

5) trombus maratic - un trombus roșu care se formează în timpul stazei venoase pe fondul deshidratării și îngroșării sângelui.

Trombutul trebuie distins de un cheag de sânge. Un tromb adevărat se formează întotdeauna numai in vivo în interiorul vaselor și este strâns legat de peretele vascular. Clătiile, pe de altă parte, se pot forma nu numai in vivo, ci și in vitro (postum), nu numai în lumenul vasului, ci și în cavități și în țesuturi în locul hematoamelor. Cheagurile de sânge din vase se află liber sau cuplate cu peretele vascular slab, nu prezintă caracteristicile structurale ale cheagurilor de sânge.

Baza activării trombozei în diferite procese patologice este triada Virchow: deteriorarea endoteliului peretelui vascular, fluxul sanguin lent, precum și activarea hemostazei de coagulare.

Această cascadă de reacții poate fi indusă de endotoxine ale bacteriilor gram-negative, exotoxine, hipoxie, acumularea excesivă de ioni de hidrogen, amine biogene, kinine, leucotriene, proethaglandine, radicali liberi și multe citokine produse în exces de neutrofile, monocite și limfocite.

Efectele trombozei pot fi diferite. Pe de o parte, tromboza este un mecanism de protecție menit să oprească sângerarea atunci când un vas este deteriorat sau rupt. Pe de altă parte, tromboza care apare în diferite condiții patologice conduce la apariția tulburărilor circulației sanguine locale, adesea cu consecințe grave asupra organismului. Natura tulburărilor circulatorii și gradul de disfuncție a opganilor în tromboză pot fi diferite și depind de localizarea trombului, de viteza de formare a acestuia, de posibilitățile circulației colaterale într-un anumit loc.

Un embol este blocarea unui vas de sânge sau limfatic prin particule aduse de sânge sau limf și, de obicei, nu se găsesc în sânge și în fluxul limfatic.

În direcția mișcării embolului se disting:

3) embolismul paradoxal.

Embolia ortografică apare cel mai des și se caracterizează prin avansarea embolului în direcția fluxului sanguin.

Cu un embolus retrograd, embolul se deplasează împotriva fluxului sanguin sub acțiunea propriei gravități. Apare în vasele venoase prin care sângele curge de jos în sus.

Embolismul paradoxal are o direcție orthografică, dar apare datorită defectelor septale atriale sau interventriculare, când un embol are capacitatea de a ocoli ramificația arterei pulmonare și se termină în circulația mare.

Un embolism poate fi unul sau mai multe.

În funcție de locație, există:

1) embolismul limfatic și al vaselor de sânge;

2) embolia circulației pulmonare;

3) embolizarea circulației sistemice;

4) embolizarea venei portalului.

În caz de embolie cu circulație mare a sângelui, o sursă de emboli este procese patologice (tromboendocardită, infarct miocardic, ulcerații ale plăcilor aterosclerotice) în venele pulmonare, cavitățile inimii stângi, aorta și arterele circulației mari. Embolismul circulației sistemice este însoțit de tulburări circulatorii grave, incluzând dezvoltarea focarelor de necroză în organul al cărui vas este blocat de un tromb.

Embolismul circulației pulmonare este rezultatul embolilor din jumătatea dreaptă a inimii și a venelor circulației pulmonare. O embolie a circulației pulmonare se caracterizează printr-un debut brusc, rapiditatea creșterii manifestărilor clinice extrem de severe.

Prin natura embolului se disting embolii exogene și endogene.

Embolii exogene includ:

Embolii endogene includ:

Embolizarea aerului apare datorită pătrunderii aerului din mediul înconjurător în sistemul vascular. Cauzele embolismului aer pot fi lezarea venelor mari ale gâtului, toracelui, sinusurilor dura mater, operațiunilor neurochirurgicale cu deschiderea sinusurilor veninoase, bypassului cardiopulmonar, perforațiilor pulmonare terapeutice și diagnostice, examinărilor cu raze X cu gaz-contrast, chirurgiei laparoscopice etc.

Embolismul cu gaze este asociat cu eliberarea în sânge a bulelor dizolvate în gaze (azot și heliu), cu o trecere rapidă de la presiunea atmosferică ridicată la cea normală sau de la normal la scăzut. O astfel de situație poate apărea în timpul unei decompresii bruște, de exemplu, când un scafandru se ridică rapid dintr-o adâncime considerabilă (boală de decompresie), atunci când o cameră de presiune sau cabina spațială depresurizează etc.

Embolismul microbian apare atunci când septicopiemia, atunci când un număr mare de microorganisme sunt în sânge. Embolismul microbian poate provoca abcese metastatice.

Embolismul parazitar are loc cu helminthiasis. De exemplu, ascariasis posibil embolism pulmonar.

Embolismul embrionar apare atunci când vasele sunt blocate de particule endogene de lipoproteine, produse de agregare a chilomicronului sau de emulsii și lipozomi de grăsime exogeni. În cazul emboliei grase, există un nivel ridicat de acizi grași liberi în sânge, care au un efect aritmogen.

Embolismul embrionar este împărțit în:

Embolizarea fluidului amniotic duce la blocarea vaselor pulmonare de către conglomerate de celule suspendate în lichidul amniotic și de tromboembolismul format prin acțiunea procoagulanților conținuți în acesta.

Embolismul tumoral este un proces complex de metastaze hematogene și limfogene de tumori maligne. Celulele tumorale formează conglomerate de trombocite în sânge datorită producerii de mucine și proteine ​​de suprafață aderente.

Țesutul și, în special, embolismul adipocitar pot fi rezultatul rănirii, când bucăți de țesut de strivire ajung în lumenul vaselor deteriorate.

Embolismul cu corpuri străine este destul de rar și apare cu leziuni sau proceduri medicale invazive.

Un tip de embolie endogenă - tromboembolism - este cauzat de blocarea vaselor de sânge cu trombi detașați sau cu particulele acestora. Tromboembolismul este o consecință a trombozei sau a tromboflebitelor din diferite părți ale sistemului venoas al corpului.

Una dintre cele mai severe forme de tromboembolism este embolismul pulmonar (PE), a cărui frecvență în practica clinică a crescut constant în ultimii ani. Cauza embolismului pulmonar în 83% din cazuri este flebotromboza vaselor centrale și periferice, în special, venele iliace, femurale, subclaviane, venele profunde ale piciorului inferior, venele pelvine etc.

Natura manifestărilor clinice și severitatea efectelor embolismului pulmonar pot depinde de calibrul vasului ocluzat, viteza procesului și rezervele sistemului de fibrinoliză.

Prin natura fluxului embolismului pulmonar există forme distincte:

Forma fulminantă se caracterizează prin dezvoltarea principalelor simptome în câteva minute, acute - în câteva ore, subacute - în câteva zile.

În funcție de gradul de distrugere a patului vascular pulmonar, se disting următoarele forme:

3) o formă cu o leziune a ramurilor mici ale arterei pulmonare.

O formă masivă are loc cu embolizarea trunchiului și a ramurilor principale ale arterei pulmonare, adică cu înfrângerea a peste 50% din patul vascular pulmonar.

Când apare embolia submazică suprapunerea ramurilor lobare ale arterei pulmonare, adică mai puțin de 50% din patul vascular pulmonar.

Ischemia (greacă "isho" - întârzierea) se numește anemie a țesuturilor, cauzată de întreruperea insuficientă sau completă a fluxului de sânge arterial.

Pentru cauzele și mecanismele de dezvoltare, se disting mai multe tipuri de ischemie:

1) angiospastic, care rezultă dintr-un spasm al arterelor, cauzat fie de o creștere a tonusului vasoconstrictorilor, fie de un efect asupra pereților vaselor de substanțe vasoconstrictoare;

2) comprimarea, cauzată de comprimarea arterelor de o cicatrice, o tumoare, un turniuț suprapus, sânge vărsat și așa mai departe;

3) obstructivă, care se dezvoltă cu închiderea parțială sau completă a lumenului arterial printr-un trombus, embolus, placă aterosclerotică etc.;

4) redistributiv, care are loc la redistribuirea inter-regională, între organe, a sângelui;

5) obstructiv, care rezultă din distrugerea mecanică a vaselor de sânge în traume;

6) ischemie datorită unei creșteri semnificative a vâscozității sângelui în vasele mici în asociere cu vasoconstricția.

Aceste tipuri de ischemie se dezvoltă adesea destul de repede și sunt clasificate ca acute.

Ischemia cronică se dezvoltă încet, cu o îngustare graduală a lumenului arterelor datorită îngroșării pereților în ateroscleroză, hipertensiune arterială, reumatism.

Zona ischemică se distinge prin paloare, o scădere a volumului și a turgorului datorită unei alimentări anormale a sângelui. Există o scădere a temperaturii locului de ischemie datorată întreruperii fluxului de sânge arterial cald și scăderii intensității proceselor metabolice. Pulsarea arterelor scade ca urmare a scăderii umplerii lor sistolice. Datorită iritării receptorilor țesuturilor de către produsele oxidate ale metabolismului, apar dureri și parestezii.

Ischemia se caracterizează prin următoarele afecțiuni ale fluxului sanguin microcirculator:

1) îngustarea vaselor arteriale;

2) încetinirea fluxului sanguin prin microvasse;

3) scăderea numărului capilarelor funcționale;

4) o scădere a presiunii hidrostatice intravasculare;

5) o scădere a formării fluidului tisular;

6) scăderea tensiunii oxigenului în țesutul ischemic.

Datorită întreruperii administrării oxigenului și a substraturilor metabolice în țesutul ischemic, apar tulburări metabolice, structurale și funcționale, a căror severitate depinde de următorii factori:

1) viteza de dezvoltare și durata ischemiei;

2) de la sensibilitatea țesuturilor la hipoxie;

3) gradul de dezvoltare a fluxului sanguin colateral;

4) starea funcțională anterioară a unui organ sau a țesutului.

Zonele ischemice înregistrează o stare de înfometare la oxigen, intensitatea proceselor metabolice scade, distrofia celulelor parenchimale se dezvoltă până la moarte, glicogenul dispare. Cu ischemia transfrontalieră prelungită, poate să apară moartea țesutului. Astfel, celulele cortexului cerebral mor în 5 până la 6 minute după oprirea fluxului de sânge arterial, mușchiul cardiac rezistă hipoxiei.