Insuficiență cardiacă (I50)

exclude:

• complicații:
  • avort, sarcină ectopică sau molară (O00-O07, O08.8)
  • obstetrică și proceduri chirurgicale (O75.4)
• afecțiuni cauzate de hipertensiune (I11.0)
  • boala de rinichi (I13.-)
• consecințele intervenției chirurgicale cardiace sau în prezența unei proteze inimii (I97.1)
• insuficiență cardiacă la nou-născut (P29.0)

Boala cardiacă congestivă

Eșecul ventriculului drept (secundar insuficienței cardiace ventriculare stângi)

Eșec cardiac din stânga

Insuficiență cardiacă (cardiacă) sau miocardică

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea a 10-a (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document de reglementare care să țină cont de incidența bolilor, de cauzele apelurilor publice către instituțiile medicale din toate departamentele și de cauzele de deces.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Titlurile ICD-10 și indicațiile pentru utilizarea literei A

Site-ul oficial al Grupului de companii RLS ®. Principala enciclopedie a sortimentelor de droguri și farmacie ale internetului rusesc. Cartea de referință a medicamentelor Rlsnet.ru oferă utilizatorilor accesul la instrucțiuni, prețuri și descrieri ale medicamentelor, suplimentelor alimentare, dispozitivelor medicale, dispozitivelor medicale și altor bunuri. Cartea de referință farmacologică include informații privind compoziția și forma eliberării, acțiunea farmacologică, indicațiile de utilizare, contraindicațiile, efectele secundare, interacțiunile medicamentoase, metoda de utilizare a medicamentelor, companiile farmaceutice. Carnetul de referință pentru medicamente conține prețuri pentru medicamente și produse de pe piața farmaceutică din Moscova și din alte orașe din Rusia.

Transferul, copierea, distribuirea informațiilor este interzis fără permisiunea RLS-Patent LLC.
Când se citează materiale informative publicate pe site-ul www.rlsnet.ru, este necesară trimiterea la sursa de informații.

Suntem în rețelele sociale:

© 2000-2018. REGISTRUL MEDIA RUSIA ® RLS ®

Toate drepturile rezervate.

Nu este permisă utilizarea comercială a materialelor.

Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății.

Insuficiență cardiacă cronică

Insuficiență cardiacă sistolică cronică - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurtă descriere

insuficiență cardiacă cronică a tensiunii arteriale sistolice - un sindrom clinic care complica pentru un număr de boli și se caracterizează prin scurtarea respirației la efort (și apoi în repaus), oboseală, edeme periferice și dovezi obiective ale funcției cardiace în repaus (de exemplu, semne auscultatorii ecocardiografie - date).

Codul pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:

• I50 Insuficiență cardiacă

Datele statistice. Insuficiența cardiacă sistolică cronică apare la 0,4-2% din populație. Cu varsta, prevalenta creste: la persoanele de peste 75 de ani, se dezvolta in 10% din cazuri.

motive

Etiologia insuficienței cardiace • cu debit cardiac scăzut •• leziunea miocardică: ••• boală cardiacă ischemică (infarct miocardic, ischemie miocardică cronică) ••• ••• ••• cardiomiopatii miocardite efecte toxice (de exemplu, alcool, doxorubicină) ••• infiltrativ tulburări (sarcoidoza, amiloidoza) ••• ••• boli endocrine Eating tulburări (deficit de vitamina B1) •• suprasarcină infarct hipertensiune ••• ••• ••• boli cardiace reumatismale defecte cardiace congenitale (de exemplu, stenoza Tya aortă) •• supraventriculare Aritmii ••• ••• și tahicardie ventriculară • fibrilație atrială Insuficiența cardiacă congestivă cu un debit cardiac ridicat Anemie •• •• •• Sepsis fistulă arterio-venoasă.

Factori de risc • Refuzul de farmacoterapie pacientului • Numirea de medicamente cu efecte inotrop negativ, iar necontrolate de receptie • tireotoxicoză, sarcina și alte condiții asociate cu creșterea cerințelor metabolice • Excesul de greutate • Prezența bolilor cronice ale inimii și vaselor sanguine (hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică, defecte inimile etc.).

Patogeneza • Încălcat funcția de pompare a inimii, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac • Datorită reducerii debitului cardiac se produce hipoperfuzia multor organe și țesuturi •• Scăderea perfuziei cardiace conduce la activarea sistemului nervos simpatic, și ritmul cardiac •• Reducerea rezultatelor perfuziei renale la stimularea sistemului renină - angiotensină sistem. Creșterea renina producției, deci există un exces de producție a angiotensinei II, ceea ce duce la vasoconstricție, retenție de apă (edem, sete, creșterea CBV) și creșterea consecutivă a presarcinii cardiace •• Reducerea perfuziei musculare periferice determină o acumulare în cadrul acesteia a produselor metabolice neoxidați, precum și ca urmare hipoxie la oboseală severă.

CLASIFICARE

Clasificarea celui de-al XII-lea Congres al Medicilor din 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Etapa I (inițială) - insuficiență cardiacă latentă, manifestată numai în timpul efortului fizic (scurtarea respirației, tahicardie, oboseală).

• stadiul II (exprimat) - insuficiență circulatorie prelungită, tulburări hemodinamice (stagnare în circulație mare și pulmonară), organe și afectarea funcțiilor metabolice și-a exprimat singur •• Perioada A - începutul unei etape lungi, caracterizate prin ușoare dizabilități hemodinamice depreciate inimi sau numai părți ale acestora •• Perioada B - sfârșitul unei etape lungi, caracterizată prin tulburări hemodinamice profunde, întregul CVS este implicat în proces.

• Stadiul III (final, distrofic) - tulburări hemodinamice severe, modificări persistente ale metabolismului și funcțiilor tuturor organelor, modificări ireversibile în structura țesuturilor și organelor.

Clasificarea New - Association York Heart (1964) • Clasa I - activitate fizică obișnuită nu provoacă oboseală severă, dificultăți de respirație sau de palpitații • Clasa II - limitare ușoară a activității fizice: o stare de sănătate singur, dar activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală, palpitații, dispnee sau durere • Clasa III - limitarea pronunțată a activității fizice: starea de sănătate satisfăcătoare în repaus, dar mai puțin exercițiile fizice decât cele obișnuite conduc la simptome • Clasa IV - incapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără deteriorarea stării de bine: simptomele insuficienței cardiace sunt chiar în repaus și sunt agravate de orice activitate fizică.

Clasificarea societății de specialiști în insuficiența cardiacă (OSNN, 2002) a fost adoptată la Congresul All-Rus de Cardiologie în octombrie 2002. Convenția acestei clasificări este că nu reflectă numai starea procesului, ci și dinamica acestuia. În diagnostic, este necesar să se reflecte atât stadiul insuficienței cardiace cronice, cât și clasei sale funcționale. Este necesar să se țină seama de faptul că corespondența dintre etapă și clasa funcțională nu este destul de clară - se creează o clasă funcțională dacă există mai multe manifestări mai puțin pronunțate decât este necesar pentru stabilirea stadiului corespunzător al insuficienței cardiace.

• Etapele insuficienței cardiace cronice (se pot agrava în ciuda tratamentului) •• Etapa I - stadiul inițial al bolii cardiace (leziune). Hemodinamica nu este ruptă. Insuficiența cardiacă ascunsă Disfuncția asimptomatică a ventriculului stâng •• Stadiul IIA - o etapă clinică severă a bolii (leziunii) inimii. Tulburări de hemodinamică în una din cercurile circulației sanguine, exprimate moderat. Adaptarea adaptivă a inimii și a vaselor de sânge •• Stadiul IIB - un stadiu sever al bolilor de inimă (leziune). Modificări pronunțate în hemodinamică în ambele cercuri ale circulației sângelui. Desodaptarea remodelarea inimii și a vaselor de sânge •• Etapa III - etapa finală a leziunilor cardiace. Modificări semnificative în hemodinamică și schimbări structurale severe (ireversibile) în organele țintă (inimă, plămâni, vasele de sânge, creier, rinichi). Etapa finală de remodelare a organelor.

• clase funcționale de insuficiență cardiacă cronică (poate fi modificată în timpul tratamentului într-una sau cealaltă parte) •• I FC - nici o limitare a activității fizice: activitatea fizică obișnuită nu este însoțită de oboseală, apariția de dificultăți de respirație sau de palpitații. Creșterea de încărcare pacientul suferă, dar poate fi însoțită de dificultăți de respirație și / sau recuperarea intarziata •• II FC - limitare ușoară a activității fizice: în monoterapie au nici un simptom, activitatea fizică obișnuită este însoțită de oboseală, dificultăți de respirație sau de palpitații •• III FC - limitare marcată a activității fizice: nu există simptome în repaus, activitatea fizică de intensitate mai mică comparativ cu sarcini uzuale este însoțită de apariția simptomelor •• IV FC - incapacitatea de a efectua o - sau activitate fizică fără disconfort; simptomele insuficienței cardiace sunt prezente în repaus și sunt agravate cu o activitate fizică minimă.

Simptome (semne)

Manifestări clinice

• Reclamații - dificultăți de respirație, astm, slăbiciune, oboseală •• Dispneea în stadiul inițial al insuficienței cardiace apare în timpul exercițiilor fizice și în insuficiența cardiacă severă - în repaus. Se pare ca urmare a unei cresteri a presiunii in capilarele si venele pulmonare. Acest lucru reduce distensibilitatea plămânilor și mărește activitatea muschilor respiratori • Orthopnea este caracteristică insuficienței cardiace severe - o poziție forțată a șezutului luată de pacient pentru a facilita respirația în dificultate de respirație severă. Deteriorarea sănătății în poziția predispusă este datorată depunerii de lichid în capilarele pulmonare, ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice. Mai mult decât atât, în poziția culcat pe spate diafragma este ridicată respirație ușor dificilă •• pentru insuficiența cardiacă cronică se caracterizează prin dispnee paroxistică nocturnă (astm cardiac) cauzate de apariția edem pulmonar interstițial. Pe timp de noapte, în timpul somnului, se dezvoltă un atac de respirație severă, însoțit de tuse și șuierătoare în plămâni. Odată cu progresia insuficienței cardiace poate să apară edem pulmonar alveolar •• Oboseala la pacienții cu insuficiență cardiacă apar din cauza ofertei insuficiente de oxigen musculaturii scheletice •• Pacientii cu insuficienta cardiaca cronica poate perturba greață, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale, abdominală crescută (ascita) din cauza congestiei în sistemul ficatului și portalului • Sunete cardiace III și IV pot fi auzite din partea inimii. În plămâni sunt determinate rasele. Se caracterizează prin hidrotorax, de multe ori pe partea dreaptă, care rezultă din creșterea presiunii capilare pleurale și transudarea fluidului în cavitatea pleurală.

• Manifestările clinice ale insuficienței cardiace depinde în mod esențial de •• etapă Etapa I - simptome (oboseala, dificultati de respiratie si palpitații) apar la efort normal, la manifestările de repaus de insuficienta cardiaca au •• Etapa II - tulburări hemodinamice nu sunt exprimate. Manifestările clinice depind de ce fel de secțiuni ale inimii, în principal infectate (dreapta sau stânga) ••• insuficiență ventriculară stângă caracterizată prin stagnare în circulația pulmonară, manifestând dispnee tipic inspirare la efort moderat, dispnee paroxistică nocturnă, oboseala. Edemul și mărirea ficatului sunt necharacteriste •• Insuficiența ventriculară dreaptă se caracterizează prin formarea stagnării într-un cerc mare de circulație a sângelui. Pacienții sunt îngrijorați de durere și greutate în hipocondrul drept, reducerea diurezei. Un ficat mărit este caracteristic (suprafața este netedă, marginea este rotunjită, palparea este dureroasă). O caracteristică distinctă a stadiului IIA de insuficiență cardiacă este considerată a fi compensarea completă a stării în timpul tratamentului, adică reversibilitatea manifestărilor de insuficiență cardiacă ca urmare a tratamentului adecvat •• Etapa IIB - există încălcări grave ale hemodinamicii, întregul sistem circulator este implicat în proces. Durerea de respirație apare la cea mai mică efort. Pacienții sunt îngrijorați de sentimentul de greutate în zona de sub pat, de slăbiciune generală, de tulburări de somn. ortopnee Caracterizata, edeme, ascite (o consecință a creșterii presiunii în venele hepatice și venele peritoneu - apare extravazare, iar lichidul se acumulează în cavitatea abdominală), hidrotoraxul, •• hydropericardium III pas - pasul final de profundă distrofice tulburări metabolice ireversibile. De regulă, starea pacienților în această etapă este severă. Dispneea se pronunță chiar și în repaus. Sunt prezente edeme masive, acumularea fluidelor în cavități (ascită, hidrotorax, hidropericard, edemul organelor genitale). În acest stadiu, apare cachexia.

diagnosticare

Datele instrumentale

• ECG. Puteți identifica semne de blocare a piciorului stâng sau drept al pachetului Heath, hipertrofie ventriculară sau atrială, dinți Q anormali (ca semn de infarct miocardic), aritmii. Un ECG normal vă permite să vă îndoiți de diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică.

• EchoCG face posibilă clarificarea etiologiei insuficienței cardiace cronice și evaluarea funcțiilor inimii, gradul de afectare a acestora (în special pentru a determina fracția de ejecție a ventriculului stâng). manifestări tipice de insuficiență cardiacă - expansiune a ventriculului stâng (progresia - expansiune și alte camere ale inimii), a crescut telesistolic și mărimea ventriculului stâng diastolic, reducând fracția de ejecție.

• Examinarea cu raze X pot identifica •• hipertensiune venoasă sub formă de redistribuire a fluxului sanguin la părțile superioare ale plămânilor și creșterea diametrului vaselor de sânge •• Când stagnare în plămâni prezintă semne de edem interstițial (linii Kerley în coaste - sinusuri diafragmatice) sau semne de edem pulmonar •• Discover hidrotoraxul ( în mod frecvent fețe) •• cardiomegalie diagnosticat cu o creștere a dimensiunii inimii cruce peste 15,5 cm la barbati si mai mult de 14,5 cm la femei (fie în indexul cardiotoracic de mai mult de 50%).

• Catezializarea cavităților inimii evidențiază o creștere a presiunii de încovoiere a capilarelor pulmonare de peste 18 mmHg.

Criterii de diagnostic - Criterii de Framingham pentru diagnosticul insuficienței cardiace cronice, subdivizate în mari și mici • criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă (astm cardiac) sau ortopnee, distensie venoasă jugulară, raluri în plămâni, cardiomegalia, edem pulmonar, patologice III inima de sunet, a crescut CVP ( 160 mm coloană de apă), un timp de curgere de 25 s, pozitiv „gepatoyugulyarny reflux» • criterii minore: umflarea picioarelor, tuse nocturnă, scurtarea respirației la efort, hepatomegalie, hidrotoraxul, tahicardie peste 120 min de altă parte, o scădere a capacității vitale de 1/3 din maxim • Pentru a confirma diagnosticul de insuficienta cardiaca cronica necesita fie 1 mare sau 2 criterii minore. Semnele determinate trebuie asociate cu afecțiunile cardiace.

Diagnosticul diferențial • Sindromul nefrotic - antecedente de edem, proteinurie, patologie renală • Ciroză hepatică • Leziuni venoase ocluzive cu evoluție ulterioară a edemelor periferice.

Tratament • Este necesar, în primul rând, să evaluați posibilitatea de a influența cauza eșecului. În unele cazuri, acțiunea etiologic eficace (de exemplu, corectarea chirurgicala a bolilor de inima, revascularizare miocardică în boala cardiacă ischemică) poate reduce semnificativ severitatea manifestărilor insuficienței cardiace cronice • In tratamentul insuficientei cardiace cronice izolate nemedicamentoase si terapii de droguri. Trebuie remarcat faptul că ambele tipuri de tratament ar trebui să se completeze reciproc.

Tratamentul non-medicament • Limitarea aportului de sare la 5-6 g / zi, fluide (până la 1-1,5 l / zi) • Optimizarea activității fizice •• Activitatea fizică moderată este posibilă și chiar necesară (mers pe jos cel puțin 20-30 minute 3 -5 p / saptamana) • O stare de repaus fizic complet trebuie observata atunci cand starea se agraveaza (ritmul cardiac scade in repaus si performanta cardiaca scade).

tratament

Terapia de droguri. Scopul final al tratării insuficienței cardiace cronice este îmbunătățirea calității vieții și creșterea duratei acesteia.

• Diuretice. Atunci când scopul lor trebuie să se considere că apariția edemului în insuficiența cardiacă se datorează mai multor motive (vasoconstricția renală, secreție crescută de aldosteron, presiunea venoasă crescută. Tratamentul numai diuretice considerate insuficiente. Bucla utilizate frecvent In insuficienta cardiaca cronica (furosemid) sau tiazide (de exemplu, hidroclorotiazidă diuretice În caz de răspuns diuretic insuficient, diureticele cu buclă și tiazidele se combină • Diureticele tiazidice Se utilizează de obicei clorhidratul. rotiazid la o doză de 25 până la 100 mg / zi. Trebuie amintit că în GFR rinichi mai mică de 30 tiazide ml / min utilizați nepractic •• diureticele de ansă încep să se miște mai repede, au un efect diuretic mai pronunțat, dar mai puțin extinse decât diuretice tiazidice. Furosemidul se utilizează în doză de 20-200 mg intravenos, în funcție de manifestările sindromului edemic și diurezei, iar administrarea orală este posibilă într-o doză de 40-100 mg pe zi.

• Inhibitorii ECA cauzează descărcarea hemodinamică a miocardului datorată vasodilatației, o creștere a diurezei, o scădere a presiunii de umplere a ventriculelor stângi și drepte. Indicațiile pentru prescrierea inhibitorilor ACE sunt semne clinice ale insuficienței cardiace, o scădere a fracțiunii de ejecție a ventriculului stâng de mai puțin de 40%. La asignarea inhibitori ai ECA trebuie respectate anumite condiții pe recomandările Societății Europene de Cardiologie (2001) •• întrerupeți administrarea diureticelor timp de 24 de ore înainte de a primi inhibitori ai ECA •• controlul TA trebuie efectuată înainte și după administrarea inhibitorilor ECA •• Tratamentul începe cu o doză mică, cu o creștere treptată creșterea acestora • Este necesară monitorizarea funcției renale (diureză, densitate relativă a urinei) și concentrația electroliților din sânge (ioni de potasiu, sodiu) cu doze crescătoare la fiecare 3-5 zile, apoi la fiecare 3 și 6 luni •• evitați administrarea concomitentă de diuretice care economisesc potasiul (acestea pot fi prescrise numai în caz de hipokaliemie) • Este necesară evitarea utilizării combinate a AINS.

• Primele date pozitive au fost obținute cu privire la efectul benefic al blocantelor receptorilor de angiotensină II (în special losartanul) asupra cursului insuficienței cardiace cronice ca alternativă la inhibitorii ECA atunci când aceștia sunt intoleranți sau contraindicați.

• Glicozidele cardiace au o inotropie pozitivă (creșterea și scurtarea sistolului), o cronotropă negativă (scăderea ritmului cardiac), o acțiune negativă dromotropă (încetinirea conducerii AV). Doza optimă de întreținere a digoxinei este de 0,25-0,375 mg pe zi (la pacienții vârstnici, 0,125-0,25 mg / zi); Concentrația terapeutică a digoxinei în ser este de 0,5-1,5 mg / l. Indicațiile pentru numirea glicozidelor cardiace sunt forma tahistystolică a fibrilației atriale, tahicardia sinusală.

• b - blocante •• mecanism benefice  efect - blocante în insuficiența cardiacă cronică, datorită următorilor factori ••• protecție miocardică directă de efectele adverse ale catecolamine ••• catecolaminelor protecție hipokaliemie induse ••• Imbunatatirea fluxului de sange in arterele coronare din cauza o scădere a frecvenței cardiace și de a îmbunătăți relaxare miocardică diastolică ••• Reducerea efectelor sistemelor vasoconstrictive (de exemplu, datorită scăderii secreției de renină) ••• Potențarea vasodilatatoare kalikreina - sistem kininei ••• Creșterea contribuției atrial stâng la umplerea ventriculului stâng prin îmbunătățirea relaxare ultima •• În prezent, de la b - blocante pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice se recomandă utilizarea carvedilolului - b1 - și a1 - blocant cu proprietati vasodilatatoare. Doza inițială este de 3,125 mg carvedilol p 2 / zi, urmată de creșterea dozelor de până la 6,25 mg, 12,5 mg sau 25 mg 2 r / d în absența efectelor secundare sub formă de hipotensiune, bradicardie, scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng (conform EchoCG) și alte manifestări negative ale acțiunii b - blocantelor. Metoprololul este, de asemenea, recomandat, începând cu o doză de 12,5 mg 2 p / zi, bisoprolol la 1,25 mg 1 p / zi sub controlul fracțiilor de ejectare ventriculară, cu o creștere treptată a dozei în 1-2 săptămâni.

• Spironolactona. S-a stabilit că administrarea unui antagonist de aldosteron spironolactonă la o doză de 25 mg 1-2 p / zi (în absența contraindicațiilor) contribuie la creșterea speranței de viață a pacienților cu insuficiență cardiacă.

• Vasodilatatoarele periferice sunt prescrise pentru insuficiență cardiacă cronică în cazul contraindicațiilor sau toleranței slabe la inhibitorii ECA. Vazodilatatoarele periferice utilizează hidralazină la o doză de până la 300 mg / zi, izosorbid dinitrat la o doză de până la 160 mg / zi.

• Alți agenți cardiotonici. b - Adrenomimetiki (dobutamina), inhibitori ai fosfodiesterazei sunt de obicei prescrise timp de 1-2 săptămâni în stadiul final al insuficienței cardiace sau cu o deteriorare accentuată a stării pacienților.

• Anticoagulante. Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică prezintă un risc crescut de complicații tromboembolice. Este posibil ca embolie pulmonară datorată trombozei venoase și tromboembolismul vaselor de sânge din cercul mare de circulație a sângelui, datorită trombilor intracardiici sau fibrilației atriale. Numirea anticoagulantelor indirecte la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică este recomandată în prezența fibrilației atriale și a trombozei în istorie.

• Medicamente antiaritmice. Dacă există indicații pentru prescrierea medicamentelor antiaritmice (fibrilație atrială, tahicardie ventriculară), se recomandă utilizarea amiodaronei în doză de 100-200 mg pe zi. Acest medicament are un efect negativ inotropic negativ, în timp ce majoritatea altor medicamente din această clasă reduc fracția de ejecție a ventriculului stâng. În plus, medicamentele antiaritmice pot provoca aritmii (efect proaritmic).

• Alegerea metodei optime de tratament chirurgical depinde de cauza care duce la insuficienta cardiaca. Deci, în BCI în multe cazuri de revascularizare fezabil, stenoza hipertrofică idiopatică subaortică - mioektomiya septală, cu boala valvulară - operațiuni protetice sau reconstructiva, pe valve, când bradiaritmie - implantare stimulator cardiac, etc.

• În caz de insuficiență cardiacă refractară la terapia adecvată, tratamentul chirurgical principal este transplantul de inimă.

• Metodele de sprijin mecanic pentru circulația sângelui (implantarea asistenților, ventriculelor artificiale și a pompelor biomecanice), propuse anterior ca opțiuni temporare înainte de transplant, au acumulat statutul de intervenții independente, ale căror rezultate sunt comparabile cu rezultatele transplantului.

• Pentru a preveni progresia dilatării inimii, se efectuează implantarea de dispozitive sub formă de ochiuri care împiedică expansiunea excesivă a inimii.

• În cazul toleranței pulmonare la inimă pentru tratament, transplantul complexului cardiac-pulmonar pare a fi o intervenție mai adecvată.

Prognoza. În general, supraviețuirea la 3 ani a pacienților cu insuficiență cardiacă sistolică cronică este de 50%. Mortalitatea din insuficiența cardiacă sistolică cronică este de 19% pe an.

• Prezența Factorii de care se corelează cu prognostic slab la pacientii cu insuficienta cardiaca •• Reducerea ejecție a ventriculului stâng fracție mai mică de 25% •• Inabilitatea de a urca pe un etaj și o viteză normală de deplasare timp de 3 min •• Reducerea ionilor de sodiu în plasma sanguină este mai mică de 133 mEq / l •• Reducerea concentrației de ioni de potasiu în plasmă sanguină mai mică de 3 meq / l •• Creșterea nivelului sanguin al norepinefrinei • Extrasistol ventricular frecvent cu monitorizare ECG zilnică.

• Riscul decesului cardiac brusc la pacienții cu insuficiență cardiacă este de 5 ori mai mare decât în ​​populația generală. Majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă cronică mor brusc, în principal de la debutul fibrilației ventriculare. Medicamentele antiaritmice profilactice nu împiedică această complicație.

ICD-10 • Insuficiență cardiacă I50

Medicamentele și medicamentele sunt utilizate pentru tratamentul și / sau prevenirea insuficienței cardiace, cronice sistolice.

Grupa (grupările) farmacologică a medicamentului.

Medic de familie. Terapeut (volumul 2). Insuficiență renală cronică ICB 10

Insuficiență renală cronică

Informații generale

Există diferite definiții ale insuficienței renale cronice (CRF), dar esența oricăreia dintre ele se reduce la dezvoltarea unui complex clinic și de laborator caracteristic, care rezultă din pierderea progresivă a tuturor funcțiilor renale.

insuficiență renală cronică (CRF), - o pierdere a funcțiilor homeostatice ale rinichilor la pacienții cu boală renală în mai mult de 3 luni: reducerea ratei de filtrare glomerulară și densitatea relativă (osmolaritate), creșterea concentrației de creatinină serică, uree, potasiu, fosfor, magneziu și serul sanguin de aluminiu, reducerea calciul din sânge, dezechilibrul acido-bazic (acidoza metabolică), dezvoltarea anemiei și hipertensiunii arteriale.

epidemiologie

Problema CRF a fost dezvoltată activ în decurs de câteva decenii, datorită prevalenței semnificative a acestei complicații. Astfel, conform literaturii, numărul pacienților cu afecțiuni renale cronice în Europa, SUA și Japonia variază de la 157 la 443 la 1 milion de populație. Prevalența acestei patologii în țara noastră este de 212 la 1 milion de populație la pacienții cu vârsta peste 15 ani. Printre cauzele mortalității, insuficiența renală cronică se situează pe locul al unsprezecelea.

etiologie

CKD se bazează pe un echivalent morfologic unic - nefroscleroza. Nu există o astfel de formă de patologie a rinichilor, care ar putea să nu ducă la apariția nefrosclerozei și, în consecință, la insuficiența renală. Astfel, CRF este rezultatul oricărei boli cronice de rinichi.

Bolile primare de rinichi, precum și leziunile secundare ca rezultat al unei boli cronice de lungă durată a organelor și sistemelor, pot duce la CRF. Afectarea directă a parenchimului (primar sau secundar), care are ca rezultat CRF, este în mod obișnuit împărțită în boli cu o leziune primară a aparatului glomerular sau a sistemului tubular sau o combinație a acestora. Printre nefropatia glomerulară, glomerulonefrita cronică, nefropatia diabetică, amiloidoza, lupusul nefrit sunt cele mai frecvente. Cauzele mai rare ale bolii renale cronice cu afectarea aparatului glomerular sunt malaria, guta, endocardita septică prelungită, mielomul. Leziunea primară a sistemului tubular, cel mai adesea observate în majoritatea bolilor urologice asociate cu scurgerea afectata de urină, congenitală și tubulopatia dobândite (diabet insipid renal, acidoză tubulară sindromul Albright, Fanconi, care apare ca o boală ereditară independent sau însoțește diferite boli), otrăvirii și substanțe toxice. Leziunea secundar poate provoca boli renale parenchimatoase - învinge arterele renale, hipertensiune esențială (nefroangioskleroz primară), malformații renale ale tractului urinar (chistice, hipoplazie renala, neuromusculare displazie uretere și colab.). Defecțiunea izolată cronică a oricărei părți a nefronului este de fapt un declanșator al dezvoltării insuficienței renale cronice, dar în practica clinică, etapele ulterioare ale insuficienței renale cronice sunt caracterizate de o funcționare defectuoasă a aparatului glomerular și tubular.

patogenia

Indiferent de factorul etiologic, mecanismul de dezvoltare a CRF se bazează pe o scădere a numărului de nefroni activi, o scădere semnificativă a ratei de filtrare glomerulară într-un singur nefron și pe combinația acestor indicatori. Mecanismele complexe ale leziunilor renale includ mulți factori (procese metabolice și biochimice afectate, coagularea sângelui, trecerea urinară deteriorată, infecție, procese imune anormale), care, atunci când interacționează cu alte boli, pot duce la CRF. În dezvoltarea insuficienței renale cronice, cel mai important punct este încălcarea lentă, ascunsă a tuturor funcțiilor renale, pe care, de obicei, pacientul nu o suspectează. Cu toate acestea, metodele moderne de examinare dezvăluie stadiul ascuns, deoarece modificările care apar în organism atunci când capacitatea funcțională a rinichilor este afectată sunt acum bine cunoscute. Aceasta este o sarcină importantă a clinicianului, care îi permite să ia măsuri preventive și terapeutice menite să prevină dezvoltarea precoce a bolii renale în stadiu terminal. Rinichii au o capacitate semnificativă de rezervă, după cum reiese din conservarea și menținerea vieții organismului cu pierderea a 90% din nefroni. Procesul de adaptare se realizează prin sporirea funcției nefronilor rămași și prin restructurarea întregului organism. Odată cu moartea progresivă a nefronilor, rata de filtrare glomerulară scade, echilibrul hidroelectric este perturbat, există o întârziere a corpului de produse metabolice, acizi organici, compuși fenolici, unele peptide și alte substanțe care determină imaginea clinică a CRF și starea pacientului. Astfel, incalcarea functiilor excretoare si secretoare ale rinichilor contribuie la dezvoltarea de modificari patologice in organism, a caror severitate depinde de intensitatea mortii nefron si determina progresia insuficientei renale. În cazul bolii renale cronice, una dintre cele mai importante funcții ale rinichilor este afectată - menținerea echilibrului apă-sare. Deja în primele stadii ale insuficienței renale cronice, în special din cauza bolii, cu o leziune primară a aparatelor tubulare, a existat o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor, care se manifesta prin poliurie, nicturie, a scăzut de urină osmolaritatea la nivelul de osmolaritatea plasmei din sânge (izostenuriya) și în leziunile avansate - gipostenuriey (concentrația osmotică de urină scăderea concentrației osmotice a plasmei sanguine). Poliuria, care este permanentă chiar și cu lichid limitat, se poate datora atât scăderii directe a funcției tubulilor, cât și unei modificări a diurezei osmotice. O funcție importantă a rinichiului este menținerea echilibrului electrolitic, în special a unor ioni cum ar fi sodiu, potasiu, calciu, fosfor etc. Cu CRF, excreția de sodiu în urină poate fi crescută și scăzută. La o persoană sănătoasă, 99% din sodiu filtrată prin glomerul este reabsorbită în tubuli. Bolile cu o leziune primară a sistemului interstițial tubular duc la o scădere a reabsorbției cu până la 80% și, prin urmare, la o excreție crescută a acesteia. Excreția crescută a sodiului în urină nu depinde de introducerea acestuia în organism, ceea ce este deosebit de periculos atunci când se recomandă ca pacientul să limiteze aportul de sare în astfel de situații. Cu toate acestea, leziunea glomerulară predominantă, o scădere a ratei de filtrare glomerulară, în special atunci când funcția tubulei este conservată, poate duce la retenția de sodiu, ceea ce implică acumularea de lichid în organism, o creștere a tensiunii arteriale. Până la 95% din potasiu injectat în organism este eliminat prin rinichi, obținut prin secreția acestuia în tubul distal. Când regulamentul CRF al echilibrului de potasiu din organism se datorează eliminării intestinului. Astfel, cu o scădere a GFR la 5 ml / min, aproximativ 50% din cantitatea de potasiu primită este excretată în fecale. O creștere a concentrației plasmatice a potasiului poate fi observată în faza oligoanurică a insuficienței renale cronice, precum și în timpul exacerbării bolii subiacente, cu catabolism crescut. Deoarece cantitatea principală de potasiu din organism este în spațiul intracelular (în plasmă - aproximativ 5 mmol / l, în lichid intracelular - aproximativ 150 mmol / l), în anumite situații (febră, chirurgie etc.) hiperkaliemie, pacient care amenință viața. Starea de hipokaliemie la pacienții cu insuficiență renală cronică este mult mai puțin frecventă și poate indica o deficiență a potasiului total în organism și o încălcare accentuată a capacității secretoare a tubulului distal. Disfuncțiile aparatului glomerular și tubular aflate deja în stadiile incipiente ale CRF conduc la acidoză hiperclorică, hiperfosfatemie, o creștere moderată a magneziului și hipocalcemiei serice.

Creșterea concentrațiilor sanguine de uree, azot amino, creatinină, acid uric, metil guanidină, fosfat etc. O creștere a nivelului de azot amino poate fi asociată cu creșterea catabolismului proteic datorită alimentării sale excesive sau limitării sale aspre în timpul postului.

Ureea este produsul final al metabolismului proteic, format în ficat din azotul aminoacizilor deaminați. În condițiile insuficienței renale, se observă nu numai dificultatea eliberării sale, ci și, din motive care nu sunt încă cunoscute, creșterea producției de ficat.

Creatinina se formează în mușchii corpului de la predecesorul său, creatinină. Conținutul de creatinină din sânge este destul de stabil, creșterea creatinemiei împreună cu creșterea nivelului de uree din sânge are loc, de regulă, atunci când filtrarea glomerulară scade la 20-30% din nivelul normal.

Producția excesivă de hormon paratiroidian ca o posibila toxină primară a uremiei atrage și mai multă atenție. Acest lucru este confirmat de eficacitatea paratiroidectomiei parțiale cel puțin parțială. Există tot mai multe fapte care mărturisesc toxicitatea substanțelor de natură necunoscută, a căror greutate moleculară relativă este de 100-2000, ca urmare a faptului că se numesc "molecule medii". Acestea sunt cele care se acumulează în serul de sânge al pacienților cu insuficiență renală cronică. Cu toate acestea, devine din ce în ce mai evident că sindromul azotemiei (uremia) nu este cauzat de una sau mai multe toxine, ci depinde de restructurarea celulelor tuturor țesuturilor și de modificările potențialului transmembranar. Acest lucru apare ca urmare a afectării funcției renale și a sistemelor care reglează activitatea acestora.

Cauzele sale sunt pierderea de sânge, scurtarea longevității eritrocitare din cauza deficitului de proteine ​​și de fier în organism, efectele toxice ale produselor metabolismului azotului, hemoliza (deficiență de glucoză-6-fosfat dehidrogenază, exces de guanidină), eritropoietină redusă. Creșterea moleculelor medii inhibă, de asemenea, eritropoieza.

osteodistrofie

Osteodystrofia, condiționată de o încălcare a metabolismului calciferolului. În rinichi, se formează un metabolit activ al 1,25-dehidroxialciferolului, care afectează transportul calciului prin reglarea sintezei proteinelor specifice care o leagă. În cazul insuficienței renale cronice, se blochează conversia calciferolului în forme active de schimb. Echilibrul hidroelectronic este menținut o perioadă lungă de timp aproape de fiziologică, până la faza terminală. În condițiile de transport al ionilor afectați în tubulatură, cu defecte tubulare, crește pierderea de sodiu, care, dacă nu există o reumplere insuficientă, duce la sindromul hiponatremiei. Hyperkalemia este considerată al doilea simptom cel mai important al ESRD. Acest lucru este asociat nu numai cu catabolismul în creștere al insuficienței renale, dar și cu o creștere a acidozei și, cel mai important, cu o schimbare în distribuția potasiului în afara și în interiorul celulelor.

Schimbarea sutitei se datorează încălcării funcției "acid carbonic - bicarbonat". În diferite cazuri de afectare a funcției renale, în funcție de natura procesului, poate apare acest tip de afectare CBS. Cu glomerul - posibilitatea ca valențele acide să pătrundă în urină sunt limitate, cu tubulare - apare predominant includerea amoniozidogenezei.

hipertensiune arterială

În apariția sa, rolul oprimării produselor vasodilatatoare (kinine) este incontestabil. Dezechilibrul vasoconstrictorilor și vasodilatatoarelor în insuficiența renală cronică este cauzat de pierderea capacității de a controla nivelul de sodiu și de sânge din organism în rinichi. În faza terminală a insuficienței renale cronice, reacția de hipertensiune persistentă poate fi adaptivă, susținând presiunea de filtrare. În aceste cazuri, scăderea bruscă a tensiunii arteriale poate fi fatală.

Conform ICD-10, boala cronică de rinichi este clasificată după cum urmează:

N18 Insuficiență renală cronică.

N18.0 - Boală renală în stadiu terminal.

N18.8 - Alte insuficiență renală cronică.

N18.9 - Insuficiența renală cronică nu este specificată.

N19 - Insuficiența renală nu este specificată.

diagnosticare

Diagnosticul insuficienței renale cronice cu boală renală cunoscută este simplu. Gradul și, în consecință, severitatea acestuia sunt determinate de creșterea concentrației creatininei serice și de scăderea GFR. Așa cum ar trebui să fie clar din cele de mai sus, este foarte important să se monitorizeze starea de electroliți, schimburi acido-bazice, în timp util înregistrarea încălcărilor inimii, plămânilor.

Diagnosticul insuficienței renale cronice, în principal al laboratorului. Primul simptom este o scădere a densității relative a urinei la 1.004-1.011, indiferent de valoarea diurezei. Trebuie avut în vedere faptul că prezența zahărului și proteinei în urină poate crește densitatea relativă a urinei (fiecare 1% zahăr - cu 0,004 și 3 g / l - cu 0,01).

Studiul echilibrului electrolitic pentru a stabili nivelul scăderii funcției renale este neinformativ. Același lucru se poate spune despre gradul de anemie și, în special, despre nivelul tensiunii arteriale.

O evaluare precisă a funcției renale, luând în considerare starea altor organe, gradul de procese distrofice în organism atunci când se decide asupra perspectivelor de transplant renal sunt foarte importante.

În practica terapeutică generală, puteți întâlni creatininemie fără o boală renală specifică. Acest lucru se observă la insuficiența cardiacă congestivă. De obicei, creatininemia nu depășește 0,6-0,8 mmol / l. O creștere mai semnificativă poate fi observată la decompensarea rapidă a activității cardiace, de exemplu, la pacienții cu infarct miocardic complicat. Particularitatea creatininemiei este conservarea neobișnuită a unei densități urinare suficient de ridicate. Insuficiența renală survine cu o reducere a "cotei renale" a debitului cardiac la 7,8%. Deteriorarea hemodinamică renală este asociată cu o creștere a presiunii venoase, cu o scădere a fluxului sanguin renal înainte de reducerea filtrației glomerulare, astfel încât fracția de filtrare este de obicei crescută. Deteriorarea hemodinamică renală este însoțită de o redistribuire a fluxului sanguin renal. Partea exterioară a stratului corticos suferă cel mai mult. Conservarea densității crescute a urinei este asociată cu fluxul sanguin mai lent, în special în medulla.

Astfel, neobișnuit pentru creatiniumul "cronică" cauzat de extrarenal, fără dezvoltarea nefrosclerozei difuze, care nu este însoțită de isosthenuria uzuală, are o anumită valoare diagnostică și prognostică pentru pacienții cardiaci. Asemenea insuficiență renală nu necesită tratament special. O altă caracteristică a reducerii funcției renale în cazul insuficienței cardiace congestive este apariția și creșterea proteinuriei. De regulă, proteinele plasmatice sunt eliberate, dar cauza este afectată de reabsorbție tubulară a proteinelor. O imagine histopatologică a unui astfel de rinichi congestiv descoperă vene varicoase. Glopele sunt mărită, buclele capilare sunt largi și conțin globule roșii. Stomoul rinichiului este edematos, tubulii sunt într-o oarecare măsură mărită, epiteliul lor este într-o stare de degenerare, multe dintre tubule sunt cu simptome de atrofie. Fibroza interstițială focală și arterioscleroza.

Criterii clinice

- simptome de intoxicație endogenă;

- hematurie sau microhematrie gravă;

Deja prima comunicare cu pacientul și identificarea unor astfel de date din istorie ca fiind durata unei boli nefrologice, prezența sau absența glomerulo-cronică sau a pielonefritei, hipertensiunea arterială, durata acestor boli, frecvența exacerbărilor glomerulo-pielonefritei, cantitatea de urină eliberată pe zi și identificarea precoce simptomele insuficienței renale cronice, pot suspecta insuficiența renală și pot schița un plan de măsuri de diagnostic și terapeutice.

O indicație în istoricul duratei unei boli nefrologice pentru mai mult de 5-10 ani dă motive să suspecteze prezența insuficienței renale și să efectueze toate testele de diagnostic care confirmă sau resping acest diagnostic. Analiza cercetării a arătat că funcția renală totală afectată și identificarea stadiului insuficienței renale cronice sunt posibile folosind metode tradiționale de urină și sânge.

Sindromul astenic: slăbiciune, oboseală, somnolență, pierderea auzului, gust.

Sindromul dystrofic: mâncărime uscate și dureroase ale pielii, urme de zgârieturi pe piele, scădere în greutate, cașexie reală, atrofie musculară sunt posibile.

Sindromul gastro-intestinal: gustul metalic uscat, amar și neplăcut în gură, lipsa poftei de mâncare, greutate și durere în regiunea epigastrică după consum, adesea - diaree, poate crește aciditatea sucului gastric (prin reducerea distrugerii gastrinei în rinichi); sângerare gastro-intestinală, stomatită, parotidă, enterocolită, pancreatită, funcție hepatică anormală.

Sindromul cardiovascular: scurtarea respirației, durerea inimii, hipertensiunea arterială, hipertrofia miocardică a ventriculului stâng, în cazuri severe - atacuri de astm cardiac, edem pulmonar; cu CRF avansată, pericardită uscată sau exudativă, edem pulmonar.

Sindrom anemico-hemoragic: paloare a pielii, nazal, intestinal, sângerare la nivelul stomacului, hemoragie cutanată, anemie.

Sindromul osteo-articular: dureri la nivelul oaselor, articulațiilor, coloanei vertebrale (datorate osteoporozei și hiperuricemiei).

Tulburări ale sistemului nervos: encefalopatie uremică (dureri de cap, pierderea memoriei, psihoze cu temeri obsesive, halucinații, convulsii convulsive), polineuropatie (parestezie, mâncărime, senzație de arsură și slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor, reducerea reflexelor).

Sindromul urinar: isohostenurie, proteinurie, cilindruria, microhematuria.

Semnele clinice precoce ale insuficienței renale cronice - poliuria și nicturia, anemia hipoplazică; apoi se alătură simptomelor comune - slăbiciune, somnolență, oboseală, apatie, slăbiciune musculară. Ulterior, cu o întârziere a toxinelor azotate, apare mâncărimi ale pielii (uneori dureroase), sângerări nazale, gastrointestinale, uterine, hemoragii subcutanate; Guta uraemică se poate dezvolta cu dureri articulare și tofus. Sindromul dispeptic este caracteristic uremiei - greață, vărsături, sughiț, pierderea poftei de mâncare, chiar aversiune la hrană, diaree. Pielea are o culoare galben pal (o combinație de anemie și întârzierea urochromilor). Pielea este uscată, cu urme de zgâriere, vânătăi pe mâini și picioare; limba - uscată, maro. Cu progresia CKD, simptomele de uremie cresc. Retenția de sodiu duce la hipertensiune arterială, adesea cu caracteristici de malignitate, retinopatie. Hipertensiunea arterială, anemia și tulburările electrolitice provoacă leziuni cardiace. În stadiul terminal, se dezvoltă pericardită fibrină sau efuziune, indicând un prognostic nefavorabil. Pe măsură ce progresează uremia, crește simptomele neurologice, apar tulburări convulsive, creșterea encefalopatiei până la dezvoltarea comăi uremice, cu o respirație acidoasă zgomotoasă puternică (respirația Kussmaul). Pacienții sunt predispuși la infecții; pneumonia este adesea observată.

Criterii de laborator

Analiza clinică a urinei - proteinurie, hipoesosterenurie, cilindrurie, leucocitrie bacteriană posibilă, hematurie.

anemie clinică, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (ESR), este posibilă o leucocitoză moderată, este posibilă trecerea leucocitelor în stânga, este posibilă trombocitopenia;

Biochimie - creșterea nivelului de uree, creatinina, azotul rezidual din sânge, crescând totalul lipidelor, B-lipoproteina, hiperkaliemia, hipocoagulabilitati, hipocalcemie, hiperfosfatemie, este posibil gipodisproteinemiya, hipercolesterolemie.

Diagnosticul de laborator

- teste clinice de sânge, cu definiția trombocitelor;

- testul de sânge biochimic, cu determinarea nivelului de creatinină, uree, colesterol, proteogran, electroliți (potasiu, calciu, fosfor, sodiu, clor);

- determinarea excreției zilnice a proteinelor;

- determinarea stării funcționale a rinichilor (rata de filtrare glomerulară);

- examinarea cu raze X a rinichilor, a oaselor, a plămânilor;

Studii suplimentare de laborator și instrumentale

- procentul (%) de saturare a transferinei;

- determinarea hormonului paratiroidian;

- determinarea excreției urinare de calciu;

- determinarea amilazei sanguine;

- determinarea produselor de degradare a fibrinei în ser;

- studii cu radionuclizi (angiografie renală indirectă, scintigrafie renală dinamică și statică);

- biopsie puncție a rinichiului;

- studii funcționale ale vezicii;

- ecocardiografie cu evaluarea stării funcționale a inimii, dopplerografie vasculară.

Diagnostice diferențiale

Diagnosticul insuficienței renale cronice la clinicieni nu provoacă prea multe dificultăți datorită imaginii clinice caracteristice și modificărilor de laborator din sânge și urină. Singurul lucru care trebuie amintit întotdeauna: o astfel de clinică se poate datora exacerbării insuficienței renale cronice ca urmare a factorilor ocluzivi și dezvoltării unui proces inflamator acut în tractul urinar superior sau inferior. În aceste condiții, adevărata etapă a CRF poate fi stabilită numai după recuperarea trecerii urinei și eliminarea procesului inflamator acut. Pentru nefrologi, este important să se diagnosticheze stadiile precoce și predialistice ale bolii renale cronice, ceea ce ne permite să evidențiem tacticile terapeutice și să determinăm prognosticul bolii nefrologice.

Detectarea CRF se efectuează de obicei în paralel cu diagnosticul bolii nefrologice și include istoricul bolii, manifestările clinice, modificările testelor de sânge și urină generală, precum și studii specifice care vizează identificarea funcției renale totale și a metodelor care permit evaluarea funcțiilor morfologice și funcționale parametrii de rinichi.

Sfat specializat

- oftalmolog: starea fondului;

- neuropatolog: prezența encefalopatiei uremice și hipertensive;

- Gastroenterolog: prezența complicațiilor tractului gastrointestinal (gastrită, hepatită, colită etc.);

- cardiolog: hipertensiune arterială simptomatică, inimă hipertensivă;

- chirurgie cardiacă: pericardită uremică (puncție);

- urolog: prezența pietrelor în rinichi cup-pan, uretere etc.

Pe baza clasificării, tratamentul insuficienței renale cronice este demonstrat deja cu o viteză de filtrare glomerulară mai mică de 60 ml / min, ceea ce corespunde unui nivel de creatinină de 140 μmol / l pentru bărbați și 105 μmol / l pentru femei (renoprotecția este indicată cu un nivel GFR de aproximativ 90 ml / min). Stabilizarea recomandată a tensiunii arteriale la cifrele țintă de 20%. Dacă este necesar, preparatele de fier sunt prescrise într-o doză mai mare de 200-300 mg de fier elementar pe zi. În paralel, utilizați alte medicamente care sunt obligatorii în tratamentul anemiei:

- acid folic - de la 5 la 15 mg pe zi;

- piridoxină (vitamina B6) - de la 50 la 200 mg / zi.

Principalul tip de terapie de substituție pentru anemia cu deficit de eritropoietină este administrarea de eritropoietină:

- eprex - de la 20 la 100 U / kg de trei ori pe săptămână;

- înregistrați - de la 20 la 100 U / kg de trei ori pe săptămână.

Pentru a reduce nivelul de azotemie, sarcina toxică a uremiei, medicamentele sunt folosite pentru a crește excreția lor.

- Hofitol - de la 2 la 3 comprimate de trei ori pe zi timp de 15 minute. înainte de mese sau 2 fiole de două ori pe zi intramuscular sau intravenos zilnic timp de 14-21 zile;

- Lespenephril (Lespeflan) - de la 3 la 6 lingurite pe zi sau intravenos la o rată de 1 ml / kg de greutate a pacientului.

Enterosorbție utilizând enterosorbenți - 1,5-2 ore înainte sau după alimente și medicamente:

- carbon activat - până la 5 g de la 3 la 4 ori pe zi;

- carbonită sferică - până la 5 g de la 3 la 4 ori pe zi;

- enterosgel - 1 lingură (15,0 g) de 3 până la 4 ori pe zi;

- sorbigel - 1 lingură (15,0 g) de 3 până la 4 ori pe zi;

- enterodez - 5 ml pe 1000 ml de apă de 3 până la 4 ori pe zi;

- poliphepan - 1 lingură (15,0 g) de la 2 la 4 ori pe zi sau cu o viteză de 0,5 g / kg masă / zi.

Interacțiune intestinală cu introducerea în colon printr-un tub de la 8 la 10 litri de soluție, care conține: zaharoză - 90 g / l; glucoză - 8 g / l, clorură de potasiu - 0,2 g / l, bicarbonat de sodiu - 1 g / l, clorură de sodiu -1 g / l.

Nivelul țintă al colesterolului LDL la adulți cu boală renală cronică este de 1 mmol / L (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl), cu un calcul al dozei corespunzător funcției renale. Combinația de fibrați și statine nu este de dorit, deoarece există un risc crescut de a dezvolta rabdomioliză.

Indicatii pentru tratamentul activ al insuficientei renale cronice:

- nivelul creatininei serice - peste 0,528 mmol / l (în nefropatia diabetică - peste 0,353 mmol / l), se suprapune o fistula arteriovenoasă, cu o creștere suplimentară a creatininei - "intrare" în hemodializă;

- pericardită, neuropatie, encefalopatie, hiperkaliemie, hipertensiune arterială crescută, afectarea KOS la pacienții cu insuficiență renală cronică.

Astăzi în Ucraina se utilizează următoarele metode active de tratare a CRF: hemodializă cronică în combinație cu hemozorbție și hemofiltrare, dializă peritoneală și transplant renal.

Prognosticul este slab, îmbunătățind utilizarea terapiei de substituție renală (RRT) și a transplantului de rinichi.

profilaxie

Detectarea în timp util și tratamentul bolilor nefrologice care duc la apariția CRF, cum ar fi glomerulo-pielonefrita acută, nefropatia diabetică.

Insuficiență cardiacă cronică. Definiția. Clasificare. Clinica. Diagnostic. Tratamentul.

Prevalența insuficienței cardiace cronice semnificative clinic (CHF) la o populație de cel puțin 1,5-3,0%. Printre persoanele mai în vârstă de 65 de ani, frecvența CHF crește la 6-10%, iar decompensarea devine cea mai frecventă cauză de spitalizare a pacienților vârstnici. Numărul pacienților cu disfuncție asimptomatică a ventriculului stâng este de cel puțin 4 ori mai mare decât numărul pacienților cu CHF clinic sever. Peste 15 ani, numărul de spitalizări cu un diagnostic de CHF sa triplat, iar peste 40 de ani a crescut de 6 ori. Supraviețuirea la cinci ani a pacienților cu CHF este încă sub 50%. Riscul decesului subită este de 5 ori mai mare decât în ​​populație. În Statele Unite, există mai mult de 2,5 milioane de pacienți cu CHF, aproximativ 200 de mii de pacienți mor anual, la 5 ani după apariția semnelor de CHF, rata de supraviețuire este de 50%.

Insuficiența cardiacă cronică (CHF) este o funcție de afectare cardiacă (pompare) cu simptomele corespunzătoare, constând în incapacitatea sistemului circulator de a transmite cantitatea de sânge organelor și țesuturilor necesare funcționării lor normale. Astfel, este o disproporție între starea de circulație a sângelui și metabolism, care crește odată cu creșterea activității proceselor vitale; în care funcția afectată a inimii nu îi permite să mențină nivelul de circulație a sângelui necesar metabolismului în țesuturi.

CHF se poate dezvolta pe fundalul a aproape orice boală a sistemului cardiovascular, dar principalele trei sunt următoarele forme nosologice:

- Boala cardiacă ischemică (CHD)

- Și hipertensiune arterială

- Cu vicii cardiace.

CHD. Din clasificarea actuală este infarctul deosebit de frecvente miocardic acut (IMA) și cardiomiopatia ischemică (ICMP - unitate nosologică introdus in practica clinica ICD-10), conduce la dezvoltarea de CHF. Mecanismele de debut si progresia insuficienței cardiace datorate infarctului miocardic cauzate de modificări ale geometriei și miocardic acut local, numit „remodelare a ventriculului stâng“ (LV), cu ICIC este o reducere a miocardului numit totală termenul de „hibernare (“ somn „) a miocardului.“

Hipertensiunea arterială. Indiferent de etiologia hipertensiunii arteriale, are loc restructurarea miocardului, care are un nume specific - "inima hipertensivă". Mecanismul CHF în acest caz se datorează dezvoltării disfuncției diastolice a VS.

Defecte ale inimii. Pentru Ucraina, dezvoltarea CHF datorată defectelor reumatice dobândite și necoordonate este caracteristică.

Câteva cuvinte ar trebui spuse despre cardiomiopatia dilatativă (DCM), ca cauză a CHF. DCM este o boală destul de rară de etiologie nespecificată care se dezvoltă la o vârstă relativ tânără și duce rapid la decompensare cardiacă.

Stabilirea cauzei CHF este necesară pentru a selecta tactica tratamentului pentru fiecare pacient în parte.

Aspecte patogenetice ale insuficienței cardiace

Din punctul de vedere al teoriei moderne, rolul principal în activarea mecanismelor compensatorii (tahicardie, Frank-Starling mecanism de constricție a vaselor periferice) joacă hiperactivării neurohormonilor locale sau de țesut. Practic sistemul simpatoadrenal (SAS) și efectori sale - noradrenalina si adrenalina si sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și efectorilor săi - angiotensină II (A-II) și aldosteron, precum și sistem de factori natriuretice. Problema este că mecanismul "neglijat" al hiperactivării neurohormonilor este un proces fiziologic ireversibil. În timp, activarea compensatorie pe termen scurt a sistemelor neurohormonale de țesut se transformă în hiperactivarea opusă - cronică. Aceasta din urmă este însoțită de dezvoltarea și progresia disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului stâng (remodelare).

Dacă inima este deteriorată, volumul vascular cerebral al ventriculului va scădea și, desigur, volumul diastolic și presiunea din această cameră vor crește. Aceasta mărește extinderea diastolică finală a fibrelor musculare, ceea ce duce la scurtarea lor sistolică mai mare (legea lui Starling). Mecanismul lui Starling ajută la păstrarea rezultatelor cardiace. dar creșterea cronică a presiunii diastolice rezultată va fi transmisă atriilor, venelor pulmonare sau venelor circulației pulmonare. Creșterea presiunii capilare este însoțită de extravazarea fluidului cu dezvoltarea edemului. ieșire redus cardiac, în special atunci când reducerea tensiunii arteriale, activează CAC, infarctul de reducere catalitică, ritmul cardiac, tonusul venos și reducerea perfuziei renale, ceea ce duce la reducerea ratei de filtrare glomerulară, reabsorbția apei și clorură de sodiu, activarea SRAA.

hipoxia tisulară în CHF nu numai ca rezultat patogeneza, dar, de asemenea, un factor care are un efect direct asupra altor provocând mai importante componente ale sale - capacitatea redusă a inimii, presarcina, postsarcina și ritmul cardiac de pompare. Hipoxia este un proces complex, multi-component, cu mai multe etape. Efectele primare directe ale hipoxiei vizează țintele localizate la diferite niveluri: organism, sistemic, celular și subcelular. La nivelul subcelular, hipoxia inițiază dezvoltarea apoptozei.

Rezultatul acestor procese constă în creșterea rezistenței vasculare periferice și a volumului circulant al sângelui, cu o creștere corespunzătoare a încărcării și preîncărcării.

Heart Failure Clinic

Majoritatea pacienților dezvoltă inițial insuficiență cardiacă stângă. Cea mai frecventă plângere este dispneea inspiratoare, asociată inițial cu exercițiul fizic și progresând spre orthopnea, posturalul paroxismal, spre dispnee în repaus. Reclamațiile tusei neproductive, nucturii sunt caracteristice. Pacienții cu CHF au semnalat slăbiciune, oboseală, care sunt rezultatul scăderii aprovizionării cu sânge a mușchilor scheletici și a sistemului nervos central.

Atunci când apariția eșecului ventriculului drept pare a fi afectată de dureri în hipocondrul drept datorită stagnării în ficat, pierderea apetitului, greața datorată edemului intestinului sau perfuziei gastrointestinale reduse, edemului periferic.

La examinare, se poate observa că unii pacienți, chiar și cei cu CHF severă, arată bine în repaus, alții au dificultăți de respirație cu vorbit sau activitate minimă; pacienții cu o durată lungă și gravă arată cașec, cianotic.

La unii pacienți se constată tahicardie, hipotensiune arterială, scădere a presiunii pulsului, extremități reci, transpirații (semne de activare SAS).

Examinarea inimii este detectat impulsuri cardiace, extins sau lifturilor bate la vârf (dilatarea ventriculară și hipertrofie), atenuarea ton am galop protodiastolic.

În caz de insuficiență ventriculară stângă, respirație tare, rale uscate (bronșită congestivă), crepitus în regiunile bazale ale plămânilor se aude și se poate determina obscuritatea în regiunile bazale (hidrotorax).

Cu HF ventriculară dreaptă, sunt detectate vene jugulare umflate, ficat mărit; o presiune ușoară asupra acesteia poate crește umflarea venelor jugulare - un reflex jugular hepatic pozitiv. Ascites și anasarca apar la unii pacienți.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Diagnosticul clinic final al HF poate fi realizat numai prin luarea de date instrumentale, în primul rând, EchoCG, precum și date OGK cu raze X, ECG și date de laborator.

Utilizarea ecocardiografie evaluat: starea valvelor, prezența șunturilor, anevrism, starea pericardului, o formațiune tumorală sau trombilor, și - funcția contractilă (difuze modificări sau tulburări regionale, evaluare cantitativă), prezența hipertrofie miocardică, camere de dilatare defini funcția sistolică globală - PV.

Un rol important în diagnosticarea insuficienței cardiace este jucat de o examinare cu raze X a CHO: - evaluarea mărimii inimii (indicele cardiotoracic); - prezența și severitatea stagnării în plămâni; - diagnostic diferențial cu boli ale sistemului respirator; - diagnosticarea și monitorizarea eficacității tratamentului complicațiilor HF (pneumonie, hidrotorax, embolie pulmonară).

inspecție component Neotemlimoy în sindromul de HF este ECG, care dezvăluie hipertrofie, ischemie, modificari focale, aritmii și blocada, și, de asemenea, utilizat pentru monitorizarea tratamentului B-blocante, diuretice, glicozide cardiace, amiodarona.

Pentru a determina clasa funcțională (FC) la pacienții care utilizează testul cu o plimbare de 6 minute. Această metodă este utilizată pe scară largă în ultimii 4-5 ani în Statele Unite, inclusiv în studiile clinice. Starea pacienților capabili să depășească în 6 minute de la 426 la 550 m corespunde cu CHF ușoară; de la 150 la 425 m - mediu, iar cei care nu reușesc să depășească 150 m - decompensare severă. Astfel, clasificarea funcțională a CHF reflectă capacitatea pacienților de a efectua activități fizice și evidențiază gradul de modificare a rezervelor funcționale ale organismului. Acest lucru este deosebit de important atunci când se evaluează dinamica pacienților.

Examen de laborator în HF implică hemoleucograma completă (hemoglobină, eritrocite, leucocite, trombocite, hematocrit, viteza de sedimentare a hematiilor), analiza urinei, biochimic sanguin (electroliti -K +, Na +, creatinina, bilirubina, enzime hepatice - ALT, AST, fosfatazei alcaline glucoză).

În Ucraina utilizat clasificarea ucraineană Heart Association din 2006, sub care etapa izolat CH (clasificare bazată pe V.H.Vasilenoko-NDStrazhesko) Variante disfunctia (prin ecocardiografie) și clasa funcțională (NYHA on)

Clasificarea funcțională a New York Heart Association, care implică alocarea a patru clase funcționale în funcție de capacitatea pacienților de a suporta efort fizic, este cea mai convenabilă și răspunde nevoilor practice ale practicii. Această clasificare este recomandată pentru utilizarea de către OMS. Principiul inerent în baza sa este evaluarea capacităților fizice (funcționale) ale pacientului, care pot fi identificate de un medic cu o istorie țintită, temeinică și precisă, fără a folosi o tehnică complexă de diagnosticare.

Sunt alocate patru clase funcționale (FK) de CHF.

I FC. Pacientul nu are limite în activitatea fizică. Sarcinile normale nu provoacă slăbiciune (greață), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

II FC. Limitarea moderată a activității fizice. Pacientul se simte confortabil în repaus, dar exercitarea unei exerciții fizice normale cauzează slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

III FC. Pronunțată limitarea activității fizice. Pacientul se simte confortabil numai în repaus, dar mai puțin decât de obicei, exercițiile conduc la apariția slăbiciunii (greață), palpitații, dificultăți de respirație sau dureri anginoase.

IV FC. Incapacitatea de a efectua orice sarcină fără disconfort. Simptomele insuficienței cardiace sau sindromului anginei pot să apară singure. Când efectuați o sarcină minimă, creșteți disconfortul.

Este tocmai dinamica FC în timpul tratamentului care ne permite să decidem în mod obiectiv dacă măsurile noastre terapeutice sunt corecte și de succes. Studiile au arătat că definiția FC într-o anumită măsură predetermină prognosticul posibil al bolii.

În practica clinică, determinarea variantei disfuncției miocardice este crucială pentru o abordare diferențiată a tacticii de tratament. Variantele clinic și sistolice și diastolice manifestă același tip de simptome - scurtarea respirației, tusea, respirația șuierătoare, ortopneea. În cazul în care nu Ecocardiografia date poate încerca să determine disfuncția întruchipare prin intermediul datelor clinice și radiografice în ceea ce privește etiologia insuficienței cardiace, date auscultatorii, determinarea limitelor de percuție inima si radiologic, precum și date ECG (hipertrofie, dilatare, cicatriceal schimbă localizarea lor, semne de inima si alte anevrisme )..

Scopurile tratării insuficienței cardiace sunt:

· Eliminarea sau minimizarea simptomelor clinice ale CHF - oboseală crescută, palpitații, dificultăți de respirație, edem;

· Protecția organelor țintă - vase, inimă, rinichi, creier (prin analogie cu terapia hipertensiunii); și

· Prevenirea dezvoltării malnutriției musculaturii striate;

· Îmbunătățirea calității vieții

· Creșterea speranței de viață

· O scădere a numărului de spitalizări.

Există metode de tratament non-drog și de droguri.

Dieta. Principiul principal este limitarea aportului de sare și, într-o mai mică măsură, a lichidului. În orice stadiu al CHF, pacientul ar trebui să ia cel puțin 750 ml de lichid pe zi. Restricții privind aportul de sare la pacienții cu CHF I FC - mai puțin de 3 g pe zi, pentru pacienții cu II-III FC - 1,2-1,8 g pe zi, pentru IV FC - mai puțin de 1 g pe zi.

Reabilitarea fizică. Opțiuni - bicicleta de mers pe jos sau exercițiu timp de 20-30 de minute pe zi, de până la cinci ori pe săptămână, cu implementarea controlului de sine, puls (eficiența este sarcina când atingeți 75-80% din rata cardiacă maximă pentru pacient).

Tratamentul medicamentos al CH

Întreaga listă de medicamente utilizate pentru tratamentul CHF este împărțită în trei grupe: primar, secundar, auxiliar.

Grupul principal de medicamente îndeplinesc pe deplin criteriile de "medicină a dovezilor" și este recomandat pentru utilizare în toate țările lumii: inhibitori ECA, diuretice, SG, beta-blocante (în plus față de inhibitorii ECA).

Un grup suplimentar, a cărui eficacitate și siguranță a fost dovedită prin studii pe scară largă, totuși necesită clarificare (o meta-analiză): antagoniști ai aldosteronului, antagoniști ai receptorilor de angiotensină I și BPC de ultima generație.

Medicamente auxiliare, utilizarea lor este dictată de anumite situații clinice. Acestea includ vasodilatatoare periferice, medicamente antiaritmice, agenți antiplachetari, anticoagulante directe, medicamente inotropice non-glicozide pozitive, corticosteroizi, statine.

În pofida opțiunii mari de medicamente, polifarmația este inacceptabilă în tratamentul pacienților (prescrierea nejustificată a unui număr mare de grupuri de medicamente). În același timp, astăzi, la nivel ambulatoriu, grupul principal de medicamente pentru tratamentul CHF nu ocupă întotdeauna o poziție de lider, uneori preferând medicamentele din grupa a doua și a treia.

Principiile utilizării combinate a mijloacelor fixe pentru tratamentul HF.

1. Monoterapia în tratamentul CHF este rar utilizată și deoarece aceasta poate fi utilizată numai cu un inhibitor ECA în timpul etapelor inițiale ale CHF.

2. Tratamentul dual cu un inhibitor al ECA + diuretic este cel mai potrivit pentru pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. NYHA FC cu ritm sinusal; Utilizarea schemei diuretice + glicozide, care a fost extrem de populară în anii 50 și 60, nu este în prezent utilizată.

3. Terapia triplă (IECA + diuretic + glicozid) - a fost standard in tratamentul insuficientei cardiace cronice în anii 80, iar acum există un sistem eficient în tratamentul ICC, cu toate acestea, pentru pacienții cu ritm sinusal se recomandă înlocuirea glicozid pe beta-blocante.

4. Standardul de aur de la începutul anilor '90 până în prezent - o combinație de patru medicamente - un inhibitor ECA + diuretic + glicozid + β-blocant.

Insuficiență vasculară acută

În acest termen, sunt colectate mai multe tulburări circulatorii acute care nu sunt incluse în conceptul fie de stopare circulatorie sau de șoc. Frontiera cu aceasta din urmă este atât de necorespunzător definită încât adesea utilizează un termen în loc de altul.

Colapsul este o afecțiune în care apare o tulburare a circulației periferice ca urmare a unei încălcări grave a raportului dintre capacitatea patului vascular și volumul sângelui circulant.

Prin această definiție se înțelege înfrângerea corpului cu mecanisme de apărare intacte. Rezultatul colapsului este dificil de prezis. Poate duce la moarte, la recuperare fără consecințe sau la șoc.

Principala manifestare a colapsului este o scădere a tensiunii arteriale, de obicei sub 10,7 kPa (80 mmHg) sau cu 2/3 mai mică decât tensiunea arterială normală a pacientului, cu dispariția impulsului periferic. O caracteristică caracteristică a acestei hipotensiuni este apariția sa bruscă datorită adaptării slabe a corpului. Acesta este unul dintre factorii diferenței sale de șoc, în care includerea mecanismelor de protecție conduce la o dezvoltare lentă a stării patologice a acestui sindrom.

Absența acestei "reacții defensive" este caracteristică pentru anumite țesuturi și sisteme:

- miocard, unde bradicardia inimii provine în timpul colapsului;

- circulația periferică (palidă, rece, fără cianoză, marmură cutanată);

- circulația venoasă (presiune venoasă scăzută, venele nu sunt umplute sub turnietă);

- circulația cerebrală (tulburări de memorie frecvente, agitație și delir, uneori convulsii și chiar sincopă);

- circulația sanguină renală (cu colaps aproape întotdeauna oligo-sau anurie);

- sistem neurovegetativ (transpirație crescută, paloare a feței, greață).

Cauzele colapsului sunt numeroase. Poate fi rezultatul:

a) hipovolemie acută datorată sângerării, deshidratare extracelulară (în special cu hiponatremie);

b) scăderea capacității cardiace datorată unei tulburări de ritm cardiac în direcția unei creșteri a tahicardiei ventriculare, rotației vârfului inimii sau a contracției acesteia (bradicardie nodulară sau sinusală, blocadă ventriculară atrială);

c) tulburări circulatorii datorate dificultății de umplere a cavităților inimii, de exemplu, cu tamponadă cardiacă;

d) reducerea rezistenței periferice datorată reacției secundare a reflexului vasovazal la un pacient labil sub stres emoțional;

e) hiperventilarea, care apare cu ventilație artificială la pacienții care suferă de insuficiență pulmonară cu hipercapnie, precum și cu utilizarea vasodilatatoarelor.

Acești factori pot fi combinați. Această combinație este observată în colaps care apare în stadiul inițial al infarctului miocardic (trebuie distins de șocul cardiogen). Ca urmare a otrăvirii cu barbiturice în timpul colapsului, lichidul se poate acumula în zona splannicului, fiind de asemenea caracterizat prin efectul inhibitor al medicamentelor asupra miocardului.

Starea șocului este caracterizată de un sindrom, esența clinică a căruia se manifestă prin afectarea difuză a celulelor cerebrale și o discrepanță secundară a alimentării cu sânge a țesuturilor cu necesitățile corpului. Aceasta uneori duce la moarte pe cont propriu. Cu toate acestea, stadiul ireversibilității sale la om nu este încă clar definit.

Datorită dificultăților definirii clinice a unei "condiții de șoc", s-au propus numeroase definiții, dintre care definiția lui Wilson este cea mai recunoscută. Potrivit acestuia, pacientul aflat într-o stare de șoc este caracterizat prin prezența a trei sau mai multe semne:

- presiunea sistolică este egală sau mai mică de 10,7 kPa (80 mmHg);

- aprovizionarea insuficientă cu sânge a țesuturilor, care se manifestă prin colorarea pielii umede, reci, cianotice, din marmură sau prin scăderea indicelui inimii sub 2,5 l / min

- diureza mai mică de 25 ml / oră;

- acidoză cu conținut de bicarbonat mai mic de 21 mmol / l și lactacidemie mai mare de 15 mg pe 100 ml.

Menținerea unei hemodinamice adecvate în organism este rezultatul unei interacțiuni raționale între cei trei factori principali: bcc, ieșirea cardiacă și rezistența vasculară periferică. O schimbare pronunțată a unuia dintre acești factori poate duce la o "stare de șoc".

Șocul hipovolemic se dezvoltă cu o scădere a volumului BCC cu 20%. O astfel de pierdere acută de volum poate fi rezultatul următorilor factori:

- sângerare externă mai mult sau mai puțin semnificativă;

- sângerări interne care apar în cavitate (cavitatea abdominală, canalul alimentar) sau în țesutul (hematomul). De exemplu, o fractură a femurului este însoțită de o pierdere de sânge de până la 1000 ml, o fractură a oaselor pelvine - de la 1500 la 2000 ml;

- pierderea de plasmă (arsură, pancreatită);

- pierdere de apă (electroliți, de exemplu, sodiu);

O stare de șoc ca urmare a insuficienței cardiace poate apărea din două motive.

Datorită insuficienței funcției miocardice și a dezvoltării ca urmare a acestei scăderi critice a capacității cardiace. Decompensarea are loc cu insuficiența cardiacă sau cu o încălcare a ritmului său (lent sau frecvent). Un infarct miocardic care rezultă din unul din aceste mecanisme este o cauză extrem de îndepărtată a șocului cardiogen.

Obstacolele de contracție sau ejecția sistolică implică o umplere insuficientă sau duce la eșecul unei componente a altui mecanism care permite gruparea unor cauze destul de nerelate, cum ar fi tamponada pericardică, embolia pulmonară, ruptura aortică, tromboza intracardială și tumora.

Șocul toxico-infecțios (bacterian) este, cel puțin în stadiul inițial, destul de frecvent în manifestarea șocului provocată de circulația periferică afectată.

Microorganismele gram-negative (enterobacterii și în special pseudomonas), de obicei provoacă șocuri, dar septicemia cauzată de microorganismele gram-pozitive (în special stafilococul) poate provoca și șocuri bacteriene. Adesea, acest șoc este primul semn al unei afecțiuni septice, dar poate apărea și în timpul dezvoltării sale. În patogeneza studiată în principal la animale, se observă o modificare a mecanismelor de microcirculare. În urma vasoconstricției periferice, există o etapă de atonie cu deschiderea arterelor și blocarea venei. Aceasta duce la o stare semnificativă care predomină în zona zonei celiace și, în consecință, la hipovolemia, ceea ce duce la o scădere a MOS. Reducerea directă a miocardului cu toxinele bacteriene poate contribui la această scădere a MOS. Endotoxinele bacteriene (exotoxinele Staphylococcus) acționează ca un "declanșator" al acestor tulburări, eliberând astfel de substanțe vas-active ca histamina, kininele și catecolaminele.

Șocul anafilactic este rezultatul interacțiunii dintre anticorpi circulanți și țesuturi cu anticorpi și se dezvoltă de-a lungul unui mecanism similar șocului bacterian.

Acest termen combină tulburări de origine variată, în urma unei leziuni a sistemului nervos central sau care rezultă din leziunile cerebrale directe în cazul deteriorării substanței cerebrale sau a efectelor farmacologice (ganglioblocatori). Ambele cauze conduc la scăderea tensiunii arteriale și la scăderea secundară a MOS, urmată de scăderea tensiunii arteriale. Inhibarea constricției vasculare reflex nu permite corectarea acestor tulburări.

Există, de asemenea, stări de șoc ale căror mecanisme sunt mai complexe. Acest lucru se referă la șocurile observate cu intoxicație masivă cu barbituric, în care, în plus față de cauza neurogenă a șocului, există un efect negativ inotropic direct al medicamentului asupra miocardului. O stare de șoc la o persoană cu polytrauma apare ca urmare a apariției a două componente: hipovolemie și o reacție neuro-vegetativă. Șocul cu pancreatită este cauzat de hipovolemia, care este asociată cu un element toxic, provocând, cu toate probabilitățile, vasoplegia.